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药理学

新斯的明的药理作用和临床应用

药理作用：

新斯的明可与Ach竞争与AchE的结合，从而抑制了AchE的活性，使Ach破坏减少，突触间隙中Ach积聚，表现出M样和N样作用。

临床应用：

1.重症肌无力

2.手术后腹气胀和尿潴留

3.肌松药过量中毒（非去极化型：

筒箭毒碱）

4阿托品中毒：

对抗外周症状（对中枢症状无效）

5阵发性室上性心动过速，拟胆碱作用

有机磷中毒的症状及治疗药物

症状：

急性中毒包括M样作用和N样作用。

前者主要有以下几个方面：

①心脏：

引起心动过缓。

②血管：

引起血压下降。

③平滑肌表现为恶心、呕吐、腹痛、胸闷、气短、呼吸困难、小便失禁。

④眼睛：

瞳孔缩小（针尖样）、视力模糊、眼痛。

⑤腺体：

流涎、流泪、流涕、出汗或大汗淋漓、呼吸道分泌物增加、肺部湿罗音。

N样作用主要表现在骨骼肌、神经节中枢神经系统。

造成肌肉震颤、抽搐、严重者全身肌肉强直痉挛，心动过速、血压升高、头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安等症状。

慢性中毒时血中AchE活性持续明显下降，表现不强烈，出现头痛、乏力、失眠等神经衰弱症状。

治疗药物：

1.M受体阻断药：

阿托品，及早，足量，反复注射

2.使用特效胆碱酯酶复活药恢复酶活性，包括碘解磷定（PAM）、氯解磷定等

传出神经系统的生理功能

答:

1、胆碱能神经系统生理功能：

胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）时，可以引起以下生理功能变化：

（1）心脏（M）：

心率↓传导↓心收缩力↓（弱）。

（2）平滑肌（M）：

膀胱逼尿肌收缩、胃肠平滑肌收缩、眼内肌（瞳孔括约肌、睫状肌）收缩、支气管平滑肌收缩、血管平滑肌舒张。

（3）腺体（M）：

分泌↑

（4）骨骼肌（N2）：

收缩。

2、去甲肾上腺素能神经系统生理功能：

去甲肾上腺素能神经兴奋时有以下生理功能的变化：

（1）心脏（b1）：

兴奋。

（2）皮肤粘膜（a1）、内脏血管（a1）收缩，血压升高。

骨骼肌血管（b2）舒张，血压下降。

冠状血管（b2）舒张。

（3）其他平滑肌：

支气管（b2）→抑制，胃肠道平滑肌（a2）→抑制，眼内肌（瞳孔开大肌a）→收缩→瞳孔扩大等。

（4）肝：

。

糖原及脂肪分解增加

毛果芸香碱的药理作用和临床应用

答：

药理作用：

能选择地作用于M胆碱受体，产生M样作用，对眼和腺体的作用最明显。

（1）眼：

使瞳孔括约肌收缩，导致瞳孔缩小，眼压降低，睫状肌收缩，晶状体变凸，屈光度增加，称为调节痉挛。

（2）腺体分泌增加：

汗腺和唾液腺分泌增加最明显。

大剂量时还可使泪腺，胃腺，胰腺，小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。

临床应用：

（1）青光眼：

对开角型和闭角型青光眼均适用。

（2）虹膜炎：

与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。

（3）其他：

口服可用于颈部放射后的口腔干燥，还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。

常用的镇痛药有哪些？

答：

吗啡及相关阿片受体激动剂：

吗啡、可待因、哌替叮、美沙酮

阿片受体部分激动剂和激动-拮抗药：

喷他佐辛、布托啡诺、丁丙诺啡、纳布啡

其他镇痛药：

曲马朵、布桂嗪、延胡索酸、罗通定

阿司匹林类：

阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、吡罗昔康、美洛昔康、萘丁美酮、舒林酸、塞来昔布、罗非昔布。

吗啡与度冷丁相比,临床使用方面有何异同？

相同点：

度冷丁药理作用与吗啡基本相同。

镇定、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用于吗啡相当。

治疗量时不良反应与吗啡相似，可致眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心悸和直立性低血压等。

剂量过大时可明显抑制呼吸，与吗啡相同。

禁忌症与吗啡相同，禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛；禁用于支气管哮喘及肺心病患者；颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能严重减退者及新生儿和婴儿禁用。

不同点：

镇痛作用不及吗啡，效价强度较低，作用时间较短；成瘾性较吗啡轻，产生较慢，现已取代吗啡用于创伤、手术后及晚期癌症等各种原因引起的剧痛。

度冷丁可替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗，效果良好。

吗啡的临床应用及其药理学基础

首先吗啡的药理作用分为中枢作用、心血管系统作用、平滑肌作用。

具体为：

1、中枢作用：

1）镇痛与欣快感：

作用于中脑导水管周围灰质，强大且对各种疼痛均有效，提高对痛的耐受及感受欣快

2）镇静：

消除焦虑、紧张、恐惧等

3）呼吸抑制：

作用于延髓呼吸中枢和脑桥呼吸调整中枢，导致呼吸节律不规整，潮气量降低

4）镇咳：

抑制咳嗽中枢（孤束核），使咳嗽反射减轻或消失

5）其他：

瞳孔缩小（脑桥缩瞳核）、恶心呕吐（催吐化学感受器）

2、心血管系统：

1）扩张外周血管，引起体位性低血压：

促进组胺释放、抑制血管运动中枢、降低交感张力

2）扩张脑血管，引起颅内高压：

抑制呼吸导致CO2蓄积、增加脑血流量

3、平滑肌：

1）胃肠平滑肌和括约肌兴奋，引起便秘

2）胆道平滑肌痉挛，Oddi括约肌收缩，导致胆囊内压升高，引起上腹部不适或诱发胆绞痛

3）支气管平滑肌痉挛，支气管哮喘禁用

4）膀胱括约肌张力增加，引起尿潴留

5）抑制子宫收缩，延长产程

临床应用：

1、镇痛：

因有成瘾性，不用于一般性疼痛，仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛、癌痛、心肌梗死剧痛

2、心源性哮喘：

与强心苷氨茶碱合用于急性肺水肿引起的呼吸困难（支气管哮喘禁用）

3、止泻：

通过其抑制便意，延缓胃肠推进性蠕动，以及抑制消化液分泌等作用，用于急慢性消耗性腹泻

注意事项：

以下情况禁用吗啡：

分娩及哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病、颅内压升高、肝功能严重损害的病人

吗啡中毒的抢救

吗啡中毒：

吗啡过量可引起急性中毒，主要表现为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小（针状样瞳孔），常伴有血压下降、严重缺氧以及尿储留。

呼吸麻痹是致死的主要原因。

吗啡中毒的抢救措施：

人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

熟悉了解抗癫痫药所遵循的基本用药原则？

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1、对症选药：

　　针对单纯类型癫痫常选用一种有效药物即可。

癫痫小发作（乙琥胺），癫痫大发作（苯妥英钠），癫痫持续状态（安定，地西泮）

2、剂量渐增：

　　由于个体差异大，用药量需从小剂量开始，以控制症状制止发环球网校收集作又不产生严重副作用为度，然后维持治疗。

3、先加后撤：

　　在治疗过程中，不宜随意更换药物，必须换用它药时，应在原药的基础上加用新药，待发挥疗效后，渐撤原药。

4、久用慢停：

癫痫需长期用药，待症状完全控制后至少维持2~3年，并在最后一年内逐渐减量停药，否则会导致复发。

硫酸镁口服和注射两种方式给药，其药理作用有何不同？

硫酸镁抗惊厥的机制是什么？

口服硫酸镁有泻下和利胆作用。

硫酸镁又称盐类泻药。

大量口服后其硫酸根离子，镁离子在肠道难被吸收，产生的肠内容物高渗又可抑制肠内水分的吸收，增加肠腔容积扩张肠道，刺激肠道蠕动。

P331

硫酸镁的利胆作用是：

药物刺激十二指肠黏膜，分泌缩胆囊素，反射性引起胆总管括约肌松弛，胆囊收缩，促进胆道小结石排出。

P332

注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，从而发挥肌松作用和降压作用。

作用原理可能是由于Mg2+和Ca2+化学性质相似，可以特异地竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用。

P139

如何根据癫痫发作类型合理选用抗癫痫药物治疗？

答：

苯妥英钠：

治疗大发作和局限性发作的首选药但对小发作（失神发作：

无效，有时甚至使病情恶化。

卡马西平：

对各类型癫痫有效，是治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药之一。

对精神运动性发作疗效较好。

乙琥胺：

对小发作不及氯硝西泮（clonazepam），但副作用及耐受性较少,故仍为防治小发作的首选药地西泮：

是治疗癫痫持续状态的首选药。

苯巴比妥：

大发作、癫痫持续状态、单纯部分性发作、精神运动性发作。

扑米酮：

对大发作疗效优于苯巴比妥，但对部分性发作疗效不及苯妥英和卡马西平。

美芬妥英：

主要用于癫痫大发作，由于不良反应较重，仅用于其他药物不能控制的患者。

丙戊酸钠：

对各型癫痫均有效。

对大发作不及苯妥英和苯巴比妥；对小发作疗效优于乙琥胺。

镇静催眠药主要分为哪两类？

它们的药理作用和临床应用有哪些？

答：

主要分为苯二氮卓类和巴比妥类。

苯二氮卓类的药理作用和临床应用：

①抗焦虑：

作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效，可能是通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现。

②镇静催眠：

能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，主要是延长非快动眼睡眠。

选择性高、安全范围大、无麻醉作用；呼吸抑制小，不易致呼吸停止；长期应用致耐受性和依赖性发生率低。

③抗惊厥、抗癫痫：

对破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥有效，主要是抑制惊厥灶异常放电向外扩散；对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，为首选药物。

④中枢性肌松作用：

有较强的肌肉松弛作用。

可用于脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛，以及加强全麻药的肌松作用。

巴比妥类的药理作用和临床作用：

①镇静催眠：

小剂量巴比妥类药物可起到镇静作用，可缓解焦虑、烦躁不安状态。

中等剂量可催眠，即缩短入睡时间，减少觉醒次数和延长睡眠时间。

②抗惊厥、抗癫痫：

常用苯巴比妥，可用于癫痫大发作和控制癫痫持续状态。

③麻醉：

硫喷妥钠可用做静脉麻醉。

苯二氮卓类药物的药理作用机制是什么？

中毒的解救措施是什么？

作用机制：

目前认为，苯二氮卓类药物的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）功能有关，还可能和药物作用于不同部位的GABAA受体密切相关。

（1）GABAA受体（BZ受体）由5个亚单位构成，GABA（γ-氨基丁酸）与α和β亚单位结合，开放Cl-通道。

BDZ结合部位在α和γ亚单位。

（2）BZ与BZ受体（GABAA受体）结合→促使GABA与GABAA受体亲合力增强，增强GABA介导的神经抑制作用，增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流。

（3）CNS中神经递质GABA→GABAA受体→Cl-通道→促进Cl-进入细胞内→引起超极化→中枢抑制效果。

（附药理作用：

抗焦虑：

作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。

镇静催眠：

作用选择性高、安全范围大、无麻醉作用；呼吸抑制小，不易致呼吸停止；长期应用致耐受性和依赖性发生率低。

抗惊厥、抗癫痫：

对破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥有效。

对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，为首选药物。

中枢性肌肉松弛：

有较强的肌肉松弛作用。

可用于脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛，以及加强全麻药的肌松作用。

）

中毒的解救措施

苯二氮卓类毒性较小，安全范围大，很少因用量过大而引起死亡。

过量急性中毒可引起昏迷、呼吸抑制，可用BZ受体阻断药氟马西尼治疗。

氟马西尼能与BZ特异位点结合，特异性地竞争性拮抗苯二氮卓类衍生物与GABAA特异性结合位点。

动物实验发现，无论大剂量口服、腹腔注射、静脉注射或脑室内微量注射均能竞争性拮抗BZ受体激动剂的中枢效应。

11.肾上腺素受体阻断药

1、酚妥拉明有哪些作用和临床用途？

一.作用

1.血管：

血管扩张，外周阻力降低，血压下降（具有明显的AD翻转作用）。

直接血管扩张作用和阻断1受体作用。

2.心脏：

心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。

3.拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。

组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。

临床应用：

1.外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。

2.静脉滴注NA外漏（酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水浸润注射。

）

3.抗休克：

适用于感染性、心源性和神经性休克。

4.急性心肌梗死和充血性心力衰竭

5.嗜铬细胞瘤的诊断

2、谈谈β受体阻断药心得安的药理作用、应用及注意事项。

普纳洛尔具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在交感活性。

用药后心率减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，对高血压病人可使其血压下降，支气管阻力也有一定程度的增高。

用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。

注意事项：

1.诱发或加重支气管哮喘

2.抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人可加重病情，禁用。

3.反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与受体上调有关。

18.抗精神失常药

1、氯丙嗪治疗精神分裂症的药理作用、机制、临床应用。

抗精神病作用：

对中枢神经系统有较强的抑制作用，也称神经安定作用。

对精神分裂症患者，迅速控制兴奋躁动。

使幻觉、妄想、躁狂等症状逐渐消失。

恢复理智，安定情绪，生活自理。

机制：

阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体。

也阻断其他通路的D2受体，发生不良反应。

临床应用：

主要用于Ⅰ型精神分裂症（精神运动性兴奋和幻觉妄想为主）的治疗。

尤其对急性患者效果显著，但不能根治，对慢性精分症疗效差，对Ⅱ型精分症（情感淡漠、主动性缺乏）无效，甚至加重病情；对各种器质性精神病（如脑动脉硬化、感染中毒性精神病等）和症状性精神病的兴奋、幻觉和妄想症状也有效，但剂量要小，症状控制后须立即停药。

2、氯丙嗪降温的特点及机制？

氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热镇痛药不同，氯丙嗪不当降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

氯丙嗪的降温作用随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降温作用愈显著，与物理降温同时应用，则有协同降温作用；在炎热天气，氯丙嗪却可使体温升高，这是其干扰了集体正常散热机制的结果。

20.解热镇痛抗炎药

1、Aspirin抑制COX减少PG的合成可产生哪些药理作用和不良反应?

药理作用：

1.解热作用:

降低发热者体温，对正常者无影响

2.镇痛作用:

中等度镇痛作用，主要用头痛、牙痛、肌肉痛、关节痛、痛经等，对剧痛及平滑肌绞痛无效。

3.抗炎作用:

大多数解热镇痛药都有抗炎、抗风湿作用，即药物能使炎症的红、肿、热、痛反应减轻或消退。

其抗炎机制也是与抑制外周PG合成有关。

4.其它作用:

NSAIDs可抑制PG合成酶,减少血栓烷A2（TXA2）形成，从而抑制血小板聚集和血栓形成。

不良反应：

胃肠道反应：

最常见。

上腹不适，恶心、呕吐、出血和溃疡等。

皮肤反应：

第二常见。

皮疹、荨麻疹、瘙痒等皮肤反应

肾损害、肝损害、心血管系统、血液系统、其它不良反应

瑞夷综合征：

在儿童感染病毒性疾病使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性—脑病综合症，以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后恶劣。

2、比较Aspirin类的解热镇痛药与Chlorpromazine对体温的影响有何不同？

正常体温的调节是有下丘脑支配的，下丘脑体温调节中枢使散热和产热之间保持一个动态平衡。

当体温升高，NSAIDs能促使升高的体温恢复到正常的水平，而NSAIDs对正常的体温没有明显的影响。

NSAIDs主要通过抑制下丘脑PG的生成二发挥解热作用；而氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

氯丙嗪的降温作用随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降温作用愈明显著，与物理降温同时应用，则有协同降温作用；在炎热天气，氯丙嗪却可使体温升高，这是其干扰了机体正常散热机制的结果。

3、比较Aspirin类的解热镇痛药与morphine在镇痛作用及应用方面有何不同？

NSAIDs对于炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，其可以抑制PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低，其本身也有一定的致痛作用。

对NSAIDs能进入脂质双层，阻断信号传导，从而抑制疼痛。

部分NSAIDs能在中枢神经系统产生镇痛作用，主要作用与脊髓，可能与其阻碍中枢神经系统PGs的合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关。

吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。

内源性阿片肽通过激动脊髓感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过百日咳毒素—敏感的G蛋白耦联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。

22.抗心律失常药

1、抗心律失常药的分类、各类的代表药物及其基本作用机制？

1.分类

抗心律失常药分为四大类：

Ⅰ类.钠通道阻滞药；Ⅱ类.β肾上腺受体阻断药；Ⅲ类.延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；Ⅳ类.钙通道阻滞药。

2.各类代表药及其基本作用机制

①．Ⅰ类——钠通道阻滞药根据钠通道阻滞药的作用强度，可分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。

Ⅰa类：

复活时间常数1—10秒，适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca+通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期更为显著，代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺等。

Ⅰb类：

复活时间常数＜1秒，轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药有利多卡因、苯妥英钠等。

Ⅰc类：

复活时间常数＞10秒，明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升阻力和幅度，减慢传导性的作用最为明显，代表药有普罗帕酮、氟尼卡等。

②.Ⅱ类——β肾上腺受体阻断药通过阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L—型钙电流增加，表现减慢4相舒张期去极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性，代表药有普萘洛尔等。

③．Ⅲ类——延长动作电位时程药抑制多种钾电流，延长动作电位时程和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小，代表药有胺碘酮等。

④．Ⅳ类——钙通道阻滞药抑制L-型钙电流，抑制Ca2+内流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性，代表药有维拉帕米和地尔硫卓（“卓”字有草字头）。

其他类：

腺苷。

2、举出三类广谱抗心律失常药物。

广谱抗心律失常药是指对室上性和室性快速型心律失常均有疗效的药物。

常用的有：

1.Ⅰa类-奎尼丁药理作用：

①降低自律性：

减少4相Na+内流；对异位节律作用较强。

②减慢传导速度：

降低0相最大速率和膜反应性；使P-R间期延长，QRS波增宽。

③延长不应期：

减少K+外流；延长Q-T间期。

④对植物神经的影响：

阻断受体；抗胆碱作用。

此外奎尼丁还可减少Ca2+内流，具有负性肌力的作用。

临床应用：

转复和预防心房颤动和扑动；转复和预防室上性和室性心动过速；治疗频发室上性和室性早搏。

为广谱抗心律失常药。

不良反应：

胃肠道:

恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲下降；金鸡纳反应：

胃肠道反应+CNS症状（耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等）；过敏反应：

血管神经性水肿、血小板减少等；心血管反应：

低血压、心衰、心律失常等；奎尼丁晕厥或猝死：

偶见，严重，病人出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡。

2.Ⅰc类—氟卡尼药理作用：

重度阻滞Na+通道，能明显降低0相上升最大速率并降低幅度，从而减慢心脏传导速度。

抑制4相Na+内流而降低自律性。

对Ⅰkr、Ⅰks有明显的抑制作用，使心房、心室的APD（动作电位时程）明显延长。

临床应用：

属广谱抗快速心律失常药，可用于室上性和室性心律失常。

不良反应：

头晕、乏力、恶心。

3.Ⅲ类—胺碘酮药理作用：

对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，明显延长APD和ERP（有效不应期）延长Q-T间期和QRS波。

此外有非竞争性拮抗α、β肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量。

临床应用：

对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速都有效。

不良反应：

①心律失常：

窦性心动过缓、房室传导阻滞等。

②角膜褐色微粒沉淀。

③可引起甲状腺功能亢进或减退及肝坏死。

④出现间性肺炎或肺纤维化。

此外还有：

普鲁卡因胺，属广谱抗快速心律失常药；普罗帕酮，属广谱抗心律失常药物。

3、窄谱抗心律失常药有哪些？

1.Ⅰb类—利多卡因药理作用：

抑制Na+内流促进K+外流，但仅对希—浦系统发生影响，境地普肯野细胞的自律性。

由于4相除极速率下降而提高阈值电位，又能减少复极的不均一性，能提高心室颤阈，能明显缩短APD与ERP，但APD的缩短更明显。

在异常条件下，减慢或增快传导速度。

临床应用：

用于治疗各种原因所致的室性心律失常（早搏、心动过速、室颤）；心肌梗死急性期防室颤。

不良反应：

①肝功能不良者静脉注射过快，可出现头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常等。

②大剂量可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压。

2.Ⅱ类—普纳洛尔药理作用（阻断β1受体、Na+通道）：

①降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性。

②减少儿茶酚胺所致的滞后除极发生，减慢房室结传导，延长房室结有效不应期。

临床应用：

①用于治疗室上性心律失常：

包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也用于治疗由嗜铬细胞瘤或甲亢等引起的窦性心动过速。

②用于治疗由于运动或情绪激动引发的室性心律失常，预防心梗所致室性心律失常。

不良反应：

可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等。

长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响。

突然停药可产生反跳现象。

3.Ⅳ类（整类药都是）—维拉拍米药理作用：

①降低自律性（减慢窦房结、房室结4相除极速率）；②减慢传导（降低窦房结、房室结0相上升速率和振幅）；③延长APD和ERP（延长3相末段Ca2+通道恢复开放时间）；④消除后除极与触发活动。

临床应用：

用于治疗①阵发性室上性心动过速；②减慢房颤、房扑的心室率；③心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒导致的室性早搏。

不良反应：

静脉注射过快可致低血压，房室传导阻滞，严重者可致心脏停搏。

4、室上性心律失常、室性心律失常可分别选哪些药物？

室上性心律失常包括室上性心动过速、房颤和房扑。

Ⅰa类可选奎尼丁，Ⅰc类可选普罗帕酮、氟卡尼；Ⅱ类药可选普萘洛尔、阿替洛尔和艾司洛尔；Ⅲ类药可选胺碘酮、索他洛尔和多菲利特；Ⅳ类药可选维拉帕米；腺苷可用于治疗折返性室上性心律失常。

室性心律失常源于心室，包括室性心动过速、室性早搏、心室颤动等。

Ⅰa类可选奎尼丁、普鲁卡因胺，Ⅰb类可选利多卡因、苯妥英、美西律，Ⅰc类可选普罗帕酮、氟卡尼；Ⅱ类药可选普萘洛尔、阿替洛尔；Ⅲ类药可选胺碘酮、索他洛尔和多菲利特；Ⅳ类药可选维拉帕米。

5、冠心病伴发室上性心律失常选用何药？

冠心病指因冠脉狭窄、供血不足引起的心肌机能障碍和（或）器质性病变，又称缺血性心肌病。

可有心绞痛、心梗、心衰、心律失常。

治疗原发病：

可用硝酸甘油类如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等；β受体阻断剂如普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等；钙通道阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等；调节血脂如他汀类、贝特类、烟酸，抗氧化剂类如普罗布考、维生素E等。

治疗室上性心律失常见上题。

24.利尿药和脱水药

1、利尿药按作用部位或作用效果的分类。

①碳酸酐酶抑制药，作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药乙酰唑胺；

②渗透性利尿药，也称脱水药，作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药物为甘露醇；

③袢利尿药，又称高效能利尿药，还称为Na+-K+-2Cl-同向转运子抑制药，作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药如呋塞米；

④噻嗪类利尿药，又称中效能利尿药，还称Na+-Cl-同向转运子抑制药，作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪；

⑤保钾利尿药，又称低效能利尿药，作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少K+的排出，如螺内酯、氨苯蝶啶。

2、每类利尿药的代表药物、作用机制、临床应用和不良反应。

①碳酸酐酶抑制药，乙酰唑胺；

机制：

抑制碳酸酐酶（CA）→近曲小管上皮细胞