糖尿病酮症酸中毒治疗前的注意事项.docx
《糖尿病酮症酸中毒治疗前的注意事项.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病酮症酸中毒治疗前的注意事项.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
糖尿病酮症酸中毒治疗前的注意事项
糖尿病酮症酸中毒（别名：
酮症酸中毒
）尿病酮症酸中毒是由什么原因引起的？
任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：
1.感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。
2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。
3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。
4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。
5.妊娠和分娩。
6.对胰岛素产生了抗药性。
7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于100克）。
8.其他不明因素约占10%~30%。
（一）发病原因
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。
急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。
2.治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。
尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。
2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。
近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。
由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
（二）发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏（图1）和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。
升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。
胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。
由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。
同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。
DKA时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面：
1.高血糖DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常为300～500mg/dl，除非发生肾功能不全，否则多不超过500mg/dl。
造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。
高血糖对机体的影响包括：
①影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5.6mmol/L（100mg/dl）血浆渗透压相应升高5.5mmol/L（5.5mOsm/kg），细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。
②引起渗透性利尿，DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/（L·min）要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.7～27.8mmol/（L·min），多余的糖由肾脏排出的同时，带走水分和电解质，进一步导致水盐代谢紊乱。
2.酮症和（或）酸中毒
（1）酮体的组成和代谢：
酮体是脂肪β氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分（图3）。
其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可从呼吸道排出。
正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。
由图3可知，脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径，乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环而被利用的，如无充足的糖代谢产物草酰乙酸，酮体的消除即出现障碍。
（2）脂肪分解增加：
DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素，胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。
（3）高酮血症：
DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A（CoA）和ATP耦联形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。
（4）酸血症和酮症酸中毒：
酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸浓度增高（正常的6mmol/L），同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外，大部分与体内碱基结合成盐而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒，当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸（Kussmaul呼吸），pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧，加重全身状态的恶化。
DKA时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时，有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷（diabeticketoacidosisandcoma，DKAC）。
当血HCO-3降5.0mmol/L以下时，则预后极为严重。
3.脱水DKA时血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。
脱水的原因有：
①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足，特别是老年病人。
脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。
4.电解质紊乱DKA时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱，临床上所测血中电解质水平可高、可低，也可正常。
DKA时血Na无固定改变，一般正常或减低，早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na可下降2.7mmol/L，进而可因利尿和酮体排出而致血Na丢失增加，但如失水超过失Na时也可致血Na增高。
血K多降低，尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K外移以致测血K值并不低，但其总体钾仍低，因为：
①渗透性利尿引起大量K丢失;②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损，肾小管内Na-K交换增加;③呕吐和摄入量不足。
因此，DKA病人只要肾功能无损害，治疗时均需补钾。
DKA时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低磷血症。
近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自细胞释放出来由尿排出，约11%DKA病人血磷低，缺磷可致红细胞2，3-二磷酸甘油减少，而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。
此外，还应注意DKA时，由于血脂水平增高，可造成水溶性电解质成分（如血钠）呈现假性降低。
5.组织缺氧DKA时带氧系统失常。
高血糖致红细胞内糖化血红蛋白（GHb）含量增多，增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）降低，使血氧解离曲线左移。
两者均导致氧释放减少，造成组织缺氧。
但由于Bohr效应，即酸中毒时pH值下降，使血红蛋白与氧亲和力下降，而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。
参见图4。
推荐医院
河北以岭医院
肌肉萎缩
硬皮病/类风湿
400-6122156
河北医科大学附属医院...............国家中医重点专科医院...............地址:
石家庄市新石北路385号....
http:
//www.ylyy.org/
哈尔滨消防甲亢医院
甲减咨询
甲亢咨询
0451-********
哈尔滨市和平路111号（市消防支队旁）
河北红十字甲状腺医院
甲状腺咨询
甲亢咨询
0311-********
河北省石家庄市南二环西路160号
北京红旗甲亢中医院
甲亢治疗咨询
甲状腺肿大咨询
400-6075-120
北京市丰台区北甲地路6号
尿糖尿病酮症酸中毒早期症状有哪些？
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。
临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
症状和体征：
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。
少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。
原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。
应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。
如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。
重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。
高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。
当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。
如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。
早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。
意识障碍的原因尚未阐明。
严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。
DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。
2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。
1.诊断DKA的要点
（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。
（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。
（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。
（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。
（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标
（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。
（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。
（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。
（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。
（5）血尿素氮持续增高。
3.注意事项为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;
病酮症酸中毒治疗前的注意事项？
糖尿病酮症酸中毒应该做哪些检查？
尿糖、尿酮阳性;血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）;血白细胞增高（感染或脱水）;BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查
（1）尿糖：
常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体：
当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。
尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
（1）血糖：
血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
（2）血酮：
定性常强阳性。
但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。
DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
（3）酸中毒：
主要与酮体形成增加有关。
酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。
大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。
本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。
CO2结合力常低于13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容积），HCO3-可降至10～15mmol/L。
血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
（4）阴离子间隙：
反映代谢性酸碱平衡。
其计算方法为：
（NaK）-（Cl-HCO3-），正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。
DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。
如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。
DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。
如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
（5）电解质：
①血钠：
多数（67%）低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。
②血钾：
DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。
但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移;随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外;细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性;DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。
此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
（6）血渗透压：
可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
（7）血脂：
在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L;甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。
经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
（8）血肌酐和尿素氮：
常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。
补液后可恢复。
（9）血常规：
白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。
机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。
DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。
血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
（10）其他：
偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧时更易发生。
亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
依据病情可选作B超、心电图。
DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防。
尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存（2～8℃），尤其是夏季高温季节，以免失效。
2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。
不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。
糖尿病合并轻度感染，院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗。
重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生。
总之，DKA是可以预防的，预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。
糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的，血糖的控制与生活方式密切相关，建议糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下几个方面：
注意饮食饮食调节对于糖尿病人最为重要。
工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。
按时服药降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。
对于应用胰岛素的病人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理，调整胰岛素用量。
最好能购置一台血糖测量仪，经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。
注意休息过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。
适当运动运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。
糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。
糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法
（一）治疗糖尿病酮症酸中毒可以并发哪些疾病？
酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。
1.脑水肿有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。
但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。
多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。
其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。
2.低血钾目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。
但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。
一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/（kg·h），血钾监测的间隔时间应更短。
3.低血糖DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。
治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。
一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。
一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。
4.高氯血症DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：
①DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na和Cl-，可致相对性高氯血症;②DKA恢复时，Na和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。
DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。
5.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。
在DKA时多数患者动脉氧分压（PaO2）和肺泡-动脉氧梯度（A-aO2）正常。
此时，由于体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。
随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。
这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。
快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。
DKA治疗时，肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。
定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。
6.感染也是DKA常见的并发症之一。
常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。
还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。
8.心血管系统：
补液过多过快时，可导致心力衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。
9.急性肾功能衰竭：
大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。
11.严重感染和败血症：
常使病情恶化，难以控制，影响预后。
12.弥漫性血管内凝血（DIC）：
由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。
13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：
糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。
14.其它：
如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
1.治疗原则
（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：
加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。
（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：
及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：
对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：
不仅有利于DKA的治
升级会员 