整理药理学各论大总结.docx
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整理药理学各论大总结
药理学各论大总结
1．胆碱受体激动药——☆毛果芸香碱☆
1）药理作用：
①眼：
a.缩瞳：
激动瞳孔括约肌的M胆碱受体。
而虹膜的瞳孔括约肌是受动眼神经的胆碱能神经支配，兴奋时瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
b.降低眼内压；通过缩瞳作用，导致前房角间隙扩大，房水回流增多所致。
c.调节痉挛：
瞳孔括约肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，适合于视近物，而看远物模糊。
②腺体分泌增多：
影响最明显的部位是汗腺和唾液腺。
此外，泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。
③平滑肌 胃肠、支气管收缩。
2）临床应用：
①青光眼：
闭角型（压缩型）前房角间隙狭窄；开角型（开放型）巩膜静脉窦血管硬化。
②虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替）：
防止虹膜与晶体粘连。
3）主要不良反应：
过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。
[选择题]
1）毛果芸香碱对眼睛的作用包括：
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
（填空题）
2）毛果芸香碱对腺体缩小瞳孔的由于：
激动括约肌的M胆碱受体。
（填空题）
3）毛果芸香碱对腺体影响最明显的部位是：
汗腺和唾液腺。
（填空题）
4）毛果芸香碱的药理学特性：
M胆碱受体激动剂；对眼和腺体的作用强；对心血管系统作用不明显。
2．胆碱受体阻断药——☆阿托品☆
1）药理作用（重点）：
①通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌。
（对唾液腺和汗腺的作用最敏感。
）
②阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛而开大肌保持原张力，出现扩瞳、眼内压升高（前房角间隙变窄，阻碍房水回流）和调节麻痹（睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体扁平，屈光度减少，视近不清）。
[难点]
③对多种内脏平滑肌有松弛的作用，可解除内脏平滑肌痉挛。
④小剂量时Ach的释放增多，心率减慢。
大剂量时解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。
⑤小剂量时对血管血压无影响。
大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，尤其当胃循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用，可改善微循环。
⑥中枢神经系统：
治疗量的阿托品有轻度兴奋作用；大剂量的阿托品有兴奋作用；中毒量的阿托品有由过度兴奋到抑制的作用。
2）临床应用（重点）：
①解除平滑肌痉挛：
适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、
尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。
②制止腺体分泌：
用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生；严重盗汗／流涎。
③眼科：
a.虹膜睫状体炎；b.验光、检查眼底。
④抗感染中毒性休克：
舒张血管/改善微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。
⑤解毒有机磷中毒：
早期、足量、反复与解磷定合用。
⑥抗缓慢型心律失常：
常用于急性心梗早期。
3）主要不良反应：
①副作用：
口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大和皮肤潮红等。
②中毒症状及解救原则：
随着剂量增大，其不良反应逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。
阿托品中毒的解救主要为对症治疗：
如属口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出，并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射，可迅速对抗阿托品中毒症状。
但由于毒扁豆碱体内代谢迅速，患者可在1~2h内再度昏迷，故需反复给药。
如患者有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗，但剂量不宜大，以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同作用。
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4）禁忌症：
①青光眼；②前列腺肥大（以为阿托品可能加重排尿困难）。
1）①阿托品的作用机制是：
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
②对阿托品最敏感的组织有：
唾液腺和汗腺。
③阿托品对内脏平滑肌松弛作用较为明显者为：
过度活动或痉挛的胃肠平滑肌。
④阿托品对腺体影响作用的特点为：
对唾液腺和汗腺的分泌抑制作用最明显；对泪腺和呼吸道分泌的影响次之；对胃酸的分泌影响较小。
⑤阿托品对血压的影响：
治疗量对血管与血压无明显影响；大剂量能解除外周及内脏小血管的痉挛，使血管扩张；作用最明显的是皮肤血管，表现为潮红、温热。
⑥阿托品对眼睛的作用包括：
扩瞳、增高眼内压和调节麻痹。
（填空题）
2）①阿托品用于抗休克主要的作用基础包括：
解除血管痉挛，改善微循环障碍，增加组织血流灌注量，提高心脏功能。
②阿托品用于麻醉前给药主要是由于：
抑制呼吸道腺体分泌。
（填空题）
③对于有机磷中毒，重要的解毒措施为：
大剂量注射阿托品。
（填空题）
④对于有机磷严重中毒昏迷者需：
足量和反复持续使用阿托品，使之出现“阿托品化”（阿托品轻度中毒症状）。
⑤阿托品用于治疗虹膜睫状体炎是由于：
可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有利于炎症消退；因散瞳，虹膜退向边缘可防止虹膜与晶状体粘连。
3．抗癫痫药——☆苯妥英钠☆
1）药理作用与临床应用：
①抗癫痫：
为常用抗癫痫药，是治疗癫痫大发作、局限性发作的首选药，对精神运动性发作疗效较好。
其机制：
主要原理是膜稳定作用。
a. 阻断电压依赖性Na+通道：
降低细胞膜的兴奋性，从而阻止癫痫病灶神经元的高频异常波向正常脑组织扩散；b. 阻断电压依赖性Ca2+通道，抑制Ca2+的内流有关；c.高浓度时抑制神经末梢对GABA的摄取（消除方式），从而增强GABA介导的突触后抑制作用。
②治疗神经痛：
用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛。
③抗心律失常：
治疗室性心律失常。
2）主要不良反应：
①胃肠道刺激；②齿龈增生；③神经系统反应；④过敏反应；⑤低钙血症和骨软化症：
加速维生素D代谢所致；⑥巨幼红细胞性贫血：
抑制叶酸的吸收；⑦其它反应：
偶致畸胎，故孕妇慎用。
静注过快，可致心律失常、心脏抑制。
3）药动力学特点：
以原形经尿排出者不足5%；主要经肝药酶代谢失活，再和葡萄糖醛酸结合经肾排出；血药浓度的个体差异较大，临床用药应个体化；苯妥英钠呈强碱性（pH=10.4），刺激性大，故不宜肌内注射，宜静脉注射；血浆蛋白结合率约为90％，大部分经肝药酶代谢为无活性的羟基苯妥英。
4）毒性反应：
共济失调；眼球震颤；复视；精神错乱；昏睡；昏迷。
5）药物相互作用：
保泰松可与苯妥英钠竞争血浆蛋白的结合部位，增加后者的血药浓度；苯妥英钠诱导肝药酶而加速多种药物如皮质激素、避孕药等的代谢和降低其药效。
[选择题]
1）苯妥英钠抗癫痫作用的主要原理：
膜稳定作用。
（填空题）
2）苯妥英钠的作用特点：
治疗浓度的苯妥英钠无明显镇静作用（非镇静催眠性抗癫痫药）。
3）癫痫大发作的首选药物是：
苯妥英钠。
（填空题）
4）苯妥英钠临床不可以用于治疗：
癫痫小发作。
5）长期应用苯妥英钠引起齿龈增生的原因：
由唾液排出的药物可刺激胶原组织增生造成齿龈增生。
4．抗帕金森病药——☆左旋多巴☆
1）药理作用：
进入中枢后转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足。
2）临床应用：
治疗各种类型的帕金森病人，但对吩噻嗪等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效（因吩噻嗪类药物阻断中枢多巴胺受体，使多巴胺无法发挥作用。
。
3）主要不良反应：
①早期反应主要有胃肠道反应，其次是心血管反应。
②长期反应主要有运动过多症，其次是症状波动和精神症状。
4）临床禁止与左旋多巴合用的药物是：
维生素B6、抗精神病药、抗抑郁药。
（药物相互作用：
维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周组织脱羧酶的活性，使多巴胺生成增多，副作用加重；抗精神病药可阻断多巴胺受体；利血平耗竭中枢多巴胺，都可产生类似震颤麻痹的症状，导致致药源性帕金森病不宜合用。
）
5）特点：
本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺才起治疗作用；口服后在小肠经主动转运系统被迅速吸收，t1/2为1～3h。
胃排空延缓、胃内酸度增加，均可降低其生物利用度;95％以上的左旋多巴在外周被氨基酸脱羧酶所脱羧，再经过首过消除效应，只有1％的原形药物到达脑循环；起效慢，用药2～3周后才出现症状、体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效；对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及老年者患者效果较差。
[选择题]
1）左旋多巴是：
DA（多巴胺）的前体物质。
2）左旋多巴治疗帕金森病的机理是：
进入中枢后转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足。
3）通过在脑内转变为多巴胺起作用的抗帕金森病药是：
左旋多巴。
（填空题）
4）左旋多巴治疗帕金森病初期最常见的不良反应是：
胃肠道反应。
（填空题）
5．抗精神病药——☆氯丙嗪☆
1）药理作用与作用机制：
阻断脑内边缘系统多巴胺受体是其抗精神病作用的主要机制。
①对中枢神经系统的作用：
A.抗精神病作用（神经安定作用）：
正常人：
安静，表情淡漠，对周围事物不感兴趣。
患者：
迅速控制兴奋躁动状态，消除幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，恢复病人理智，生活自理。
对抑郁无效，甚至可以使之加剧。
B.镇吐作用：
a.小剂量时即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，这是其阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的结果。
b.大剂量的氯丙嗪直接抑制呼吸中枢；c.但是氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
对顽固性呃逆有效，其机制是氯丙嗪抑制位于延脑与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位。
C.对体温调节的作用：
氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，（体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降）不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。
②对自主神经系统的作用：
a.阻断a-受体可翻转肾上腺素的升压作用，故氯丙嗪过量中毒不宜用肾上腺素升压。
b.阻断M-受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊。
③对内分泌系统的影响：
结节－漏斗系统中的D2受体激动可促使下丘脑分泌多种激素：
如催乳素释放抑制因子、ACTH、黄体生成素释放因子等：
增加催乳素的分泌；抑制糖皮质激素、促性腺素分泌；抑制生长激素分泌，可试用于巨人症。
2）临床应用：
①精神分裂症；②呕吐；③顽固性呃逆；④低温麻醉；⑤人工冬眠。
3）主要不良反应：
安全范围较大，但不良反应较多。
（氯丙嗪阻断脑内边缘系统多巴胺（DA）受体，也能能阻断肾上腺素a受体和M胆碱受体，因此其药理作用广泛，也是其长期应用产生严重不良反应的基础。
）
①锥体外系不良反应：
a.帕金森样综合征；b.急性肌张力障碍；
c.静坐不能；d.迟发性运动障碍
②常见不良反应：
M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘、排尿困难、眼压升高）
a-受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压、反射性心迹）
③药源性精神异常：
氯丙嗪本身可致精神异常，如意识障碍、躁动、抑郁等。
④惊厥与癫痫：
少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，应慎用，必要时加用抗癫痫药物。
⑤过敏反应：
常见症状有皮疹、接触性皮炎。
也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。
⑥心血管和内分泌系统反应：
体位性低血压，ECG异常，心律失常。
泌乳。
⑦急性中毒：
一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出现昏睡、休克、心肌损害，此时应立即给予排毒及维持血压、呼吸功能等对症治疗。
4）禁忌症：
①有癫痫或惊阙史者；②青光眼患者；③乳腺增生症和乳腺癌患者；
④严重的肺性心脏病者；⑤肝功能重度不良者。
5）慎用：
冠心病患者、老人。
6）氯丙嗪与DA受体：
目前认为氯丙嗪等吩噻嗪类药物主要是通过阻断中脑–边缘系统和中脑–皮层系统的D2受体而发挥疗效的。
由于该药对这两个通路和黑质－纹状体通路、结节漏斗通路的D2受体的亲和力几无差异，因此，在长期应用氯丙嗪的患者中，锥体外系反应的发生率较高及对内分泌某些功能的影响较大。
7）药物相互作用：
①可以增强其他一些药物作用：
乙醇、镇静催眠药、抗组胺
药、镇痛药等，联合使用时注意减少剂量；②肝药酶诱导剂：
苯巴比妥和苯妥英钠可以加速氯丙嗪的代谢。
[选择题]
1）氯丙嗪在脑内的浓度：
可达血浆浓度的10倍。
2）口服氯丙嗪短时可出现的作用为：
镇静作用。
正常人服用氯丙嗪的作用为：
镇静作用。
3）停服氯丙嗪半年，仍可在尿中检出其代谢物的原因：
氯丙嗪脂溶性高，易蓄积于脂肪组织。
4）氯丙嗪对中枢神经系统的作用包括：
抗精神病作用；镇吐作用；抑制体温调节中枢的调节作用。
5）氯丙嗪抗精神作用的特点：
①正常人服用后，可产生镇静作用；②精神分裂症患者服药后，在不引起明显镇静的情况下，可迅速控制兴奋躁动，幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失，恢复理智，安定情绪，可达到生活能够自理。
6）氯丙嗪的作用特点：
正常人服用后易入睡，但易被唤醒；②加大剂量也不引起麻醉；③长期应用时，安定镇静作用可出现耐受性；④抗精神病作用不出现耐受性。
7）①氯丙嗪有较强的镇吐作用，其原因为：
小剂量时阻断延脑第四脑室底部催吐化学感受区D2受体，对抗DA受体激动剂去水吗啡引起的呕吐反应；大剂量可直接抑制呼吸中枢。
②氯丙嗪不能对抗的呕吐为：
前庭刺激引起的呕吐（晕动症引起的呕吐）。
（填空题）
③可用来治疗顽固性呃逆的药物：
氯丙嗪。
（填空题）
8）①可使体温随外界温度变化而升高或降低的药物是：
氯丙嗪。
（填空题）
②氯丙嗪对体温调节影响的特点：
对体温调节中枢有很强的抑制作用，可使体温调节失灵；可使体温随环境温度变化而升降；低温环境可使体温下降至正常以下；在高温环境可使体温升高；临床应用该特点配合物理降温进行低温麻醉。
。
9）氯丙嗪可引起血压降低，但临床不作为抗高血压药物应用的原因为：
氯丙嗪的降压作用可产生耐受性而逐渐减弱。
10）氯丙嗪对心血管系统的作用：
可翻转肾上腺素的升压作用。
11）氯丙嗪抗精神病作用的原理：
阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体。
12）①氯丙嗪对内分泌系统的影响主要是由于：
阻断结节-漏斗通路的D2受体。
②氯丙嗪引起的内分泌系统紊乱表现有：
乳腺增大、泌乳；闭经，阳痿；抑制儿童生长。
13）氯丙嗪治疗精神分裂症的特点：
①主要用于Ⅰ型精神分裂症（以精神运动兴奋和幻觉妄想为主）；
②对急性患者疗效较好；对慢性精神分裂症患者疗效较差；
③对Ⅱ型精神分裂症患者（以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主）无效；
④对躁狂症及其他精神病伴有的兴奋、紧张及妄想等也有治疗作用。
14）对Ⅰ型精神分裂症效果好，但对Ⅱ型精神分裂症无效的抗精神病药物：
氯丙嗪。
（填空题）
15）冬眠合剂：
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。
（填空题）
16）氯丙嗪引起体位性低血压应选用：
去甲肾上腺素。
（填空题）
17）①长期大剂量服用氯丙嗪，最常见的不良反应是：
锥体外系反应。
（填空题）
②氯丙嗪易引起锥体外系反应的使用方式为：
长期大剂量使用。
③引起锥体外系反应的原因：
黑质-纹状体通路的D2受体被阻断，胆碱功能占优势。
④长期应用抗精神病药，由于阻断了黑质-纹状体通路的D2受体，易引起：
锥体外系反应。
18）氯丙嗪引起的视力模糊、心动过速和口干、便秘等是由于阻断Ｍ胆碱受体。
（填空题）
19）氯丙嗪的禁忌证是癫痫。
（因为氯丙嗪能降低惊阙阈。
）
20）氯丙嗪在正常人引起的作用是：
A.烦躁不安B.情绪高涨C.紧张失眠D.感情淡漠
21）可用于治疗氯丙嗪引起的帕金森综合症的药物是：
多巴胺。
6．镇痛药——☆吗啡☆
1）药理作用：
①中枢神经系统：
a.镇痛作用（皮下注射治疗各种疼痛；对慢性钝痛优于急性锐痛；镇痛时意识清楚；作用部位在Ⅲ、Ⅳ脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区的阿片受体）
b.镇静、致欣快作用：
导致精神依赖。
c.抑制呼吸：
激动呼吸中枢的阿片受体，抑制脑桥呼吸中枢减慢呼吸频率，减小潮气量；降低呼吸中枢对CO2的敏感性；呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
d.镇咳：
激动孤束核的阿片受体，抑制延髓咳嗽中枢，减轻咳嗽反射。
e.缩瞳：
兴奋中脑盖前核的阿片受体，针尖样瞳孔（中毒表现）。
②平滑肌：
a.胃肠道平滑肌：
便秘；抑制胆汁、胰液和肠液的分泌；兴奋胆道奥狄括约肌。
b.胆道平滑肌——胆绞痛；c.子宫；d.膀胱；e支气管。
③心血管系统：
a.直立性低血压：
吗啡促进组胺释放，扩张血管，外周阻力减弱，抑制压力感受器反射。
b.颅内压增高：
吗啡抑制呼吸，导致CO2积蓄，脑血管扩张。
④抑制免疫系统：
抑制淋巴细胞增殖；细胞因子分泌减少；减弱自然杀伤细胞（NK）的细胞毒作用；抑制人类免疫缺陷病毒（HIV）蛋白诱导的免疫反应，这可能是吗啡吸食者易感HIV病毒的重要原因。
⑤排尿困难、尿潴留：
输尿管张力和收缩增强。
抑制膀胱排空反射；膀胱外括约肌张力和膀胱容积增大。
⑥哮喘：
吗啡导致支气管平滑肌兴奋性增高。
⑦产程延长：
由于吗啡降低分娩子宫张力。
2）临床应用：
①镇痛：
用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛。
胆绞痛和肾绞痛：
应加用M受体阻断药如阿托品。
心肌梗死性心前区剧痛，，吗啡起镇静和扩血管作用。
②心源性哮喘辅助治疗：
急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。
需强心、利尿、扩血管等综合治疗。
吗啡的作用在于：
镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧。
抑制中枢对CO2敏感性，使呼吸由浅快变深慢，释放组织胺，扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷。
③止泻：
吗啡可减轻急慢性腹泻的症状。
④止咳：
虽吗啡对各种原因引起的咳嗽均有效。
但因成瘾性强，一般不用。
必要时，可以用可待因治疗干咳无痰的病人。
3）主要不良反应：
①治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等。
②耐受性和依赖性。
连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性。
③急性中毒：
原因是用量过大。
表现为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔），常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。
抢救方法为人工呼吸，给氧。
呼吸抑制：
用纳洛酮治疗，加人工呼吸。
4）禁忌症：
分娩止痛；哺乳期妇女止痛；支气管哮喘；肺心病患者；肝功能严重减退患者；新生儿；婴儿。
5）体内过程：
口服给药，首关消除明显，生物利用度低；皮下和肌肉注射吸收较好；血脑屏障通过率较低；肝脏代谢：
主要代谢物为吗啡-6-葡萄糖醛酸，其生物活性比吗啡强；代谢物与原形经肾脏、乳汁及胆汁排出。
也可通过胎盘屏障。
[选择题]
1）吗啡抑制呼吸的主要原因是降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性。
2）吗啡镇痛作用的主要部位是：
丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质。
3）阿片受体的拮抗剂是纳络酮。
（填空题）
4）吗啡无下列哪种不良反应？
A.引起腹泻；B.引起便秘；C.抑制呼吸中枢；D.抑制咳嗽中枢；E.引起体位性低血压
5）吗啡在体内的代谢特点：
大部分经肝脏代谢，主要代谢产物吗啡-6-葡萄糖醛酸苷的生物活性比吗啡强。
6）吗啡常用的给药方式：
皮下注射。
7）①吗啡具有强大的镇咳作用，是由于：
直接抑制延髓咳嗽中枢。
②吗啡可引起瞳孔缩小，是由于：
兴奋支配瞳孔的副交感神经。
③吗啡可引起恶心、呕吐，是由于：
兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ）。
④吗啡可引起颅内压升高，是由于：
吗啡抑制呼吸，使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张所致。
⑤吗啡可引起胆绞痛，是由于：
吗啡可使胆道平滑肌痉挛，奥狄括约肌收缩，使胆囊内压力升高所致。
8）吗啡大剂量时对支气管的作用为：
收缩支气管平滑肌，可加重呼吸困难。
9）吗啡兴奋平滑肌，可引起：
便秘、胆绞痛、排尿困难、尿潴留。
10）心源性哮喘可首选：
吗啡。
11）吗啡的止泻作用适用于：
非细菌性及慢性消耗性腹泻。
11）应用吗啡治疗细菌感染性腹泻时，应注意：
同时服用抗菌药。
12）连续反复使用吗啡，可产生：
耐受性和依赖性。
（填空题）
13）①吗啡急性中毒而死亡的主要原因是：
引起呼吸麻痹。
（填空题）
②吗啡急性中毒时的抢救措施主要是：
人工呼吸、吸氧；补液；使用吗啡拮抗药纳洛酮等。
③急性吗啡中毒的解救药是：
纳洛酮。
（填空题）
14）①吗啡中毒最主要的特征是：
瞳孔缩小。
（填空题）
②中毒量时瞳孔可呈针尖大小，该现象为：
诊断吗啡中毒的重要依据之一。
15）吗啡禁用于分娩止痛及哺乳妇女止痛的原因是：
抑制呼吸、对抗催产素作用。
7．解热镇痛抗炎药——☆阿司匹林☆
1）药理作用和临床应用：
①抗炎抗风湿作用：
大剂量（3-5g/d）有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好。
②镇痛作用：
对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。
临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。
③解热作用：
降低发热者体温，不影响正常体温。
④抗血栓作用：
低浓度阿司匹林不可逆地抑制了COX-1的活性，干扰了TXA2的生物合成，影响了血小板聚集，并防止血栓的形成，达到抗凝作用。
因此小剂量阿司匹林可用于预防和治疗心肌梗塞、冠状动脉硬化性疾病。
3）主要不良反应：
①胃肠道反应：
抑制COX-1和PGs合成，降低胃黏膜的保护功能；出现恶心、呕吐、胃溃疡等；饭后服用本药可减轻胃肠道反应。
②过敏反应：
出现荨麻疹等过敏反应。
罕见过敏性休克和“aspirin哮喘”。
哮喘的发生与抑制了COX及PGE合成有关。
③凝血障碍：
本药大量、长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。
大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。
维生素K可预防。
④水杨酸反应：
过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视听力障碍等综合症。
应静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加快本药从尿中排出。
、
⑤瑞夷（Reye）综合征：
病毒感染伴发热的儿童有发生Reye综合症危险，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜用对乙酰氨基酚代替。
⑥肾脏损伤：
老人及肾功障碍者易致肾损害。
4） 体内过程：
①吸收：
本药口服后迅速吸收，在肠粘膜、肝脏和红细胞中水解成水杨酸。
②分布：
水杨酸血浆蛋白结合率约85%，游离型可分布到全身各组织器官。
③消除：
主要经肝脏代谢，由肾脏排泄；排泄速度和量与尿液pH有关，碱化尿液使药物排出增加；小量（＜1g）呈一级消除动力学特征，而大量则呈零级动力学特征。
[选择题]
1）支气管哮喘病人禁用的药物是：
A.吡罗昔康 B.阿司匹林 C.丙磺舒D.布洛芬E.氯芬那酸
2）可防止脑血栓形成的药物是阿司匹林。
3）阿司匹林的排泄：
大部分代谢产物及少量水杨酸盐原形药物经肾岁尿排出，尿液pH可影响水杨酸盐的排泄速度。
4）T1/2会随着给药剂量增加而延长的药物是：
阿司匹林。
5）阿司匹林的抗炎抗风湿作用特点：
作用较强，可使急性风湿热患者24~48h内退热，关节红肿疼痛症状缓解。
6）在解热镇痛抗炎药中，属于阿司匹林特有的药理作用是：
抑制血栓形成。
7）类风湿性关节炎的首选药物是：
阿司匹林。
（填空题）
8）治疗急性风湿热的首选药物是：
阿司匹林。
（填空题）
9）临床常用于风湿病的鉴别诊断的药物是：
阿司匹林。
（填空题）
10）阿司匹林用于抗风湿痛时的剂量为：
成人一般为每日3~5g，分4次于饭后服。
11）①阿司匹林小剂量给药可用于：
预防心肌梗死和脑血栓形成。
②阿司匹林大剂量给药可用于：
治疗风湿性关节炎。
12）阿司匹林最常见的不良反应是：
胃肠道反应。
（填空题）
13）长期服用阿司匹林可引起：
胃溃疡及胃出血。
14）预防长期或大剂量服用阿司匹林造成的凝血障碍的措施：
可加服维生素K预防。
15）阿司匹林引起阿司匹林哮喘的主要原因：
抑制COX后，PG合成减少，白三烯生成增加，导致支气管痉挛引发哮喘。
16）阿司匹林引起的水杨酸反应是：
水杨酸中毒的表现。
（填空题）
17）与抑制PG生物合成无关的阿司匹林的不良反应是：
水杨酸反应。
（填空题）
8．抗心绞痛药——☆硝酸甘油☆
1）药理作用：
①降低心肌耗氧量；②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。
2）临床应用：
各种类型的心绞痛；急性心肌梗死。
3）主要不良反应：
多数不良反应是由于其血管舒张作用所引起的。
头痛，低血压，皮疹；大剂量有反射性心率过速，心肌耗氧时增加；过量时可引起高铁血红蛋白血症；眼内压升高。
4）体内过程：
硝
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