外科护理学.docx
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外科护理学
外科护理学
第一章绪论（看划线的地方）
1;外科护理学的要求:
①树立良好职业思想②应用现代关指导学习③坚持理论联系实践
2：
外科护士应具备的素质：
①高尚的道德素质②扎实的业务素质③突出的人文素质④良好的身心素质
第二章水、电解质、酸碱平衡是失调病人的护理
1：
液体平衡失调有3种表现：
即容量失调、浓度失调和成份失调。
2：
容量失调：
是指等渗体液减少或增加,只引起细胞外液量变化，而细胞内液量无明显改变，如等渗性缺水。
3浓度失调：
是指细胞外液量增加或减少，导致渗透压发生改变。
由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%，其浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。
4成份失调：
是指细胞外液中其他离子浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒数量小，不会明显影响细胞外液渗透压，仅造成成份失调，如低钾血症或高钾血症、酸中毒或碱中毒等。
5体液组成及分布（体液是由水、电解质、低分子有机化合物及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞内外。
人体内体液总量因性别、年龄和胖瘦而异。
成年男性体液量约占体重60%；女性因脂肪组织较多，体液约占体重50%；小儿脂肪较少，故体液占体重比例较高，婴幼儿可高达70%~80%。
随着年龄增长和体内脂肪组织增多，体液量有所下降,14岁以后少年的体液量占体重的比例已近似于成人。
此外，因体液总量随脂肪的增加而减少，故消瘦者体液占体重的比例比肥胖者高，对缺水耐受性更大。
体液由细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF）组成，细胞外液又可分为血管内液（,IVF）即血浆和组织间液（ISF）两部分。
细胞内液大部分位于骨骼肌内，约占男性体重的40%；约占女性体重的35%。
男性、女性的细胞外液均约占体重20%，其中血浆量约占体重5%，组织间液量约占体重15%。
体液分布除以细胞内液和细胞外液区分外,还可以3个间隙的分布表示。
第一间隙容纳细胞内液，是细胞进行物质代谢的场所；第二间隙容纳细胞外液的主体部分，即组织间和血浆，该部分属于功能性细胞外液，具有快速平衡水、电解质的作用；第三间隙指存在于体内密闭腔隙的一小部分组织间液，如胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜液、消化液和前房水等，虽有其各自的功能,但仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚少，故称为无功能性细胞外液。
有些无功能性细胞外液的变化也可导致机体水、电解质和酸碱平衡显著失调，如消化液大量丢失可造成体液量及成分明显变化。
无功能性细胞外液约占体重1%~2%,占组织间液10%。
6:
体液的主要成分是水和电解质。
细胞外液中的主要阳离子为Na+，主要阴离子为CI-、HC0
和蛋白质。
细胞内液中的主要阳离子为K+和Mg2+，主要阴离子为HP0
和蛋白质。
细胞内、外液渗透压基本相等,正常为290~310mmol/L。
7:
钠的平衡：
钠是细胞外液最重要的阳离子，主要来自食盐，通过小肠吸收，主要经尿液排出，一部分可经汗液排出。
正常血清钠浓度为135~145mmol/L。
钠的主要生理功能是维持细胞外液的渗透压及神经肌肉的兴奋性。
8:
钾的平衡:
钾是人体重要的无机阳离子之一。
体内钾总量的98%在细胞内，2%在细胞外液。
血清中钾的浓度为3.5〜5.5mmol/L。
钾主要来自于含钾的食物，经消化道吸收,80%经肾排出。
钾的主要生理功能是维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡、增加神经肌肉应激性、抑制心肌收缩能力。
9:
酸碱平衡及调节人体正常的生理和代谢活动需要一个酸碱度适宜的体液环境。
通常人体液的H+浓度保持在一定范围内，使动脉血浆pH保持在7.40±0.05。
但人体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体液中的H+浓度经常变化。
为使血中H+浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液中的缓冲系统和具有调节作用的脏器维持酸碱平衡。
9:
缓冲系统血浆中重要的缓冲对有3对HC0
/H2C03、HP0
/H2P0
和Pr—/HPr。
其中以HC0
/H2C03最为重要，其比值决定血浆PH，当HC0
/H2C03保持为20:
1时,血浆pH维持于7.40。
10：
等渗性缺水：
是指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围，因可造成细胞外液量（包括循环血量）迅速减少，又称急性缺水或混合性缺水。
此种缺水外科病人最易发生。
11：
不同类型缺水的特征：
等渗性丢失成份：
等比纳和水，临床表现：
舌干、不渴。
实验室检查：
血浓度血纳浓度正常。
低渗性丢失成份：
失钠大于失水，临床表现：
神志差、不渴。
实验室检查：
血纳下降。
高渗性丢失成份：
失水大于失纳，临床表现：
口渴。
实验室检查：
血纳上升。
12：
等渗性缺水常见病因有:
①消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠外瘘等；②体液丧失，如急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤早期等。
丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
13;等渗性缺水临床表现：
病人出现恶心、呕吐、畏食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低及少尿等症状，但不口渴。
当短时间内体液丧失达体重5%时，可出现心率加快、脉搏细速、血压不稳或降低肢端湿冷等血容量不足表现；当体液继续丧失达体重6%-7%时，休克表现明显，常伴代谢性酸中毒。
若丧失的体液是大量胃液,因有H+大量丧失，可伴发代谢性碱中毒。
（短时间内体液丧失达体重5%时会出现血容量不足的表现）
14：
等渗性缺水辅助检查:
红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均明显增高；血清Na+、Cr等含量一般无明显变化；尿比重增高；动脉血气分析可判别是否伴有酸（碱）中毒。
15：
等渗性缺水处理原则:
处理病因，防止或减少水、钠的继续丧失，并积极补充。
一般可用等渗盐水或平衡盐溶液补充血容量，但等渗盐水因其C1—含量高于血清C1—含量，大量补充有导致高氯性酸中毒的危险。
平衡盐溶液内电解质含量与血浆相似,用于治疗将更安全合理,常用的有乳酸钠和复方氯化钠溶液。
在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量增加而被稀释降低,故应注意预防低钾血症。
16：
中心静脉压（CVP）：
正常为5~12cmH20，低于正常值可能存在血容量不足。
17:
等渗性缺水定量：
包括生理需要量、已经损失量和继续损失量3部分。
18：
补液量计算：
每日生理需水量的简易计算方法：
体重的第一个10kg乘以100ml/加体重的第2个10kg乘以50ml/+其余体重乘以20ml/。
对于65岁以上或心脏疾病病人，实际补液量应少于上述计算所得量；婴儿及儿童的体液量与体重之比高于成人，故每公斤体重所需水量也较大。
此外，还应补给每日需要水分2000ml、氯化钠4.5g;在血容量补充使尿量达40ml/h后开始补钾。
已经损失量：
或称累积失衡量，指在制定补液计划前估计已经丢失的体液量一般计量分2日补足。
继续损失量：
或称额外损失量，包括外在性和内在性失液。
外在性失液应按不同部位消化液中所含电解质的特点，尽可能等量和等质的补充。
内在性失液，如腹（胸）腔内积液、胃肠道积液等，虽症状严重但并不出现体重减轻，故补液量必须根据病情变化估计。
此外，体温每升高1度，将自皮肤丧失低渗液3〜5ml/kg，成人体温达40度时，需多补充600~1000ml液体；中度出汗约丧失500~1000ml体液（含钠1.25~2.5g）；
出汗湿透1套衣裤时约丧失体液1000ml;气管切开者每日经呼吸道蒸发的水分约为800~1200ml。
19：
补液原则：
若各脏器代偿功能良好，应按先快后慢的原则进行分配,即第一8小时补充总量的1/2，剩余1/2总量在后18个小时内均匀输人。
20：
低渗性缺水又称慢性或继发性缺水。
水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
21：
低渗性缺水常见病因有：
①消化液持续性丢失致钠盐丢失过多，如反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻等;②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂时未补给适量的钠盐，治疗等渗性缺水时过多补充水分而忽略钠的补充。
44：
低渗性缺水的临床表现：
细胞外液减少所致血容量下降是本型的主要特点。
病人一般无口渴。
根据缺钠程度将低渗性缺水分为3度：
.轻度缺钠：
血清钠低于135mrnol/L。
病人感疲乏、头晕、手足麻木;尿量增多,尿中Na+减少。
中度缺钠：
血清钠低于130mmol/L。
病人除上述临床表现外，还伴恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉瘪陷、站立性晕倒;尿量减少，尿中几乎不含Na+和Cl-。
.重度缺钠：
血清钠低于120mmol/L，常发生休克。
病人神志不清，木僵；昏迷或四肢痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失。
45：
低渗性缺水辅助检査：
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高；血清钠<135mmol/L;尿比重<1.010，尿Na+、Cl—明显减少。
46：
低渗性缺水处理原则
积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含盐溶液，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。
轻、中度缺钠者，一般补充5%葡萄糖盐溶液。
重度缺钠者，先输晶体溶液，如复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水;后输胶体溶液,如羟乙基淀粉、右旋糖酐溶液和血浆等以补足血容量；且晶体溶液用量要比胶体溶液大2~3倍；然后再静脉滴注高渗盐水，如5%氯化钠溶液，以进一步恢复细胞外液的渗透压。
低渗性缺水的补钠量可按以下公式计算：
需补纳量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）-测得血钠值（mmol/L）]x体重（kg）x0.6（女性为0.5）
此公式作为补钠安全剂量的估计，17mmolNa+相当于lg钠盐。
一般当日先补1/2量，其余的1/2量第2日补给。
此外，注意补给每日氯化钠正常需要量4.5g。
47：
高渗性缺水：
又称原发性缺水。
水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。
48;高渗性缺水常见病因有：
①水分摄人不足，如吞咽困难、禁食、危重病人给水不足、经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液；②水分丧失过多，如大面积烧伤暴露疗法、大面积开放性损伤创面蒸发大量水分、高热病人大量出汗、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿等。
49：
高渗性缺水临床表现：
随缺水程度而异。
一般将髙渗性缺水分为3度。
①轻度缺水：
水量占体重2%~4%。
病人除口渴外，无其他临床症状。
②中度缺水:
缺水量重4%~6%。
病人极度口渴、烦躁、乏力、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少、尿比重增高。
③重度缺水：
缺水量大于体重6%。
病人除上述症状外，还可出现脑功能障碍的表现，如躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。
50：
高渗性缺水辅助检查：
:
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容均轻度升高;血清钠>150mmol/L；尿比重增高。
51;高渗性缺水的处理原则：
尽早去除病因，防止体液继续丢失。
鼓励病人饮水，无法口服者经静脉输人5%葡萄糖溶液或0.45%低渗盐水。
估计需补充液体量的方法有：
①根据临床表现估计失水量占体重的百分比。
轻度缺水需补充液体量为体重的2%~4%，中度为4%~6%，重度为6%以上。
每丧失体重的1%，需补液400~500ml。
②根据血清钠浓度计算，补水量=[测得血钠值（mmol/L）-正常血钠值（mmol/L）]X体重（kg）x4。
为避免水中毒，计算得出液体量一般分2日补给。
此外，还需补给每日正常的水需要量2000ml。
52：
水中毒一般无凹陷性水肿。
52：
水中毒：
是指机体摄水量超过排水量，水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量曾多，又称稀释性低纳血症，较少见。
53：
低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L0
54：
低钾血症病因与发病机制
常见病因有:
①钾摄人不足：
如长期进食不足或静脉中钾盐补充不足;②钾丧失过多：
如呕吐；腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用排钾利尿剂（呋塞米、依他尼酸）及肾小管性酸中毒等；③体内钾分布异常：
K+向细胞内转移，如大量输人葡萄糖和胰岛素、代谢性碱中毒等。
55：
低钾血症临床表现
.肌无力为最早的临床表现。
一般先出现四肢软弱无力，后延及躯干和呼吸肌。
病人出现吞咽困难；累及呼吸肌时致呼吸困难或窒息；严重者出现软瘫、腱反射减弱或消失。
.消化道功能障碍出现腹胀、恶心、呕吐、肠鸣音减弱或消失等肠麻癖症状。
3.心脏功能异常主要为传导阻滞和节律异常，是最严重是表现。
4.代谢性碱中毒：
血清钾过低时，一方面K+从细胞内移出，与Na+和H+交换增加（每移出3个K+，即有2个Na+和1个H+移人细胞），使细胞外液H+浓度下降；另一方面，肾远曲小管Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增加，使排H+增多,故尿液呈酸性（反常性酸性尿）。
这两方面的作用使病人发生低钾性碱中毒，可出现头晕、躁动、昏迷、面部及四肢抽动、手足搐搦、口周及手足麻木等碱中毒症状。
56：
低钾血症：
典型心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随:
后出现ST段降低、Q-T间期延长和U波。
但并非每个病人都出现心电图改变，故心电图检查仅作为辅助性诊断手段。
57：
低钾血症处理原则：
寻找和去除引起低钾的原因，减少或终止钾的继续丧失。
分次补钾，边治疗边观察，临床常用10%氯化钾静脉补给。
58：
补钾原则：
①尽量口服补钾：
遵医嘱予以10%氯化钾或枸橼酸钾溶液口服。
鼓励病人多进食肉类、牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁等含钾丰富的食物。
②见尿补钾：
静脉补钾前先了解肾功能，因肾功能不良可影响钾离子排出。
每小时尿量大于40ml或每日尿量大于500ml方可补钾。
③控制补液中钾浓度：
静脉补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（相当于氯化钾3g）；禁止静脉直接推注氯化钾，以免血钾突然升高致心搏骤停。
④速度勿快：
溶液应缓慢滴注，补钾速度不宜超过20mmol/h。
⑤总量限制、严密监测：
定时监测血钾浓度，及时调整每日补钾总量。
一般每日补钾40~80mmol，以每克氯化钾等于13.4mmol钾计算,每日补氯化钾约3~6g。
此外,因低钾血症常伴碱中毒，而补给的氯化钾中的C1—有助于减轻碱中毒。
同时，C1—缺乏会影响肾的保钾能力,故输入氯化钾还可增强肾的保钾能力。
58：
健康教育：
长时间禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，应及时补钾，以防发生低钾血症。
59：
高钾血症：
血清钾浓度高于5.5mmol/L。
60：
高钾血症病因：
与发病机制常见病因有:
①钾排出减少：
如急性肾衰竭、应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶）、盐皮质激素分泌不足等；②体内钾分布异常：
细胞内钾移出至细胞外，见于溶血、严重组织损伤（如挤压综合征、大面积烧伤）、代谢性酸中毒等;③钾摄人过多：
口服或静脉输入过多钾、使用含钾药物或输入大量库存血等。
61：
高钾血症临床表现：
高钾血症的临床表现无特异性。
可因神经、肌肉应激性改变，病人很快由兴奋转入抑制状态，表现为神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫、腹胀和腹泻等。
严重的高钾血症者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫及低血压等；也可有心动过缓、心律不齐。
最严重的表现为心搏骤停，多发生于舒张期。
血清钾>7mmol/L者，几乎都有异常心电图的表现。
62：
高钾血症典型的心电图改变：
为早期T波高而尖，Q-T间期延长，随:
后出现QRS波增宽,P-R间期延长；心电图有辅助诊断价值。
63:
高钾血症处理原则：
1.病因治疗：
寻找和去除引起高血钾的原因，积极治疗原发病。
2.禁钾立即停用一切含钾药物和溶液;避免进食含钾量高的食物。
3.降低血清钾浓度：
（1）促进K+转移入细胞内：
①输注高渗碱性溶液：
给予5%碳酸氢钠60~100ml静脉注射后再继续静脉滴注100~200ml。
高渗碱性溶液一方面可使血容量增加,稀释血清K+以降低其浓度；另一方面可使K+移入细胞内或随尿液排出。
②输注葡萄糖溶液及胰岛素：
予25%葡萄糖溶液100~200ml，以每5g糖加入胰岛素1U静脉滴注，促进K+转移入细胞内，必要时每3~4小时可重复给予。
（2）促使K+排泄：
①静脉推注呋塞米40mg;②口服阳离子交换树脂，15g/次，每日4次，从消化道带走K+;③血液透析或腹膜透析。
4.对抗心律失常因钙与钾有对抗作用,故给予10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢推注,能缓解K+对心肌的毒性作用，必要时可重复用药。
64：
正常血清钙浓度2.25mmol/L~2.75mmol/L.
65：
低钙血症：
血清钙浓度低于2.25mmol/L.
66：
高钙血症：
血清钙浓度高于2.75mmol/L.
67：
正常血清镁浓度0.7~1.1mmol/L
68:
低镁血症：
血清镁浓度0.75mmol/L
69:
：
高镁血症：
血清镁浓度1.25mmol/L
70：
酸碱平衡失调正常人血液的PH值在7.35至7.45之间
71：
代谢性酸中毒的病因：
1.代谢产生的酸性物质过多：
任何原因引起的缺氧或组织低灌注使细胞内无氧酵解增加而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒，如严重损伤、腹膜炎、高热或休克等。
此外，也见于糖尿病或长期不能进食者，体内脂肪分解过多引起的酮症酸
中毒。
2.H+排出减少：
肾小管功能障碍或应用肾毒性药物（如碳酸酐酶抑制剂）等致内生性H+不能排出体外或HC0
重吸收减少，引起酸中毒。
3.碱性物质丢失过多：
腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等致大量碱性消化液丧失,造成HC0
排出过多。
4.酸性物质摄人过多：
过多输入酸性药物。
5：
高钾血症。
72：
代谢性酸中毒临床表现：
轻度代谢性酸中毒可无症状。
重症病人可出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安，甚至神志不清或昏迷。
最突出的表现是呼吸深而快,呼出气体有酮味。
病人面色潮红、心率加快、血压偏低；可出现对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消
失，并可伴有缺水的症状。
因代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，故病人易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克,一旦发生很难纠正。
73：
代谢性酸中毒辅助检査：
1.动脉血气分析①失代偿期：
血浆PH<7.35，血浆HC0
降低（正常值22~27mmol/L），PaC02正常（正常值35~45mmol/L）；②代偿期：
血浆pH可在正常范围，但HC0
、剩余碱（BE）和PaC02有一定程度降低。
2.血清电解质可伴血清钾升高。
74：
代谢性酸中毒处理原则：
积极处理原发病、消除诱因，逐步纠正代谢性酸中毒。
轻度代谢性酸中毒病人（血浆HC0
在16~18mm0l/L者）经消除病因和补液纠正缺水后，即可自行纠正，不必用碱剂治疗。
血浆HC0
<15mmOl/L者的重症代谢性酸中毒病人在补液的同时需用碱剂治疗。
常用碱剂为5%碳酸氢钠溶液，首次可补给100~250ml,用后2~4小时复查动脉血气分析及血清电解质，根据测定结果再决定后续治疗方案。
由于代谢性酸中毒时血Ca
增多，故即使病人有低钙血症，也可不出现手足抽搐。
但酸中毒纠正后，血Ca
减少，便会出现手足抽搐。
及时静脉注射葡萄糖酸钙。
过快纠正酸中毒还能引起大量K+移到细胞内，引起低钾血症，故应注意观察并补钾。
75：
代谢性碱中毒病因：
:
1.胃液丧失过多：
是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因，如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丢失大量的H+、C1—及Na+致碱中毒。
2.碱性物质摄入过多长期服用碱性药物或大量输注库存血，后者所含抗凝剂人血后可转化为HC0
。
3.低钾血症钾缺乏时，细胞内钾向细胞外转移，同时细胞外H+及Na+进人细胞内，导致代谢性碱中毒。
同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出H+及K+增多，HC0
重吸收也增加，加重了碱中毒及低钾血症，同时出现反常性酸性尿。
4.利尿剂的应用：
使用呋塞米、依他尼酸等利尿剂可抑制近曲肾小管对Na+和CI-的重吸收，并不影响远曲小管内Na+和H+的交换。
因此,排出的CI—比Na+多，重吸收的Na+和HC0
增多发生低氯性碱中毒。
（呼吸变浅变慢）
76:
代谢性碱中毒辅助检查1.动脉血气分析①失代偿期：
血浆pH和HC0
明显增高，PaC02正常；②代偿期：
血浆pH可在正常范围，但HC0
和BE均有一定程度增高。
2.血清电解质可伴血清钾、氯降低。
77：
代谢性碱中毒处理原则:
碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正，关键在于积极治疗原发病，解除病因。
胃液丧失所致的代谢性碱中毒，可输入等渗盐水或葡萄糖盐水，以纠正低氯性碱中毒。
代谢性碱中毒者多伴有低钾血症，在尿量超过40ml/h后，给予氯化钾。
严重代谢性碱中毒者（pH>7.65，血浆HC0
为45〜50mmol/L）,可应用稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液，以尽快排出过多的HC0
每4〜6小时重复监测血气分析及血电解质，根据监测结果调整治疗方案。
78：
呼吸性酸中毒：
系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，致血液中PaC02增高引起的高碳酸血症。
79：
呼吸性酸中毒临床表现：
病人出现胸闷、气促、呼吸困难、发绀、头痛、躁动不安等。
重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等。
严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。
病人因严重酸中毒所致的高钾血症，可出现突发性心室纤颤。
80呼吸性酸中毒辅助检査：
动脉血气分析显示血浆pH降低、PaC02增高，血浆HC0
可正常。
81呼吸性酸中毒护理措施1加强观察①持续监测呼吸频率、深度、呼吸肌运动情况及评估呼吸困难的程度，以便及时处理;②定时监测生命体征、动脉血气分析及血清电解质;③使用
氨丁三醇时，若剂量过大、注射过快可抑制呼吸，同时因生成碳酸氢盐，经肾排出可加重肾脏负担，应加强观察。
2.改善病人通气状况①解除呼吸道梗阻、调节呼吸机参数、协助医师行气管插管或气管切开等；②低流量吸氧。
高浓度吸氧可减弱呼吸中枢对缺氧的敏感性，从而抑制呼吸;长期提供高浓度氧可出现呼吸性碱中毒。
82.呼吸性喊中毒：
指由于肺泡通气过度，体内C02排出过多致PaC02降低而引起的低碳酸血症。
（深大呼吸）
83.呼吸性喊中毒辅助检査：
动脉血气分析显示血浆pH增高、PaC02和血浆HC0
下降。
84．呼吸性喊中毒处理原则：
积极治疗原发病的同时对症治疗。
可用纸袋罩住口鼻呼吸，增加呼吸道无效腔，减少C02的呼出和丧失；或让病人吸人含5%C02的氧气，从而增加血液PaC02。
此外，呼吸机管理不当致通气过度者，应调整呼吸机参数；精神性通气过度者，可用镇静剂。
第三章：
外科营养支持病人的护理
1:
临床营养支持（NS）是指经口、肠道或肠外途径为病人提供较全面的营养素，包括肠内营养（EN）和肠外营养（PN）。
2：
营养评定：
是由专业人员对病人的营养代谢、机体功能等进行全面检查和评估。
目的是判断病人有无营养不良及营养不良的类型与程度，也是评估营养支持治疗效果的客观指标。
3：
体质指数（BMI）BMI=体重（kg）/身高（m）2。
“中国肥胖问题工作组”提出中国成人BMI正常参考值为18.5kg/m2≤BMI<241cg/m2，<18.5kg/m2为消瘦，≥24kg/m2为超重。
4：
营养评定实验室检测1.内脏蛋白包括血清清蛋白（白蛋白）、转铁蛋白及前白蛋白，是营养评定的重要指标。
清蛋白浓度降低是营养不良最明显的生化特征，但清蛋白的半
寿期较长（20日），而转铁蛋白及前白蛋白的半寿期均较短，分别为8日及2曰，后者常能反映短期营养状态变化，是营养不良早期诊断和评价营养支持效果的敏感指标。
6：
营养不良：
通常指能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍造成的特异性营养缺乏症状，即蛋白质-能量营养不良（PEM）。
7：
蛋白质-能量营养不良（PEM），有3种类型：
1.消瘦型营养:
由于蛋白质和能量摄入不足，肌肉组织和皮下脂肪被消耗。
表现为体重下降，人体测量值较低，但内脏蛋白指标基本正常。
2.低蛋白型营养不良:
因疾病应激状态下分解代谢增加、营养摄入不足所致。
表现为血清清蛋白、转铁蛋白测定值降低，总淋巴细胞计数及皮肤超敏试验结果异常。
由于人体测量数值基本正常而易被忽视。
.3.混合型营养不良：
是长期慢营养不良发展时结果，兼有上述2种类型的表现，可致器官功能损害、感染等并发症
8：
肠内营养：
是指经消化道给予较全面的营养素。
临床上多指经管饲提供肠内营养素。
其优点
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