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最新传染病

传染病总论

传染病

一、传染过程的表现

•病原体被消灭或排出体外

•病原携带状态（Carrierinfection）

•隐性感染（inapparentinfection）亦称亚临床感染（Subclinicalinfection）

是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，不显示任何临床症状、体征，甚至无血生化改变的感染。

•潜在性感染（latenteinfection）

•显性感染（apparentinfection）

二、传染病的流行过程

•传染源

1、患者

2、隐性感染者

3、病原携带者

4、受感染的动物

人兽共患疾病

自然疫源性传染病

•传播途径

1、空气、飞沫、尘埃

2、水、食物、苍蝇

3、日常生活接触（手、玩具）

4、吸血节肢动物

5、血液

6、土壤

•人群易感性

对一种传染病缺乏特异性免疫力的人

三、传染病基本特征

•有其特异的病原体

•有传染性

•有流行性、外来性和地方性、季节性

•有免疫性：

传染病痊愈后，人体对同一种传染病病原体产生不感受性，称为免疫

四、临床特征

临床分期按传染病的发生、发展及转归可分为四期：

•潜伏期:

从病原体侵入人体至出现首发症状的时期。

•前驱期

•发病期（症状明显期）

•恢复期

复发：

发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而该病原体再度出现并繁殖，而原症状再度出现。

伤寒最为常见。

再燃：

临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状略见加重者。

见于伤寒。

五、临床表现

•发热及热型　发热为传染病之共同表现，然而，不同传染病其热度与热型又不尽相同。

按热型分为稽留热，多见伤寒；弛张热，多见于伤寒缓解期，败血症以及化脓性感染性疾病；间歇热，见于疟疾；波状热，见于布鲁氏菌病；双峰热，多为黑热病；消耗热，多见于结核　

•发疹出现的日期、部位、出疹顺序、皮疹的数目等，各种传染病不完全相同

•毒血症状

1、毒血症（toxemia）是指病原体在局部繁殖，所产生的内毒素与外毒素进入血循环，使全身出现中毒症状者。

2、菌血症（bacteremia）是指病原菌在感染部位生长繁殖，不断入血只作短暂停留，并不出现明显临床症状者。

病毒侵入血循环者称病毒血症（Viremia），其它病原体亦然，如立克次体血征（rickettsemia），螺旋体血症（spirochetemia）等。

3、败血症（sopticemia）病原菌在局部生长繁殖，不断侵入血循环并继续繁殖，产生毒素，引起全身出现明显中毒症状及其它组织器官明显损伤的临床症状等。

4、脓毒血症（pyemia）病原体由血流扩散，到达某一或几个组织器官内繁殖，使之损害，形成迁徙性化脓性病灶者。

六、传染病的诊断

•流行病学资料

•临床特点

•实验室检查

病毒性肝

第一部分肝炎总论及病因分类

肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。

病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。

目前已知的嗜肝病毒有五种：

HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）、HEV（戊）

第二部分各型病毒性肝炎的特征

一、甲型病毒性肝炎

（一）病原学

•HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属

•抵抗力：

HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活

HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象

100℃加热5分钟可使病毒灭活

•病毒分型和抗原抗体系统：

HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统

抗HAV-IgM：

是诊断HAV急性感染的指标

抗HAV-IgG：

是保护性抗体，是产生免疫力的标志

（二）流行病学

●传染源：

主要为急性患者和隐性感染者

自潜伏期末至发病后10天传染性强

急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强

发病后3～4周，基本无传染性

●传播途径：

粪—口途径：

粪便排出病毒，经口腔摄入而感染

散发流行：

以日常生活接触为主，临床较多见

暴发流行：

水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起

●易感人群及免疫力

好发于儿童与青少年

感染后免疫力持久

我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性

（三）发病机理

HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。

（四）临床特点

1.潜伏期：

2～6周

2.流行季节

各型病毒性肝炎散发病例均无明显季节性。

甲肝、戊肝的暴发流行多见与秋冬季节或雨水多、洪水泛滥的季节。

3.临床特点

HAV隐性感染多于显性感染

临床病例无黄疸型多于黄疸型

（五）预后

•甲肝预后良好

•无慢性化倾向

•无演化成肝癌的危险

•发生肝衰竭者罕见

二、乙型病毒性肝炎

（一）病原学

HBV属嗜肝DNA病毒无感染性

1.HBV血清标志物及其临床意义

（1）HBsAg

•出现时间：

HBV感染后2～6个月（潜伏期）

•持续时间：

急性自限性肝炎：

6个月内可消失；

慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：

可持续阳性

•HBsAg有抗原性而无传染性

•HBsAg的亚型

（2）抗-HBs

•出现时间：

急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期）

•抗-HBs为保护性抗体（中和抗体），其出现标志着HBV感染进入恢复期

•抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。

（3）HBeAg

•HBeAg是HBcAg的降解产物HBeAg只存在于血清中

•HBeAg是病毒复制和传染性的标志

（4）抗-HBe

•出现时间：

随着HBeAg的消失而出现

•抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低

（5）HBcAg

HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。

一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc。

（6）抗-HBc

抗HBc-IgM：

是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志：

持续时间：

6～18个月

抗HBc-IgG：

凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强（可终身阳性）

（7）HBVDNA

是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：

斑点杂交法、PCR法

（8）DNAP（DNA多聚酶）：

是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一

（9）HBxAg：

也可作为病毒复制的标志HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用

（10）①“两对半”②血清抗原—抗体转换率：

HBeAg，抗-HBe③“转阴”常用指标：

血清HBeAg抗原—抗体转换率，HBVDNA阴转率

（二）流行病学

1.传染源：

主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者

2.传播途径：

最主要途径是注射或粘膜接触含HBV的血液及分泌物

性传播：

不少见。

水平传播密切接触：

有可能

饮食传播：

可能性较小。

主要途径：

围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触

垂直传播

经胎盘及生殖细胞传播：

有可能（垂直传播是我国HBV感染的主要模式）

医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格

3.易感人群

（1）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。

（2）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，对不同亚型的保护力不完全。

（三）发病机理

1.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程

2.HBV损伤肝细胞的机理：

以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性

NK细胞：

不需致敏

三类淋巴细胞参与CTL（CD8+）：

主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg

抗体依赖性淋巴细胞抗-LSP自身免疫

（ADCC）抗-LMP

（四）临床特点

潜伏期：

2～6个月慢性HBsAg携带者：

无临床症状，HBeAg亦可阳性。

大部分肝组织有病理变化。

（五）预后

1.婴幼儿期感染：

近90%转为慢性

2.成年人感染：

85%以上可痊愈，10%左右转为慢性

三、丙型病毒性肝炎（丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型）

（一）病原学原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”

1.HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒

2.HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属

3.抗-HCV：

目前尚无法检测HCV的抗原成份。

抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志

（二）流行病学

1.传染源：

主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者

2.传播途径：

主要通过血液/体液传播：

输血、血透、注射、针刺等

其他：

性传播、垂直传播

3.易感人群：

人群普遍易感。

HCV感染的母亲所生婴儿感染率高

（三）发病机理与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主

（四）临床特点

1.潜期：

2～26周，平均8周

①隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见

2.特点②急性丙肝较少见

③慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。

（五）预后

HCV感染极易转为慢性

HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝

四、丁型病毒性肝炎

（一）病原学

HDV，又称δ因子。

为单股负链RNA病毒。

HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。

1.HDV形态：

表面包裹HBsAg核心为HDVRNA和HDAg

2.HDAg和抗-HDV：

HDAg是HDV感染的直接标志

抗HDV-IgM：

是HDV早期感染标志

抗HDV-IgG：

是HDV既往感染的标志

慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存

（二）流行病学

1.传染源：

急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。

2.传播途径：

同HBV我国似以密切接触传播为主。

3.易感人群co-infction：

未受HBV感染的人群super-infection：

已受HBV感染的人群

五、戊型病毒性肝炎

1.戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎

2.HEV为单股线状正链RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。

3.其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。

4.抗-HEV：

抗HEV-IgM：

是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值

抗HEV-IgG：

HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查

5.临床特点

①HEV体外抵抗力及传染性较HAV低，发病无家庭集聚现象；暴发流行较多见

②急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；

③临床症状及肝损害程度较甲肝重；

④老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。

五型肝炎病毒简要对照

HAVHBVHCVHDVHEV

基因组RNADNARNARNARNA

传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道

慢性化否否是是是否

血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM

检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM

抗HDV-IgG

第三部分病毒性肝炎的病理特点及临床表现

一、急性病毒性肝炎

（一）急性病毒性肝炎的病理特点

急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本相同，但后者相对较轻。

病理特点：

肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。

黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。

（二）急性病毒性肝炎的临床表现

病原体：

HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见）HBV、HCV和HDV较少见

急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2～3个月

1.急性黄疸型肝炎（acuteicterichepatitis）

特征：

发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常

临床分三期：

黄疸前期、黄疸期、恢复期

各期主要表现

发热及上感样症状：

热程多<1周

（3）恢复期肝炎后高胆红素血症:

鲁米那治疗有效

2.急性无黄疸型肝炎

●临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝

●与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：

整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；

临床症状、体征及肝功能损害程度较轻

二、慢性病毒性肝炎

定义：

肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月

许多病人以慢性肝炎为首发表现

病原体：

主要见于HBV、HCV和HDV感染

尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据

（一）病理特点

轻度：

类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生

中度和重度：

以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成

（二）慢性病毒性肝炎的临床表现（活动期主要表现为：

）轻度者表现可不典型

●乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；

●纳差、腹胀、面色灰暗；（慢性肝病面容）

●病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育；

●可有肝脾肿大；

●少数有肝外表现：

皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性；

●化验：

ALT反复轻～中度升高，球蛋白持续升高，严重者白蛋白减少

三、淤胆型肝炎

（一）病理特点：

炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓形成。

（二）临床表现病原体：

可见于各型肝炎病毒感染

●起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；

●胆汁淤积表现：

皮肤搔痒、大便颜色变浅；

●化验：

ALT轻度升高,TB显著升高，以结合胆红素为主；γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。

四、重型病毒性肝炎

●分类标准

1、急性重肝：

急黄肝起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度<40%者。

2、亚急性重肝：

急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者。

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。

3、慢重肝：

临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。

（一）病理特点：

重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。

急性重肝：

主要为大块状肝坏死，肝细胞再生不明显。

亚急性重肝和慢重肝：

主要为亚大块状肝坏死，可有肝细胞再生，假小叶形成。

（二）临床表现

●三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。

●急重肝：

来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程多在2周以内。

●亚重肝：

进展较慢，自然病程多在数周～数月。

●慢重肝：

进展速度与亚重肝相似，但病程更长，且有反复波动趋势，常迁延数月。

1.重型肝炎的临床特征性表现

①极度乏力；

②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；

③黄疸迅速进行性加深；（每天上升17.1mol/L或大于正常值10倍）

④出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；

⑤腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；

⑥可出现肝性脑病表现；

⑦肝浊音界缩小；

⑧酶—胆分离；

⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%。

2.重型肝炎的常见并发症：

大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等

●肝性脑病的发生机理

①脑水肿

②氨中毒学说

③γ-氨基丁酸（GABA）假说

④假性神经递质学说

⑤氨基酸代谢失衡学说（AAA：

苯丙、酪、色；BCAA：

缬、亮、异亮）

第四部分实验室检查

一、血像

急性肝炎：

WBC正常或稍低，淋巴细胞相对

慢性肝炎、肝硬化：

后期WBC和PLT均可减少

二、肝功能检查

1.血清酶测定

（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）

●分布：

肝>肾>心>肌肉

●血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行

●意义：

对判定急、慢性肝炎有一定帮助

（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）

●AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重ALT：

胞浆内；AST：

线粒体内

（3）γ-GT和ALP（AKP）

●两者均是反应胆汁淤积的指标

γ-GT：

肝细胞膜结合；ALP：

肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中

2.胆红素测定

（1）血清胆红素

●血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度

●直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助

（2）尿二胆

●尿胆红素：

均为结合胆红素

●尿胆素元：

急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆元可阴性

3.甲胎蛋白（AFP）

●急性肝炎：

一般不升高

●慢性肝炎及肝硬化：

可升高，但病情好转后降低

●重型肝炎：

可升高预后较好？

●诊断PHC：

>500ng/ml，4周以上200～500ng/ml，8周以上

4.白蛋白、球蛋白

●白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能

●球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助

●白/球比例：

不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标

5.凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）

★PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度

VitK依赖性凝血因子：

Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

主要由肝脏合成的凝血因子：

Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

Ⅶ因子半衰期最短

PT主要检测外源性凝血系统中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性

●正常值：

PT12～16秒维生素K纠正试验

PTA<20%时可自发性出血，<10%时预后恶劣

★三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义

（一）甲肝

●ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。

●抗HAV-IgG检测：

主要用于人群感染率的调查

（二）乙肝

1.“两对半”的意义判定有无传染性？

●HBsAg：

绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。

●抗-HBs：

是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。

●HBeAg：

是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。

●抗-HBe：

单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDAN检测。

●抗HBc-IgM（＋）：

提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。

●抗HBc-IgG（＋）：

凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。

2.HBVDNA（＋）——是病毒感染的直接证据（—）——提示病毒复制水平低或已清除

（三）丙肝

●抗-HCV：

不是保护性抗体，阳性者有传染性

●抗HCV-IgM：

无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化

●HCVRNA是HCV感染和有传染性的直接证据

（四）丁肝

●HDAg和HDVRNA均是HCV感染的直接证据

●抗HDV-IgM：

既可用于早期诊断，也是诊断慢性HDV感染的敏感指标。

（五）戊肝

●抗HEV-IgM：

可用于急性戊肝的早期诊断。

●抗HEV-IgG：

可用作回顾性诊断及流行病学调查。

四、病理学检查

常用方法：

肝穿刺活检术普通HE染色、免疫组化染色

五、其他检查：

B超、CT、MRI等

第五部分诊断与鉴别诊断

病毒性肝炎诊断依据

◎重肝的早期诊断依据：

在急性或慢性肝炎的基础上，出现：

①黄疸进行快速升高：

数天内达171mol/L以上；

②乏力及消化道症状进行性加重；

③酶—胆分离；

④PT进行性延长，PTA降低。

第六部分病毒性肝炎的治疗

一、急性病毒性肝炎的治疗

治疗原则：

如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用药物。

1.一般治疗：

休息、营养

2.对症治疗：

选用1～2种药物即可

（1）降黄疸药物

西药：

熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等

中药：

苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等

淤胆型肝炎：

糖皮质激素、苯巴比妥等

（2）降酶药物：

联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味子制剂等

（3）其他：

改善纳差、腹胀、恶心等症状

3.抗病毒治疗：

一般不需要

二、慢性病毒性肝炎的治疗

治疗原则：

在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键

●治疗的最高目标（不是唯一目标）：

HBVDNA阴转，肝脏病理改变恢复，病情稳定。

HBeAg血清转换率

（一）慢性乙肝的抗病毒治疗

FDA批准：

1．-干扰素（INF-）

●病例选择：

①感染时间较短；

②有肝炎活动（ALT升高）史；

③病毒滴度较低；

④HBV无前C区突变；

⑤非垂直传播者。

●禁忌症

①肝脏储备功能差：

②有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；

③严重的心律失常；

④WBC、PLT明显降低；

⑤对本药过敏或用药后黄疸加深者。

2．拉米夫定（贺普丁）

●主要作用机理：

竞争性抑制DNAP

●可产生急性耐药性（48周——7.3%）

YMDD变异：

Y（酪氨酸）M（蛋氨酸）I（异亮）D（天冬氨酸）V（缬）D（天冬氨酸）

与INF-合用疗效不满意，但可减少变异的发生

3．氧化苦参碱

●作用：

抗病毒、改善肝脏病理、防治肝纤维化

●疗效与用法

●与INF-、拉米夫丁合用可提高疗效

（二）慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗

目前国际公认的药物：

INF-

●宜大剂量、长疗程（6～12个月）●疗效●急性丙肝的抗病毒治疗

与利巴韦林合用可能提高疗效

三、重型病毒性肝炎的治疗

●病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力

●治疗原则：

及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再生的机会。

●治疗措施：

①早期诊断，及早卧床休息；

②维持水、电解质、热量平衡；限制水、钠摄入

③抗病毒及免疫调节治疗：

尚有争议

④防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生：

血制品、HGF、G-I疗法、PGE1、TAD、疗尔健等

⑤改善微循环：

654-2、丹参、肝素等

⑥预防和控制出血；

⑦预防和治疗肝性脑病：

限蛋白、酸化肠道、6-AA等

⑧防治肝肾综合征；

⑨预防和控制感染。

第七部分病毒性肝炎的预防

一、管理传染源

甲肝、戊肝———消化道隔离乙肝～丁肝———血液/体液隔离

重点人员管理：

餐饮、幼托所工作人员

二、切断传播途径

三、保护易感人群

1.甲肝的预防

被动免疫：

人丙种球蛋白主动免疫：

基因工程疫苗已应用于临床

2.乙肝的预防

被动免疫：

人乙肝高效价免疫球蛋白

主动免疫：

基因工程疫苗——已推广

基因疫苗——在研究中

3.丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段

免疫球蛋白的预防效果也不肯定