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广中医病理绝密资料

绝密料一病理学考试内容精要-1

（一）基本概念

1.萎缩（atrophy）：

指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可伴发细胞数量的减少。

注意萎缩的前提条件是发育正常的细胞，发育不良或不发育所致的体积小不属于萎缩。

萎缩可分为：

①生理性萎缩，包括与年龄有关的、与内分泌有关的萎缩；②病理性萎缩，包括营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩。

3.肥大（hypertrophy）：

细胞和组织器官的体积增大称为肥大。

可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。

包括代偿性肥大和内分泌性肥大。

肥大与萎缩相对应。

4.增生（hyperplasia）：

由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。

5.化生（metaplasia）：

一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。

主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。

6.变性（degeneration）：

细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。

7.水样变性（hydropicdegeneration）：

由于各种损伤因素的作用导致细胞内含水量增多，形成水肿，称水样变性或细胞水肿。

光镜下水样变性的细胞体积增大，轻度或早期胞质呈颗粒；严重时则胞质透明、淡染甚至出现空泡，也可胀大如气球，故亦有气球样变之称。

8.脂肪变性（fattydegeneration）：

正常情况下除了脂肪细胞外，其它细胞内没有或仅有少量脂滴，如这些细胞出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性。

9.心肌脂肪浸润（脂肪心）（fattyinfiltrationofcardiacmuscle）：

肥胖者心外膜脂肪组织明显增多，脂肪组织浸润至心肌间质特别是肌束间，呈异常过度积聚。

常以右心室，特别是心尖区明显，严重时可影响心功能。

10.虎斑心（tigerd-effectheart）：

心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。

严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。

12.玻璃样变（hyalinechange）：

光学显微镜下HE染色中见到细胞内或间质中出现同质性均匀红染玻璃样物质。

常见于结缔组织、血管壁和细胞内。

13.淀粉样变（amyliodosis）：

指在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，出现淀粉样物质沉积。

14.病理性钙化（pathologiccalcification）：

正常机体内，在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐的沉积称为病理性钙化。

可分为营养不良性钙化和转移性钙化。

15.坏死（necrosis）：

指活体内出现范围不等的局部组织、细胞的死亡。

一般表现为细胞胞核的改变，如核固缩、核碎裂和核溶解。

16.凝固性坏死（coagulationnecrosis）：

指坏死组织由于失水、变干，蛋白质凝固成灰白色或黄白色比较坚实的凝固体。

其特点是坏死组织内的水份减少，而组织轮廓依然较长时间保存。

17.干酪样坏死（caseationnecrosis）：

这种坏死是结核病的特征性病变。

是一种彻底的凝固性坏死，坏死组织崩解较彻底，因而在镜下组织结构的轮廓不复存在，只见一片红染无定形的颗粒状物。

同时坏死组织含较多脂质略带黄色，加上脂质阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用，故肉眼呈奶酪样外观。

18.坏疽（gangrene）：

活体组织内，大片的组织坏死伴不同程度腐败菌的感染及出现特殊的形态学改变叫坏疽。

多表现为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。

19.机化（organization）：

新生的肉芽组织吸收、取代不能完全溶解吸收或分离排出的坏死物的过程。

20.凋亡（apoptosis）：

又称程序性细胞死亡，由于细胞本身核内遗传基因发生一系列精细的、按部就班的改变，启动自杀基因，产生死亡蛋白，核酸内切酶激活，核染色质凝集，细胞器保留，整个细胞质固缩。

多为单个细胞死亡，且不伴有炎症发应。

21.再生（regeneration）：

指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。

如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。

22.肉芽组织（granulationtissue）：

是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。

肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

（二）简答

1．假性肥大和真性肥大的区别

假性肥大本质是萎缩，脏器的实质发生萎缩，而间质增生致使脏器体积增大。

真性肥大指的是实质细胞体积增大和/或数量的增加。

2．化生的常见类型

（1）鳞状上皮化生：

常见于气管、支气管和子宫颈粘膜上皮，在长期吸烟及慢性炎症因素刺激下，原有的柱状上皮转化为鳞状上皮。

这是一种适应性反应，一般仍为可复性的。

鳞状上皮化生的组织虽可以耐受抵抗慢性刺激损害，但是其柱状上皮的功能则丧失了。

（2）肠上皮化生：

常见于胃组织。

胃体、胃窦部粘膜腺体消失，表面上皮增生带由胃小凹移位于粘膜基底部并改变其分化方向而化生出小肠或大肠型粘膜上皮。

（3）结缔组织化生：

由一种分化成熟的间叶性组织分化出另一种间叶组织的过程，多为适应功能改变的结果。

如纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。

3．水样变性的机制：

细胞水肿的主要原因为缺氧、中毒和感染。

缺氧/中毒/感染线粒体氧化磷酸化降低合成ATP减少细胞膜钠钾泵功能降低钠在细胞内滞留，钙离子和水进入细胞内细胞水肿。

电镜下，胞核正常，胞质内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

4.脂肪变性发生的原因：

缺氧、中毒、感染。

1）肝脂肪变的原因：

缺氧、中毒、感染。

机制：

肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性。

肝细胞脂肪变性可由下述某一因素或几种因素综合作用的结果：

①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运出，而在肝细胞内堆积。

如合成脂蛋白的原料缺失；②中性脂肪合成过多。

如饥饿、糖尿病时，脂库中动员出大量的脂肪，大部分以脂肪酸的形式进入肝细胞内，致使肝合成脂肪过多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，导致脂肪在肝细胞内堆积；③脂肪酸氧化障碍，使肝细胞对脂肪的利用下降。

5.肝细胞水肿与肝细胞脂肪变性区别

目

名

体积

颜色

比重

包膜

手感

边缘

切面镜下>

体积

包浆

空泡

核形态

核位置

水变性

增大

变淡、无光泽

不下降或略下降

紧张

湿润

钝

切面外翻实质高起简直相对凹陷

肿大明显

疏松淡染出现粉红颗粒

透亮气球样

增大染色淡然

多无改变

脂肪变性

增大

淡黄色

下降明显

可以紧张

油腻

钝

切缘外翻是指高于间质

增大

无疏松淡染无分红颗粒

大小不一

受压形大可改变

可偏一则月牙状

6.玻璃样变可见于细胞内，但主要见于结缔组织、血管壁。

（1）细胞内玻璃样变：

由异常蛋白蓄积于细胞质内形成。

主要见于肾小球肾炎或其它疾病伴有大量的蛋白尿时，血浆蛋白经肾小球滤出被肾小管上皮细胞吞饮，在肾小管上皮细胞胞质内出现许多大小不等的圆形红染的透明小滴。

此外还有病毒包涵体、浆细胞内Russell小体和肝细胞酒精性透明小体等。

（2）纤维组织玻璃样变：

常见于纤维瘢痕组织内，纤维细胞明显减少，陈旧的胶原纤维增粗，融合成梁状、带状、片状的均质半透明无结构的红染物质。

可见于纤维瘢痕，纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维斑块等处。

（3）血管壁玻璃样变：

常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。

镜下血浆蛋白渗入到细小动脉的血管内膜，在内皮下凝固成无结构的均质红染物质，使细小动脉管壁增厚变硬，管腔变窄，甚至闭塞。

7.坏死的形态特点

⑴胞核的改变：

核固缩、核碎裂、核溶解，最后核完全消失。

细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。

⑵胞质的改变：

胞浆嗜酸红染，崩解致胞质呈颗粒状。

⑶间质的改变：

基质逐渐崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化。

坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

8.坏死的类型

⑴凝固性坏死：

蛋白凝固，细胞和组织轮廓基本保存。

好发于心肌、肝、脾、肾等实质性器官。

特殊类型有：

①干酪样坏死，结核的特征性病变，是一种彻底的凝固性坏死。

组织结构完全崩解呈无定型颗粒状物质，肉眼如干酪；②疽，可分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

⑵液化性坏死：

坏死组织因酶解而变为液态，液化形成软化灶、坏死腔。

多见于含蛋白质少，脂质多的组织及产生蛋白酶多的组织如脑、胰腺等处。

特殊类型有脂肪坏死：

脂肪坏死分酶解性和创伤性脂肪坏死两种，前者见于急性胰腺炎，后者见于乳腺。

多在病灶内形成灰白色的钙皂。

阿米巴肝脓肿亦属于液化性坏死的范畴。

⑶纤维素样坏死：

坏死组织呈细丝状、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。

好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

9．坏死的结局

⑴溶解、吸收较小的病灶可由坏死灶内亦或引起急性炎症反应的中性白细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后通过淋巴管或血管吸收。

⑵分离、排出较大的病灶溶解后不易吸收，可通过自然管道排除，形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管等。

⑶机化坏死组织如不能完全溶解吸收和分离排出，则由坏死灶周围组织新生的肉芽组织长入，并逐渐将其代替，最后演变成瘢痕组织，这一过程称为机化。

⑷包裹、钙化坏死组织范围较大、或坏死组织难以溶解吸收、或坏死组织不能机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹（encapsulation）。

随后发生营养不良性钙化，如结核病时干酪样坏死伴钙化。

9．坏疽的类型——坏疽的类型并作简要比较。

坏疽指大片组织坏死后，发生不同程度的腐败菌的感染，使其组织变成黑褐色。

按其发生原因、条件和形态特点不同，可分为3类：

⑴干性坏疽：

多见于四肢末端。

组织凝固性坏死后水分蒸发变干，坏死组织干燥，腐败菌感染较轻，呈黑褐色与周围健康组织分界清楚。

病变发展缓慢，对机体的影响相对较小。

⑵湿性坏疽：

多见于动静脉同时受阻的内脏，如肠、肺、阑尾、子宫内膜等；或静脉回流不畅水肿的肢体。

组织坏死后含水量较多，腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色，污黑色，有恶臭，与健康组织分界不清，可引起严重的全身中毒症状。

⑶气性坏疽：

见于深在的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，使组织坏死分解产生大量气体，坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发感。

此类病变发展迅速，毒素吸收多，引起全身严重的中毒症状。

10．再生潜能不同的细胞类型

⑴不稳定细胞：

骨髓造血细胞，皮肤、粘膜上皮细胞

⑵稳定细胞：

各种腺上皮细胞，血管内皮细胞，间叶细胞

⑶永久细胞：

神经细胞，心肌细胞，骨骼肌细胞

11．肉芽组织的构成、影响及结局

肉芽组织的构成：

新生的毛细血管、纤维母细胞、炎症细胞

肉芽组织的功能：

①对机体有利的一面：

a抗感染保护创面；b填补创口及其组织缺损；c机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。

②对机体不利的一面：

a肉芽组织过长，过量的肉芽组织突起于周围皮肤水平上，妨碍表皮修复；b瘢痕疙瘩，大量胶原形成瘢痕并隆起，病人往往有遗传体质；c机能丧失，瘢痕组织形成的部位，原组织生理功能丧失。

肉芽组织结局：

肉芽组织内血管逐渐减少，纤维母细胞数量渐少，胶原纤维量增多，逐渐出现透明变性，最终变为成熟的纤维结缔组织并逐渐成为瘢痕组织。

12．坏死与凋亡的区别坏死不需要ATP凋亡需要ATP

一群细胞单个细胞

DNA链随机断裂DNA链在核小体间断裂

伴有炎症无炎症

核膜破坏核膜完整

13.举例说明化生的病理学意义。

化生是指一种已分化组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程。

如鳞状上皮化生，常见于气管、支气管黏膜。

这是一种适应性反应，但若持续存在，可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。

14.简述病理性钙化的常见类型及特点

⑴转移性钙化特点：

由于全身性钙磷代谢障碍，使血钙、血磷升高，使得钙盐在未受损的组织上沉积。

⑵营养不良性钙化特点：

无全身性钙磷代谢障碍，血钙不高。

常见于变性、坏死组织或异物中发生钙盐沉积。

（三）论述题

某患者，30岁，一周前左臀部被枪弹击伤，自行处理。

近日来局部压痛，患肢肿胀，发热，全身不适，遂到医院求医。

检查发现伤处肿胀，皮肤发黑与正常皮肤界线不清，伴恶臭；手摸患处有捻发感。

随即作清创，取出弹头，并积极进行抗感染治疗。

但病情继续恶化，全身情况渐差，最终医治无效死亡。

试述本例尸检在左臀部及其心脏、肝脏、肾脏可能会见到哪些病变及造成此病变的原因和机理是什么？

本例应和哪些病变鉴别？

答案及分析：

尸解左臀部受创部位及周围肌肉组织坏死、黑色，与周围组织分界不清，坏死组织中有多量气泡，恶臭，心肌、肝细胞、肾小管上皮细胞水肿。

原因及机理：

子弹头穿入左臀部深部肌肉，带进腐败菌，未及时清创和抗感染处理致腐败菌于在深部创伤处繁殖，释放糖分解酶和蛋白分解酶作用于坏死组织，产生大量气体，有恶臭；蛋白分解产生H2S，与血红蛋白中的铁结合，形成硫化铁，使局部呈黑色。

由于坏死组织分解所产生大量毒素进入血液，造成毒血症，引起心、肝、肾等实质脏器细胞水肿。

病理诊断：

左臀部气性坏疽。

应与湿性坏疽鉴别。

气性坏疽是湿性坏疽的特殊类型。

两者不同之处在于湿性坏疽先有血循环障碍，引起组织坏死合并腐败菌感染；而气性坏疽则先有肢体深部软组织开放性创伤，引起组织坏死合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。

（四）典型试题举例及分析：

1、营养不良萎缩多累及全身多器官，首先发生萎缩的组织或器官是：

A.肌肉组织B.脂肪组织C.肝、肾D.脑E.心肌

答案B　分析：

在营养不良时，相对次要的器官先行萎缩，然后才累及重要的器官，具有一定代偿适应的意义。

如饥饿时首先利用身体脂肪组织提供能量，因此最早发生萎缩，然后再累及其他重要脏器。

2、属于病理性增生和肥大的是：

A.妊娠期子宫肥大B.哺乳期乳腺肥大C.高血压引起的心肌肥大D.运动员肌肉肥大E长期体力劳动者的心室肥大

答案C.　分析：

妊娠期子宫肥大、哺乳期乳腺肥大是正常内分泌引起的生理性肥大，运动员肌肉肥大、长期体力劳动者的心室肥大是由相应器官功能负荷加重引起的，是正常生理范围内的代偿性肥大。

3、心肌细胞不会发生：

A．萎缩B.变性C.坏死D.增生E.肥大

答案D　分析：

心肌细胞属于永久性细胞，出生后不能再生增生，遭受破坏后即成永久性缺失。

至于萎缩、变性、坏死和肥大与其他类型细胞一样都可以发生，不是心肌细胞的特点。

4、支气管上皮鳞化属于哪种改变？

A.分化不良B.异型增生C.不完全再生D.癌前病变E.适应性改变

　答案E　分析：

鳞状上皮化生常见于支气管和气管黏膜上皮。

这是一种适应性表现，一般具可复性，但若刺激因素持续存在，鳞化则成为支气管、气管鳞癌发生的基础。

5、肠上皮化生的概念是A.原来无上皮的部位出现肠上皮B.肠上皮转变为其它上皮

C.肠上皮转变为胃粘膜上皮D.胃粘膜上皮转变为肠上皮

E.呼吸道上皮转变为肠上皮

答案D　分析：

肠上皮化生常见于胃，此时胃体或胃窦部的黏膜腺体消失，表面上皮的增生带由胃小凹移位于黏膜基底部，并出现小肠型或大肠型黏膜上皮。

见于慢性萎缩性胃炎伴膜腺体消失或胃溃疡及胃糜烂后黏膜再生时，这种肠上皮化生可成为肠型胃癌的基础

6、对各种损伤最敏感的是：

A.粗面内质网B.光面内质网C.线粒体D.中间丝E.溶酶体

答案C　分析：

线粒体是细胞能量来源和呼吸的主要场所，是各种细胞器中最为敏感的。

7、缺氧时最易受损伤的细胞器是：

A.内质网B.高尔基体C.线粒体D.溶酶体

E.核糖体

答案C　分析：

缺氧时首先引起线粒体氧化磷酸化过程障碍，其他细胞器也相继发生改变。

8、脂肪心和虎斑心的区别在于：

A.脂肪的质不同B.脂肪的量不同C.脂肪存在的部位不同D.脂肪的质和量均不同E.以上皆不是

　答案C　分析：

脂肪心的脂肪存在于心肌间质，虎斑心的脂肪存在于心肌细胞内。

　9、“虎斑心”是指：

A.心肌发生水样变性B.心肌脂肪浸润

C.心肌细胞脂肪滴明显增多D.心肌脂褐素沉着E.心肌含铁血黄素沉着

答案C分析：

心肌细胞正常情况下可含有少量脂滴，脂滴明显增多时则发生脂肪变性。

“虎斑心”是对心肌脂肪变性的大体描述。

10、细胞水肿好发生于肝、心、肾，这是由于这些脏器：

A.容易发生缺氧B.容易发生中毒C.容易发生感染D.实质细胞富于溶酶体E.实质细胞富于线粒体，代谢旺盛

答案E分析：

细胞水肿的机制是缺氧或/和中毒时线粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍，导致胞质内Na＋，水增多。

肝、心、肾实质细胞富于线粒体，代谢旺盛，故缺氧、中毒、感染时容易受损。

溶酶体与细胞自溶有关。

11、Mallory小体的形成与下列哪种细胞器有关？

A.细胞膜B.线粒体C.核蛋白体D.溶酶体E.以上皆不是

答案E分析：

Mallory小体是酒精中毒时肝细胞中的玻璃样小体，由细胞骨架成分中间丝中的前角蛋白细丝堆聚而成。

12、不属于结缔组织玻璃样变的是：

A.纤维瘢痕B.瘢痕疙瘩C.动脉粥样硬化斑块D.结节性动脉周围炎E.脾周围炎包膜增厚

答案D分析：

结节性动脉周围炎时发生的是纤维素样变性。

13、淀粉样物质沉着症不见于：

A.睑结膜、舌、肺、膀胱和皮肤等处B.紫癜性肾炎C.肾上腺嗜铬细胞瘤的间质内D.II型糖尿病患者的胰岛中E.Alzheimer病

答案B分析：

A、C、D和E均与淀粉样物质沉积有关，紫癜性肾炎无关。

14、下列组织未见发生化生者为：

A.结缔组织成分B.胃肠道C.中枢神经系统D.胆道系统E.泌尿道上皮

答案C分析：

在手术瘢痕中偶尔会出现骨化生，萎缩性胃炎时胃粘膜会出现肠上皮化生，胆石症时胆囊上皮、尿道结石时移行上皮可出现鳞化；但中枢神经系统不出现化生。

15、脂肪坏死常见于：

A.急性胰腺炎B.糖尿病

C.肝脂肪变性D.脂性肾病

E.脂肪心

答案A分析：

急性胰腺炎时，胰脂酶外溢消化胰周脂肪组织，形成脂肪坏死。

16、下列哪一项不引起营养不良性钙化？

A.肾结核坏死灶B.急性坏死性胰腺炎

C.甲状旁腺功能亢进D.血吸虫病

E.下肢静脉血栓

答案C分析：

营养不良性钙化指变性坏死组织或异物的钙盐沉积，无全身钙磷代谢障碍，血钙不高。

甲状旁腺功能亢进时骨质破坏，大量骨钙进入血液，血钙升高，形成转移性钙化。

绝密料二病理学考试内容精要（局部血液循环障碍）

（一）基本概念

1.充血（hyperemia）：

指器官或局部血管内血液含量的增多。

2.动脉性充血（arterialhyperemia）：

又称主动性充血，一般指器官或局部组织细动脉血输入量增多。

3.静脉性充血（venoushyperemia）：

又称被动性充血，简称淤血（congestion），指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。

4.槟榔肝（nutmegliver）：

右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。

肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，故称之为槟榔肝。

5.血栓形成（thrombosis）：

在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。

6.血栓（thrombus）：

指血栓形成的过程中所形成的固体质块。

7．栓塞（embolism）：

血管内出现不容于血液的异常物质（栓子随血流至远处阻塞血管的现象。

8.梗死farction）：

任何原因出现的血流中断，导致局部组织的缺血性坏死。

9.血栓栓塞（thromboembolism）：

：

由血栓脱落引起的栓塞，称为血栓栓塞。

10.栓子（embolus）：

阻塞血管的异常物质，可以是血栓、气体、羊水、脂肪、寄生虫或肿瘤细胞等，这些异常物质称为栓子。

11．力衰竭细胞（heartfailurecell）：

左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。

由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞。

（二）简答

1.肺淤血的病理形态特点如何？

2.简述槟榔肝形成的原因及其病理学改变的特点。

3.血栓形成的条件有哪些？

答案：

1.肺淤血时肺体积增大、表面和切面呈暗红色，切面流出泡沫状血性液体。

镜下见肺泡壁增厚，毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红细胞、巨噬细胞和心衰细胞；长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化。

2.长期慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞脂肪变性，肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，因此称为槟榔肝。

3.①心血管内皮细胞损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增加。

4.区分静脉血栓与死后血管内形成的血凝块。

血栓

死后血凝块

质地

干燥易碎

湿润而有弹性

是否与血管壁粘连

是，血管胀大，饱满

否，

颜色

色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹，尾部为暗红色

呈均匀一致的暗红色，血凝块

上层呈浅黄色，似鸡脂

5.何谓水肿？

水肿和细胞的水样变性一样吗？

答：

肿是指组织间隙或体腔内过量的体液积聚，主要为细胞外的变化，也可包括细胞内的变化。

水样变性是指细胞内的水、钠增多，细胞外可无明显变化。

6.血栓形成后可能引起哪些不良后果。

阻塞血管，栓塞，心瓣膜病，出血.

7.以肾梗死为例，简述贫血性梗死的成因和病理形态特点。

Da:

肾动脉分支栓塞后，由于肾组织致密而又无有效的侧枝循环，可出现贫血性梗死。

梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。

8.简述肺出血性梗死的病理形态特点和临床表现。

答：

出血性梗死灶常位于肺下叶，好发于肋隔缘，常为多发性，呈锥形、楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜；梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起。

镜下见梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓；肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞；梗死灶边缘与正常肺组织交界处的组织充血、水肿及出血。

临床上可出现胸痛、咳嗽或咯血、发热等症状，外周血检查白细胞总数升高。

9.出血性梗死是液化性坏死吗？

为什么？

答：

性梗死并不等同于液化性坏死。

液化性坏死可以是一种梗死，往往发生在蛋白质少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织，如脑梗死即为液化性坏死。

而出血性梗死是指坏死灶内含大量的血细胞，可以发生在凝固性坏死灶中，也可发生于液化性坏死灶之中。

（三）分析与论述题

1.某患者，男性，62岁，因胃粘液腺癌入院手术，术后卧床二十余天。

手术恢复情况良好，拟于近日出院。

今晨起床如厕时突然出现胸闷、气促,继而呼吸心跳骤停，患者抢救无效死亡。

尸体解剖发现肺动脉主干有一大血栓盘曲，请分析该血栓的形成原因以及该患者的死亡原因。

2.梗死的类型有哪些？

其病理形态特点（肉眼和镜下）取决于哪些因素？

试举例说明。

答案及分析：

1.该血栓有可能来源于髂静脉或下肢深静脉。

其形成原因的分析参照血栓形成条件的内容；死亡原因参照肺大动脉栓塞引起猝死的机制。

2.梗死的类型有贫血性梗死和出血性梗死。

其肉眼形态特点取决于梗死器官的组织结构和血管分布特点，以及梗死灶内含