《预防医学》复习纲要.docx
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《预防医学》复习纲要
《预防医学》复习纲要
预防医学
以人群为主要研究对象,研究环境因素对健康内容的影响,疾病在人群中分布规律及制定防制疾病,增进健康,延长寿命的对策和措施的一门综合性学科。
第一篇环境与健康
第1章人类与环境
第1节人类的生存环境
一、人类环境的基本组成
环境的定义(熟悉):
在特定时刻由物理﹑化学﹑生物及社会的各种因素构成的整体状态,这些因素可能对生命机体或人类活动直接或间接地产生现实或远期的作用。
环境的构成:
物理﹑化学﹑生物﹑社会心理因素。
自然环境按其组成特点,可划分为大气圈、水圈、土壤岩石圈和生物圈。
原生环境与次生环境的区别(掌握):
原生环境是指自然形成﹑未受或少受人为因素影响的环境。
次生环境是指在人类活动影响下形成的环境。
2、人类与环境的关系(熟悉):
(一)人体与环境的对立统一关系
长期的相互联系﹑相互制约﹑相互作用的对立统一关系。
主要表现于:
人与环境物质的统一性和人对环境的适应性。
(2)影响环境对人体作用的因素
1.污染物的化学性质
2.剂量-效应(反应)关系(要求会鉴别)
剂量-效应关系:
指进入机体的剂量与某个机体所呈出现的生物效应强度间的关系。
剂量-反应关系:
指随着剂量的增加,某一生物群体中出现某种特定生物生物学效应的个数增加。
3.作用时间与蓄积效应
物质蓄积:
经过反复多次暴露后,环境中有害因素或环境化合物在体内具有蓄积性,如果在机体靶器官和组织中的浓度或剂量蓄积到有害作用水平,就将这种现象称为物质蓄积。
功能蓄积:
机体虽然长期接触某种环境有害因素或化学物,却难以在体内检测出该物质,但这种有害效应可以逐渐累积,最终导致器官或组织机能的改变,表现出中毒的病理症状的现象。
4.环境因素的联合作用相乘、相加、拮抗、独立作用
5.人群易感性
(三)人群对环境异常变化的反应(人群健康效应谱)
3、生态系统和生态平衡
(一)生态系统
生态系统(掌握):
生物群落与非生物环境所组成的自然系统,其中进行着物质,能量、信息的流动和循环。
(二)生态平衡
生态平衡(掌握):
生态系统不断发生物质﹑能量﹑信息的交换和转移,使得生态系统中生产者﹑消费者和分解者之间,物质﹑能量信息三者的输入﹑输出之间保持着动态平衡状态。
(三)食物链
食物链(掌握):
是指在生态环境中,一种生物被另一种生物吞食,后者再被第三种生物吞食,彼此形成的以食物连接起来的链锁关系。
生物放大作用(掌握):
通过食物链,使高级营养级生物体内的环境污染物高于低级营养级生物体内浓度的现象。
生物蓄积作用(掌握):
指同一生物个体对某种物质摄入量大于排出量,因而在生命过程中该物质在体内的含量逐渐增加的现象。
生物浓缩作用:
指生物体摄入环境中某种物质后加以浓缩,使生物体内该物质的浓度高于环境浓度的现象。
(四)生态系统健康可以用活力、结构、恢复力三个特征来定义描述
四、当前主要存在的环境问题
按照原因可分为原生环境问题、次生环境问题、社会环境问题。
主要有:
①全球性气候变暖;②臭氧层被破坏;③酸雨;④生物多样性锐减。
第2节环境污染对健康的影响
环境污染(熟悉):
各种人为的或自然的原因,使环境组成发生不可逆的变化,造成环境质量的下降和恶化,破坏了生态平衡,并对人类健康造成直接的﹑间接的或潜在的有害影响的现象。
严重的环境污染叫做公害。
一、环境污染物的来源及其转归
(1)环境污染的来源(熟悉)
环境污染的来源有:
生产性污染;生活性污染;交通性污染;其他。
(二)环境污染物的转归(熟悉)
1.自净作用
2.迁移
3.形成二次污染物
一次污染物:
由污染源直接排入环境中的污染物。
二次污染物:
在环境中发生物理、化学、生物学等作用,生成理化特性与原来完全不同的新的物质。
4.二次污染
2、环境污染对健康的危害(掌握)
(一)环境污染对健康影响的特点(掌握)
多样性,长期性,广泛性,复杂性
(二)环境污染对健康的危害(五点)
急性危害﹑慢性中毒﹑致癌作用﹑致畸作用﹑致突变作用
(3)化境污染引起的疾病(填空)
公害病;职业病;传染病;食物中毒
第3节环境污染的防治原则
分为组织措施;规划措施;技术措施.
(整理:
颜硕、吴思成)
第二章生活环境与健康
第一节大气
大气圈:
地球的外面包围的气体层,按物理性质的不同常分为对流层、平流层、中间层、热层和外大气层等层次。
随着距离地面的高度不同,大气层的物理化学性质发生很大变化。
一、大气垂直结构
1、对流层:
特点:
(1)温度随高度的增加而递减,气温垂直递减率通常为0.65℃/100m。
(2)空气具有强烈的垂直对流运动。
(3)该层可出现逆温现象,不利于地表大气污染物的扩散。
2、平流层:
臭氧层能吸收太阳射向地球的紫外线,使地球上的生物免受这些射线的伤害。
3、中间层
4、热层:
热层对于无线电通信有重要意义。
5、外大气层
二、大气物理性状及其卫生学意义
大气的物理性状主要有:
太阳辐射、气象因素、空气离子化等方面。
(一)太阳辐射
(1)紫外线(UV):
UV-A段:
波长为320~400nm。
主要生物作用:
色素沉着作用。
UV-B段:
波长为275~320nm。
主要生物学作用:
抗佝偻病作用;红斑作用;免疫增强作用。
UV-C段:
波长为200~275nm。
主要生物学作用:
杀菌作用。
(2)可见光:
波长为400~760nm
(3)红外线:
波长为760nm~1mm。
生物学作用的基础是热效应。
主要生物学作用:
促进人体新陈代谢和细胞增生作用;消炎和镇静作用。
(二)气象因素
(三)空气离子化
常以空气负离子作为评价空气清洁程度的指标。
常用指标有:
(1)空气离子数:
负离子越多空气越清洁。
(2)重离子数/轻离子数:
比值不应大于50。
三、大气污染的来源
(一)工业企业:
1、燃料燃烧2、生产过程中排放
(二)交通运输
(三)生活炉灶和采暖锅炉
(四)其他
四、常见大气污染物对人体危害
常见大气污染物有:
二氧化硫、氮氧化物、可吸入颗粒、光化学烟雾、二噁英、一氧化碳、多环芳烃
(一)二氧化硫对人体的危害
1、对呼吸系统的影响
(1)对眼结膜和鼻咽部粘膜的刺激作用;
(2)引起呼吸道急性和慢性炎症:
主要作用于上呼吸道和支气管以上的气道
(SO2易溶于水,一杯上呼吸道和支气管粘膜的富水性粘液所吸收)。
是慢性阻塞性肺部疾患(COPD)主要原因。
2、对人体的其他作用:
对大脑皮质功能有影响;有致突变和促癌作用;加强苯并芘的致癌作用;影响新陈代谢;抑制酶的活性。
3、与颗粒物的联合作用
吸附在可吸入颗粒无上的SO2可进入呼吸道的深部的细支气管和肺泡,其毒性增加的3~4
倍
4、其他影响
(二)氮氧化物——造成大气污染的主要是NO和NO2。
NO是无色气体,遇氧变为NO2。
NO2是红褐色的气体,有刺激性。
1、对呼吸系统的影响:
主要侵袭部位是呼吸道深部细支气管及肺泡(氮氧化物难溶于水)。
(1)急性吸入可引起肺水肿;
(2)长期吸入低浓度氮氧化物可发生肺气肿样症状,严重时,可引起COPD。
2、对血液系统影响
一般的,以NO2为主时,肺组织损害比较明显;以NO为主时,高铁血红蛋白血症及中枢神经系统损害比较明显。
3、其他
慢性毒作用主要表现为类神经症。
(三)可吸入颗粒物(IP)——我国大多数城市中的首要大气污染物
(1)可吸入性颗粒物(IP):
是指粒径≤10um能较长时间悬浮在空气中、可进入人体呼吸道的颗粒物质。
(2)颗粒粒径大小影响其在空气中的稳定性和进入呼吸道的部位,大于5um的可吸入颗粒无多滞留于上呼吸道,小于5um的多滞留于细支气管和肺泡,1um以下的在肺泡内沉积率最高,小于0.4um的能自由进入肺泡,故沉积较少。
(3)PM2.5:
直径≤2.5μm的微粒子。
PM0.1:
直径≤100nm的超微粒子。
总悬浮颗粒物(TSP):
是指粒径在0.1μm~100μm的,包括固体、液体及固液结合存在的并悬浮在空气介质中的颗粒。
对人体的危害:
(1)对呼吸系统的影响
滞留于上呼吸道的IP可与SO2产生联合作用引起炎症,导致慢性鼻咽炎。
滞留在下呼吸道的IP可与直接进入肺深部的NOx产生联合作用,使支气管和肺泡产生炎症,是COPD原因之一。
(2)引起机体免疫功能下降
(3)致突变性和致癌性
(4)大气污染物的载体
(5)其他
(四)光化学烟雾
(五)二噁英
(六)多环芳烃
五、室内空气污染的特点及其危害
(一)室内空气污染物的来源
1、生活燃料的使用;2、人类活动;3、建筑材料与装饰品;4、来自室外的污染
(二)室内主要污染物及危害
1、甲醛及挥发性有机化合物
2、一氧化碳
3、氡及其子体
4、病原微生物
(三)室内空气污染的评价指标
1、二氧化碳;2、微生物和颗粒物;3、一氧化碳;4、空气离子;5、二氧化硫;6、其他评价指标
六、大气卫生的防护措施
1、合理安排工业布局和城镇功能分区
2、加强绿化
3、加强对居民区
4、加强对工业企业排放污染物的控制管理
5、加强对机动车尾气排放的控制管理
第二节水环境与健康
一、水资源种类
1、降水
卫生学特点:
水质纯净;矿物盐含量少;在降落的过程中,岁空气的污染程度不同而水质也发生变化。
2、地面水
卫生学特点:
水量多;污染机会多;含盐量较少;水质一般较软;水中溶解氧多,自净能力强。
3、地下水——根据透水性能分为透水层和不透水层
(1)浅层地下水:
地面以下第一个不透水层以上的水。
该层水质物理感官性状较好,细菌含量少,硬度一般高于地面水,水中溶解氧量相对较少,自净能力差,是较好的饮用水源。
(2)深层地下水:
潜藏在第一个不透水层一下的水。
不易受污染,水量较稳定,含较多的盐类或矿物质,水质硬度过大。
(3)泉水:
有浅层或深层地下水通过地表裂隙自行流出的水。
共同的卫生学特点:
水量少;污染机会少;溶解氧量少;自净能力差。
一、饮水的基本卫生要求
1、流行病学安全——饮水中不得含有病原微生物
菌落总数每毫升水中不得超过100CFU(菌落形成单位);总大肠杆菌每100ml水样中不得检出;耐热大肠菌群和大肠埃希菌每100ml水样中不得检出;用氯消毒时,与水接触30min后,出厂水中游离性余氯不低于0.3mg/l,管末梢水中不低0.05mg/l。
2、感官性状良好——饮用水外观应无色、透明、无臭、无异味。
3、化学组成对人体无害——饮用水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康。
二、水源选择的基本卫生要求
1、水量充足;2、水质良好;3、便于水源的卫生保护;4、技术经济合理,方便群众取用
三、水源卫生防护
1、分散式给水——井周围25~30m的范围内不得有任何污染源。
2、集中式给水——取水口水深不得低于2m;取水点周围100m的范围内不得有任何污染源。
取水点上游1000m,下游100m的范围内两岸农田不得使用烈性农药,不能用午睡灌溉农田,不得污水排入河流等。
四、生活饮用水的水质处理
净化处理的目的:
除去水中的悬浮物、胶体物和病原体等。
(一)混凝沉淀;
(二)过滤;
(三)消毒
1、为保证饮用水在流行病学上的安全性,必须进行饮用水消毒。
饮用水消毒通常分为两类:
物理消毒法和化学消毒法,其中应用最广的是氯化消毒法。
氯化消毒常用液氯或氯制剂进行饮水消毒。
2、有效氯:
含氯化合物中氯的化合价数大于-1者,均为有效氯,具有杀菌作用。
3、氯化消毒原理
Cl2+H2O→HOCl+H++Cl-
HOCl→H++OCl-
2Ca(OCl)Cl+H2O→Ca(OH)2+2HOCl+CaCl2
Ca(OCl)2+2H2O→Ca(OH)2+2HOCl
氯化消毒法都会在水中形成次氯酸的强氧化剂,能损害细胞膜,使其通透性增加,导致细胞内蛋白质、RNA、DNA等物质漏出,并能干扰多种酶系统从而是细菌死亡。
氯对病毒的作用,主要是作用于病毒的核酸而使病毒产生致死性损害。
4、影响氯化消毒的因素
(1)加氯量和接触时间
(2)水的PH
(3)水温
(4)水的浑浊度
(5)水中的微生物种类和数量
常用的氯化消毒方法有:
普通氯化消毒法、氯铵消毒法、折点氯化法、过量率消毒法
需氯量:
氧化1L水中的有机物、还原性无机物、灭菌等氧化反应所消耗的有效氯量。
余氯:
加氯消毒接触一段时间后水中剩余的有效氯。
其他消毒方法优点缺点
臭氧消毒法效果比ClO2和Cl2好;投资大,费用高;
用量少;接触时间短;无持续杀菌作用
能去除水的色、臭、味需要第二次消毒剂;
和锰、铁、酚等;不产生水中的臭氧不稳定,
三卤甲烷;不受水的感官控制监测需较高技术;
性状影响;用于前处理可与铁、锰、有机物形成
加强絮凝作用,减低混凝絮凝物,增加浑浊度;
剂的用量。
紫外线消毒法接触时间短、效率高、不无持续杀菌作用;
影响水的臭和味每只灯管处理水量
有限,成本较高
除上述两种其他消毒法,还有:
二氧化氯消毒法、煮沸消毒法、点消毒法
五、水污染对健康的危害
(一)生物性污染及危害
1、介水传染病:
是通过饮用或接触疫水而传播的疾病。
2、水体富营养化:
当含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、水库等缓流水体,引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖,水体溶解氧量下降,水质恶化,鱼类及其他生物大量死亡,这种现象称~。
水华发生在江河湖泊;赤潮发生在海湾
(二)化学性污染物
1、汞和甲基汞;2、酚类化合物;3、氰化物;4、多氯联苯;5、铬
第三节地质环境与健康
一、地方病
(一)地方病的概念、分类及流行特征
1、地方病:
是指局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的一类疾病。
2、按病因可分为:
自然疫源性地方病和化学元素性地方病(又称生物地球化学性疾病,是地方病最主要类型)
3、地方病疫区的基本特征:
(1)疫区地方病的发病率和患病率均显著高于非疫区,或在非疫区无该病;
(2)疫区存在致病因子;
(3)健康人进入疫区同样可能患病且属于危险人群;
(4)从疫区迁出的人群(除潜伏期者),不会再患该病,迁出的患者,病情不会再发展,逐渐减轻直至痊愈;
(5)疫区某些易感动物也可患病;
(6)根除致病因子后,病区可变为健康地区。
(二)常见的地球化学性疾病
1、碘缺乏病(IDD):
是因碘长期摄入量的绝对不足或相对不足而导致的疾病。
最明显的表现为甲状腺肿和克汀病。
1)碘在自然界的分布:
碘化物溶于水,可随水迁移,于是碘的含量与地理地形有关,如山区低于平原,平原低于沿海,沿海的下游低于沿海的上游。
2)机体对碘的吸收、分布代谢:
测尿碘含量→估计人体碘的摄入量
3)地方性甲状腺肿
(1)发病原因
自然因素:
水、土壤中的碘的含量与地方性甲状腺肿的发病率密切相关。
膳食因素:
低蛋白、低热量、高碳水化合物及膳食中维生素A、C、B12不足和食物中的矿物质不平衡,均不同程度地影响碘的吸收作用。
药物因素:
硫脲类抗甲状腺药物、治疗的精神病的碳酸锂、洋地黄、四环素类药物均会一定程度导致地方性甲状腺肿。
4)地方性克汀病
(1)发病原因
主要是胚胎期及出生后早期缺碘,导致甲状腺激素缺乏,引起多方面尤其是神经系统发育分化障碍,其中以孕妇胚胎期缺碘是个关键。
(2)临床表现
智力低下、聋哑、生长发育迟缓呆小、甲肿。
5)碘缺乏病的预防
(1)一级预防:
保持膳食中足够的碘。
碘盐法;碘油法;合理膳食,增加含碘丰富的食物,如海带、海鱼等
(2)二级预防:
结合水、土壤和食品等含碘的监测情况,定期对病区居民进行碘代谢和垂体甲状腺系统功能检查。
(3)三级预防:
对地方性甲状腺肿和地方性克汀病患者必须采取积极的治疗措施,防治病情恶化和产生并发症。
2、地方性氟中毒:
是因为长期摄入过量氟而引起的一种全身性疾病。
1)临床表现:
氟斑牙、氟骨病
2)病因分型:
(1)饮水型:
长期饮用含氟量过高的水。
(2)煤烟型:
病区的燃煤含氟量过高,致使室内空气和烘干的食物中含有大量的氟所致。
(3)饮茶型:
茶可富集氟,主要分布在习惯饮砖茶的少数民族。
3)流行病学特征:
本病在世界范围内流行广泛,凡是富氟地区都有本病的流行。
(1)地区分布:
我国除上海和台湾外,其余各省市几乎都有流行区。
(2)人群分布:
有年龄差异,氟斑牙主要发生在正在发育中的恒牙,如恒牙形成后再到高氟地区,不再患氟斑牙;氟骨病主要发生在成年人,且随着年龄的增长而患病率增高,病情也加重。
(3)无明显性别差异。
(4)随着在高氟地区居住年限的增长,患病率也增高,切病情也加重。
4)预防原则
(1)一级预防:
减少氟的摄入量是预防地方性氟中毒的根本措施。
(2)二级预防:
结合环境监测和人体健康检查,做到早发现、早诊断、早治疗。
(3)三级预防:
对地方性氟中毒患者应采取积极治疗方法,防止病情继续发展。
3、地方性砷中毒:
是某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水而引起的一种地方病。
1)砷中毒的临床表现:
慢性中毒早期多表现为末梢神经炎症状;皮肤色素异常是慢性砷中毒特异性体征;黑脚病也是砷中毒的特异表现。
2)砷中毒的防治措施
(1)预防措施:
该换水源;饮水除砷;改炉灶,减少空气砷污染;在煤烟型砷中毒病区,要加强宣教;加强室内通风换气;避免燃煤中的砷对粮食、蔬菜的污染。
(2)治疗措施:
急性中毒,首先对症处理,口服解毒剂。
慢性砷中毒选用维生素B、肌苷、三磷酸腺苷、辅酶A、辅酶Q等制剂治疗末梢神经炎。
4、克山病
5、大骨节病
二、土壤的污染对健康的危害
1、土壤污染主要来源
(1)水型污染:
应用不符合污灌要求的工业废水和生活污水灌溉农田所致。
(2)气型污染:
大气中污染物的自然沉降或随水进入土壤。
(3)固体废弃物型污染:
因工业废渣的堆放、生活垃圾及粪便无害化处理不当以及化肥、农药的使用等对土壤的污染。
2、土壤污染的危害
(1)生物性污染的危害:
1)人体可通过直接接触或食用污染的蔬菜、瓜果等食物、饮水等途径使病原体进入机体,导致肠道传染病与寄生虫病的发生。
(2)化学性污染的危害:
1)重金属的污染:
如镉污染导致的痛痛病;铊中毒。
2)农药污染的危害:
农药污染土壤后,主要通过农作物经饮食进入人体。
危害表现为:
急性中毒;慢性中毒;对神经系统的影响;农药的“三致”作用;对人体的生殖功能也有影响。
(整理:
梁肖肖)
第4章
职业环境与健康
第一节职业性有害因素与职业性损害
1职业性危害因素:
不良劳动条件下存在的各种可能危害劳动者健康和劳动能力的因素,是环境未然的重要来源。
职业性危害因素的分类:
(一)生产过程中的有害因素:
(重点,要会举例说明)
1化学因素
(1)生产性的毒物(又称职业性毒物)
1金属、类金属:
铅汞铬砷
2有机溶剂:
苯、汽油、甲苯
3有害气体:
包括刺激性气体和窒息性气体
4农药:
有机磷、有机氯等
5高分子化合物
(2)生产性粉尘(又称职业性粉尘)
1有机粉尘:
石英、石棉等
2无机粉尘:
动物皮毛、植物花粉等
3混合性粉尘:
几种粉尘混合在一起
2物理因素
(1)异常气象条件:
高温、强热辐射、高湿等
(2)异常气压:
高压、低压等
(3)非电离辐射:
紫外、红外等
(4)电离辐射:
x射线宇宙射线等
3生物因素:
炭疽杆菌、森林脑炎病毒、传染性病原微生物等
(二)劳动过程中的有害因素:
1劳动组织和劳动制度不合理
2劳动轻度过大,生产定额不当
3个别器官或系统过度紧张
4长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具
5精神紧张
(三)生产环境中的有害因素:
1厂房建筑或布局不符合卫生要求
2厂房矮小狭窄,通风换气不良,采光照明不足
3不合理的生产过程或缺乏卫生防护设备
4个人防护用品使用不当
5自然环境中的因素:
如炎热季节的太阳辐射
实际生产场所中,有害因素往往同时存在,对劳动者健康产生联合作用。
2职业性损害的种类(职业病、工作有关疾病、职业性外伤)
职业有害因素引起的各种职业损伤统称为职业性损害。
包括:
职业病(occupationaldosease):
指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所直接引起的特定疾病。
(广义)在立法意义上,政府规定的职业病,称之为立法职业病(狭义)
分为10大类115种{P146职业性肿瘤(1、2、3、6、7)须知道}
3职业病的发病特点:
(1)病因明确:
不接触不发病消除和控制病因后可消除或减少
发病
(2)接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平
(剂量)-反应关系
(3)群体发病在接触同样职业性有害因素人群中,常有一定数量
的人发病,很少只出现个别病例。
(4)如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理,预后较好。
(5)大多数职业病目前无特效疗法,关键在于预防。
职业病的诊断原则:
承担职业病诊断的医疗卫生机构在进行职业病诊断时,应当组织三名以上去的职业病诊断资格的执业医师集体诊断。
职业病诊断证明书应当由参与诊断的医师共同签署,并经承担职业病诊断医疗卫生、机构审核盖章。
(1)职业史
(2)现在劳动卫生学调查职业病危害接触史和工作场所职业病危害因素情况
(3)临床表现
(4)辅助检查(接触性生物标志、效应性生物标志)
没有证据否定职业危害因素与病人临床表现之间的必然系的,应当诊断为职业病
4上岗前健康检查的目的:
建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案,筛检并排除职业禁忌症。
在岗期间健康检查的目的:
及时发现职业性损害的早期征象,并尽早处理,筛检出高危人群作为重点监护对象,评价工作场所职业病危害因素的控制效果。
5化学有害因素的OELs包括三种:
P148倒数第三段
第二节职业性毒物与职业中毒
职业中毒:
劳动者在上产过程中由于接触职业性毒物,引起一定程度的机体健康损害而出现的职业病。
1铅
(1)主要接触机会:
1铅矿的开采与冶炼
2熔铅作业:
制造铅丝、铅皮、首饰行业、印刷行业的浇板和铸字等
3铅化合物的利用:
制造蓄电池、颜料、油漆、涂料、稳定剂等
4日常生活中的铅接触:
含铅器皿盛酒、松花蛋等
(2)在体内主要的沉积部位和形式:
90%在骨骼中以不溶性的磷酸铅形式沉积下来。
(3)铅中毒的机制:
抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶(ALAD)使血液中ALA升高,从尿中排出,
尿中ALA升高
抑制亚铁络合酶阻止原卟啉与二价铁结合成血红素,使RBC内游离原卟啉
(FEP)升高,游离原卟啉可与Zn结合,导致ZPP升高
抑制粪卟啉原氧化酶血中粪卟啉升高,可从尿液排除,尿中粪卟啉升高
(4)铅中毒生化指标的变化
血尿中ALA升高、红细胞FEP和ZPP升高、血尿粪卟啉升高
(5)慢性铅中毒的主要临床表现
1)神经系统:
早期出现中毒性神经衰弱症状,表现为头晕、头痛乏力,记忆力下降等症状;随后出现周围神经损害,呈感觉型(表现为肢端麻木,四肢末端呈手套袜子型感觉障碍)、运动型(表现为握力减退进一步发展为伸肌无力或麻痹,出现腕下垂、足下垂)或混合型,严重者出现中毒性脑病。
2)消化系统: