水溶性维生素VS脂溶性维生素.docx
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水溶性维生素VS脂溶性维生素
水溶性维生素VS脂溶性维生素
【目的与要求】
一、了解维生素的概念及其重要性;维生素命名原那么及分类方式。
二、把握脂溶性维生素:
维生素A、D、E、K的生物学功能及其缺乏症。
3、把握B族维生素、维生素C的生物学功能及其缺乏症，重点把握B族维生素与辅酶的关系及辅酶与整个物质代谢的关系。
。
第一节总论
一、概述
维生素（vitamin）是机体为维持正常生理功能必需由食物摄取的一类微量有机物。
它与糖、脂、蛋白质和核酸等生命物质不同，在体内含量极少，每日的需要量也甚少。
在生命活动中，它们既不是组成机体组织的成份，也不是体内供能物质，但是在调剂物质代谢和维持生理功能等方面却发挥着重要作用。
长期缺乏某种维生素，会致使维生素缺乏症。
对人体、动物体，多数维生素是体内不能合成或合成量不能知足机体的需要，必需从食物中摄取，属外源性物质。
二、人类对维生素需要的熟悉
在古代曾有过维生素缺乏症的详细记载。
唐朝名医孙思邈用猪肝医治雀目（维生素A缺乏症）。
他还曾用麦麸熬粥来防治脚气病（维生素B1缺乏症）。
并用大豆、防风、车钱子等药物医治此病。
19世纪中，欧洲学者仍以为人体只需要蛋白质、糖、脂肪、矿物盐和水等五种营养素。
但在航海和探险的传记中，早已记载了许多坏血病的病例。
如在17世纪一篇航海日记中记载:
有些人完全丧失了力量…，更有许多人皮肤L布满了点状的紫色血斑，慢慢阻碍到肘、膝、股、肩、臂及颈部，他们口有臭味，牙龈发红、剥落，乃至牙根也暴露于外…。
这是维生素C缺乏所造成的坏血病。
后来欧洲的航海家向美洲印地安人学用柠檬汁和松针浸出液防治坏血病。
以后，现代医学家才明白食物除含上述五种营养素外，还须含有人类营养所必需的其它物质。
1911年，波兰学者Funk第一从米糠中提掏出抗脚气病物质，并证明该物质属于胺类，是维持生命所必需的，因此称之为生命胺（vita-amino）。
尔后，学者们陆续在天然食物中发觉了20多种为动物或微生物所必需的维生素，并证明它们在化学结构上大多数与胺不同，故更名vitamin。
此刻人们已能合成许多种维生素;这对防治疾病、增进健康具有重大意义。
各类维生素在物质代谢中的作用慢慢清楚。
三、命名与分类
（一）命名
维生素适应上用拉丁字母A、B、C、D来命名，但这种命名方式并非代表维生素被发觉的前后顺序;也有依照它们的化学结构特点和生理功能命名的，如硫胺素、抗糙皮病维生素等;还有在发觉时以为是一种，后来证明是多种维生素混合存在，便又在拉丁字母下方注l、二、3等数字加以区别，如B一、B二、B3、B6等。
其间有的名称彼此混淆，如有的将B2叫维生素G，将泛酸叫B3，将烟酸叫B5，将叶酸叫维生素M或R，将生物素叫维生素H。
还有人将精氨酸、甘氨酸和半胱氨酸三者混合物叫维生素B4，将必需脂肪酸叫维生素F等等，其实它们并非维生素。
这些混淆的名称现多废弃不用，这确实是目前咱们见到的维生素名称不管从拉丁字母或阿拉伯数字顺序来看都是不连贯的缘故。
（二）分类
维生素的种类繁多，化学结构不同专门大，通常接溶解性质将其分为脂溶性维生素（lipid-solublevitamins）和水溶性维生素（water-solublevitamins）两大类。
依照散布情形，水溶性维生素又可分为B族维生素与维生素C两类。
一、脂溶性维生素
（1）维生素A，又名抗干眼病维生素，或视黄醇。
（2）维生素D，又名抗佝偻病维生素，或钙化醇。
（3）维生素E，又名抗不育维生素或生育酚。
（4）维生素K，又名凝血维生素。
二、水溶性维生素
（1）维生素B1，又名抗脚气病维生素或硫胺素。
（2）维生素B2，又名核黄素。
（3）维生素PP，又名抗癞皮病维生素，即尼克酸和尼克酚胺（烟酸和烟酰胺）。
（4）维生素B6，又名抗皮炎维生素，即吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺。
（5）泛酸，又名遍多酸。
（6）生物素。
（7）叶酸。
（8）维生素B12，又名抗恶性贫血维生素或钴胺素。
（9）维生素C，又名抗坏血酸。
以上所列是较为重要的维生素，其中以维生素A、D、B一、B二、PP和维生素C对机体的代谢调剂最为重要，从膳食中的供给也常不足或缺乏。
四、缺乏病发生的缘故
引发维生素缺乏病发生的缘故很多，但随着社会的进步，科学的进展，以前那种典型的维生素缺乏症如夜盲症、坏血症、脚气病等已不多见。
除疾病的阻碍外，就目前的社会情形而言，维生素缺乏的缘故不是因为生活的贫困，而多是由于科学的营养卫生知识不足，简述如下:
（一）维生素的摄入量不足
食物组成及膳食调配不合理或严峻偏食使某些维生素供给不足;或对食物的贮存、加工及烹饪方式不妥造成维生素的大量破坏和丢失。
淘米过度、煮稀饭加碱、面粉加工过细，可使维生素BI大量丢失破坏;油炸面食中的维生素也多被破坏;新鲜食物贮存太久，维生素C可被破坏;蔬菜先切、后洗、再炒或加碱，其中的维生素C几乎全数丢失。
（二）维生素的吸收障碍
多见于消化道疾病患者。
如脂类消化吸收的障碍可严峻降低脂溶性维生素的吸收。
（三）需要量增加
机体在某些生理或病理情形下对维生素的需要量专门的增多，假设不及时补充那么引发维生素相对不足。
如生长发育期的儿童、妊妇、乳母、重体力劳动者或传染病患者。
（四）食物之外的维生素供给不足
如长期服用抗生素可使肠道正常菌丛生长受到抑制，从而阻碍其合成某些维生素，如维生素K、B六、叶酸、PP等;日光照射不足，那么常可使皮肤内维生素D的生成不足，从而引发小儿佝偻病或成人软骨病。
第二节脂溶性维生素
脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，它们不溶于水，而溶于脂类及脂肪溶剂。
脂溶性维生素在食物中与脂类一起存在，并随脂类一同吸收。
吸收后的脂溶性维生素在血液中与脂蛋白及某些特殊的结合蛋白特异地结合而运输。
一、维生素A
（一）结构
维生素A又称抗干眼病维生素。
天然的维生素A有两种形式:
A1及A2（图1）。
图1
图2Al又称视黄醇（retinol），A2又称3-脱氢视黄醇。
维生素A在体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛。
A1要紧存在于海水鱼的肝脏，A2要紧存在于淡水鱼的肝脏。
植物中不存在维生素A，但有多种胡萝卜素，其中以β-胡萝卜素（图2）最为重要。
它在小肠粘膜处由β-胡萝卜素加氧酶的作用，加氧断裂，生成2分子视黄醇，因此通常将β-胡萝卜素称为维生素A原。
（二）生理功能及缺乏症
1.维生素A是视觉细胞内感受弱光的物质-视紫红质的组成成份
在视觉细胞内由11-顺视黄醛（retinal）与不同的视蛋白（opsin）组成视色素。
在感受强光的锥状细胞内有视红质、视青质及视蓝质，杆状细胞内有感受弱光或暗光的视紫红质。
当视紫红质感光时，视色素中的11一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。
全反式视黄醛可经异构酶作用缓慢地从头异化成为11一顺视黄醛，但大部份被还原成全反视黄醇，经血流至肝变成11一顺视黄醇，而后再随血流返回视网膜氧化成11-顺视黄醛，合成视色素。
在那个视循环中会造成部份全反视黄醛分解成无用的物质，因此要常常补充维生素A。
其他视色素的感光进程与视紫红质相同。
在维生素A缺乏时，必然引发11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光灵敏性降低，日光适应能力减弱，严峻时会发生夜盲症。
2.维生素A也是维持上皮组织的结构与功能所必需的物质
当维生素A缺乏时，可引发上皮组织干燥、增生和角质化，产生干眼病、皮肤干燥、毛发脱落等。
3.其它作用维生素A能增进粘多糖、糖蛋白及核酸的合成，因此能增进机体的生长。
二、维生素D
（一）结构
维生素D又称为抗佝偻病维生素，是类固醇衍生物。
要紧包括D2（麦角钙化醇ergocalcilferol）及D3（胆钙化醇cholecalcifeol）。
体内可由胆固醇变成7-脱氢胆固醇，贮存在皮下，在阳光及紫外线照射下可转变成D3，因此称7-脱氢胆固醇为维生素D2原。
在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变成能被人吸收的D2，因此称麦角固醇为D2原。
食物中的维生素D在小肠被吸收后，入乳糜微粒经淋巴入血，在血液中要紧与一种特异载体蛋白-维生素D结合蛋白（DBP）结合后被运输至肝，在25-羟化酶催化下C-25加氧成为25-（OH）2-D3。
25-（OH）-D3经肾小管上皮细胞线粒体内1-α-羟化酶的作用生成D3的活性形式1，25-（OH）2-D3
（二）生理功能及缺乏症
具有生物活性的1，25-（OH）2-D3的靶细胞是小肠粘膜、肾及肾小管。
要紧的作用是增进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、钙化。
当缺乏维生素D时，儿童可发生佝偻病，成人引发软骨病。
三、维生素E
（一）结构与性质
维生素E又称生育酚（），有六种，其中四种α、β、γ和δ种有生物活性。
自然界以α-生育酚（结构如以下图）散布最广。
维生素E在无氧条件下对热稳固，但对氧十分灵敏，易自身氧化，能幸免脂质过氧化物的产生，因此能爱惜生物膜的结构和功能。
（二）生理功能及缺乏症
1.维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能幸免脂质过氧化物的产生，爱惜生物膜的结构与功能。
机体内的自由基具有强氧化性，如超氧阴离子自由基（O2-）、过氧化物自由基（ROO·）及羟基自由基（OH·）等。
维生素E的作用在于捕捉自由基形成生育酚自由基，生育酚自由基又可进一步与另一自由基反映生成非自由基产物--生育醌。
硒作为谷脱甘肽过氧化酶的必需因子，通常以为是对抗过氧化作用的第二道防线。
维生素E与硒在此抗氧化进程中协同发挥作用。
2.维生素E俗称生育酚，动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损乃至不育，但人类尚未发觉因维生素E缺乏所致的不育症。
临床上经常使用维生素E来医治预兆流产及适应性流产。
3.增进血红素代谢。
新生儿缺乏维生素E时可引发贫血，这可能与血红蛋白合成减少及红细胞寿命缩短有关。
因此妊妇、哺乳期的妇女及新生儿应注意补充维生素E。
维生素E一样不易缺乏，在某些脂肪吸收障碍等疾病时可引发缺乏，表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引发神经障碍。
四、维生素K
（一）结构
维生素K又称凝血维生素，有K一、K二、K3、K4，其中K一、K2为天然维生素K，临床上应用的为人工合成的K3、K4，溶于水，可口服及注射。
维生素K的吸收要紧在小肠，经淋巴吸收人血，在血液中随β-脂蛋白转运至肝贮存。
（二）生理功能及缺乏症
维生素K的要紧生化作用是维持体内的第II、IX、X凝血因子在正常水平。
这些凝血因子由无活性型向活性型的转变需要前体的10个谷氨酸残基（Glu）经羧化变成γ-羧基谷氨酸（Gla）。
Gla具有很强的螫合Ca2+能力，因此使其转变成活性型。
催化这一反映的为γ-羧化酶，维生素K为该酶的辅助因子。
成人每日对维生素K的需要量为60-80μg，因维生素K普遍地散布于动、植物.且体内肠道中的细菌也能合成，一样不易缺乏。
但因维生素K不能通过胎盘，诞生后肠道内又无细菌，因此新生儿有可能引发维生素K的缺乏。
在正常小儿血液中的维生素K也可能稍低，但进食可使其恢复正常。
维生素K缺乏的要紧病症是凝血时刻延长。
长期应用抗生素及肠道灭菌药也可引发维生素K缺乏。
第三节水溶性维生素
水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。
水溶性维生素体内多余的部份都可由尿排出体外，因此在体内很少蓄积，也可不能因此而发生中毒。
又因为在体内的贮存很少，因此必需常常从食物中摄取。
一、维生素Bl
（一）结构
维生素B1又名硫胺素（thiamine），是由一个嘧啶环和一个噻唑环组成，又称噻嘧胺。
体内的活性型为焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphate，TPP）。
（二）生理功能及缺乏症
维生素B1易被小肠吸收，入血后要紧在肝及脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶作用生成TPP。
TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶。
TPP在噻唑环上硫和氮之间的碳原子十分活泼，易释放H+形成具有催化功能的亲核基团--TPP负离子，也确实是负碳离子。
负碳离子可与α-酮酸竣基结合使α-酮酸脱羧，释放出CO2。
维生素B1缺乏时，代谢中间产物α-酮酸氧化脱羧反映发生障碍，血中丙酮酸发生堆积。
在神经组织中，正常情形下要紧靠糖的有氧分解供能，现在由于供能不足，还可阻碍神经细胞膜髓鞘磷脂合成，致使末梢神经炎及其他神经病变。
TPP也是转酮醇酶的辅酶。
维生素B1缺乏时，磷酸戊糖代谢障碍，使核酸合成及神经髓鞘中磷酸戊糖代谢受到阻碍。
维生素B1在神经传导中起必然作用。
TPP参与乙酸胆碱的合成，体内乙酸胆碱是由乙酸辅酶A与胆碱合成。
乙酸辅酶A要紧来自于丙酮酸的氧化脱羧反映，维生素B1缺乏时，使丙酮酸氧化脱羧反映受阻的同时，由于对胆碱酯酶抑制进程的减弱，使乙酸胆碱分解增强，致使神经传导受到阻碍。
要紧表现为消化液分泌减少，胃蠕动变慢，食欲不振，消化不良等。
维生素B1要紧存在于种子外皮及胚芽中，加工过于精细的谷物可造成其大量丢失，维生素B1的需要量正常成人每日为。
测定红细胞中的转酮醇酶的活性，尿中硫胺素与血中硫胺素的浓度可判定B1是不是缺乏。
维生素B1缺乏时可引发脚气病，要紧发生在高糖饮食及食用高度精细加工的米、面时。
另外因慢性酒精中毒而不能摄人其他食物时也可发生维生素B1缺乏，初期表现为末梢神经炎、食欲消退等，进而可发生浮肿、神经肌肉变性等。
二、维生素B2
（一）结构及性质
维生素B2又名核黄素（riboflavin），因其溶液呈黄色而得名。
它的异咯嗪环上的第1及第10位氮原子与活泼的双键连接，此这两个氮原子可反复同意或释放氢，因此具有可逆的氧化还原性。
维生素B2散布很广,从食物中被吸收后在小肠粘膜的黄素激酶的作用下可转变成黄素单核苷酸（FMN），在体细胞内还可进一步在焦磷酸化酶的催化下生成黄素腺膘吟二核苷酸（FAD），FMN及FAD为其活性型。
（二）生理作用及缺乏症
FMN及FAD是体内氧化还原酶的辅基，如:
琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶等，要紧起氢传递体的作用。
人类维生素B2缺乏时，可引发口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、羞明等症。
成人每日需要量为，经常使用红细胞中的谷胱甘肽还原酶活性来检查体内维生素B2的含量。
三、维生素PP
（一）结构
维生素PP又名抗癞皮病维生素，包括尼克酸（nicotinicacid）及尼克酰胺（nicotinamide），在体内可彼此转化。
维生素PP普遍存在于自然界，肝内能将色氨酸转变成维生素PP，但转变率较低。
为1/60，即60mg色氨酸仅能转变成lmg尼克酸。
因色氨酸为必需氨基酸，因这人体的维生素PP要紧从食物中摄取。
在体内尼克酸可经几步持续的酶促反映与核糖、磷酸、腺嘌呤组成脱氢酶的辅酶，要紧包括尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+），它们也是维生素PP在体内的活性型。
（二）生理功能及缺乏症
NAD+和NADP+在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部份具有可逆的加氢及脱氢的特性。
人类维生素PP缺乏症称为癞皮症（pellagra），要紧表现是皮炎、腹泻及痴呆。
皮炎常呈对称性，并显现于暴露部位;痴呆是因神经组织变性的结果。
抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP十分相似，二者有拮抗作用，长期服用可能引发维生素PP缺乏。
最近尼克酸临床用来作为降胆固醇的药物，尼克酸能抑制脂肪组织的脂肪分解，从而抑制FFA的动员，可使肝中vLDL的合成下降，而起到降胆固醇的作用。
四、维生素B6
（一）结构
维生素B6包括吡哆醇（pyridoxine）、吡哆醛（pyridoxal）及吡哆胺（pyridoxamine），在体内以磷酸酯的形式存在。
磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺可彼此转变，均为活性型。
（二）生理功能及缺乏症
磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中的转氨酶及脱羧酶的辅酶，能增进谷氨酸脱羧，增进γ-氨基丁酸的生成，γ-氨基丁酸是一种抑制性神经递质。
临床上经常使用维生素B6对小儿惊厥及怀胎呕吐进行医治。
磷酸吡哆醛作为糖原磷酸化酶的重要组成部份，参与糖原分解为1-磷酸葡萄糖的进程。
肌磷酸化酶所含的维生素B6约占全身维生素B6的70%-80%。
人类未发觉维生素B6缺乏的典型病例。
异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其失去辅酶的作用，因此在服用异烟肼时，应补充维生素B6。
五、泛酸
（一）结构
泛酸（pantothenicacid）又称遍多酸。
泛酸在肠内被吸收进人人体后，经磷酸化并取得巯基乙胺而生成个磷酸泛酰巯基乙胺。
4-磷酸泛酰巯基乙胺是辅酶A（COA）及酰基载体蛋白（acylcaarierprotein，ACP）的组成部份，因此CoA及ACP为泛酸在体内的活性型。
（二）生理作用及缺乏症
在体内C0A及ACP组成酰基转移酶的辅酶，普遍参与糖、脂类、蛋白质代谢，约有70多种酶需C0A及ACP。
因泛酸普遍存在于生物界，因此很少见泛酸缺乏症，但在二战时的远东战俘中曾有脚灼热综合征，为泛酸缺乏所致。
六、生物素
（一）结构及性质
生物素（biotin）为无色针状结晶体，耐酸而不耐碱，氧化剂及高温可使其失活。
（二）生理功能及缺乏症
生物素是体内多种羧化酶的辅酶，如丙酮酸羧化酶等，参与CO2的固定进程。
在组织内生物素的分子侧链中，戊酸的羧基与酶蛋白分子中的赖氨酸残基上的ε-氨基通过酰胺键共价结合，形成羧基生物素-酶复合物，又称生物胞素（biocytin）。
生物胞素可将活化的羧基转移给酶的相应作用物。
生物素来源极普遍，人体肠道细菌也能合成，很少显现缺乏症。
新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白（avidin），它能与生物素结合使其失去活性并非被吸收，蛋清加热后这种蛋白便被破坏，也就再也不妨碍生物素的吸收。
长期利用抗生素可抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素的缺乏，要紧病症是疲惫、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。
七、叶酸
（一）结构
叶酸（folicacid）因绿叶中含量十分丰硕而得名，又称蝶酰谷氨酸。
动物细胞不能合成对氨基苯甲酸，也不能将谷氨酸接到蝶酸上去，因此动物所需的叶酸需从食物中供给。
植物中的叶酸含7个谷氨酸，肝中的叶酸一样为5个谷氨酸残基，谷氨酸之间是以γ-羧基和α-氨基连接形成的γ多肽。
食物中的蝶酰多谷氨酸能被小肠粘膜上皮细胞分泌的蝶酰-L-谷氨酸羧基肽酶水解，生成蝶酰单谷氨酸及谷氨酸。
叶酸在小肠上段易被吸收，在十二指肠及空肠上皮粘膜细胞含叶酸还原酶（辅酶为NADPH），在该酶的作用下可转变成叶酸的活性型四氢叶酸。
氨甲蝶呤、氨基蝶呤可抑制二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸的生成，临床上用作抗肿瘤的药物。
（二）生理作用及缺乏症
FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶，分子内部N五、N10两个氮原子能携带一碳单位。
一碳单位在体内参加多种物质的合成，如嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等。
当叶酸缺乏时，DNA合成必然受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞割裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞贫血。
叶酸在肉及水果、蔬菜中含量较多，肠道的细菌也能合成，因此一样不发生缺乏症。
妊妇及哺乳期快速割裂细胞增加或因生乳而致代谢较旺盛，应适量补充叶酸。
口服避孕或抗惊厥药物能干扰叶酸的吸收及代谢，如长期服用此类药物时应考虑补充叶酸。
抗癌药物甲氨蝶吟团结构与叶酸相似，它能抑制二氢叶酸还原酶的活性，使四氢叶酸合成减少，进而抑制体内胸腺嘧啶核苷酸的合成，因此有抗癌作用。
八、维生素B12
（一）结构
维生素B12又称钴胺素（coholamine），是唯一含金属元素的维生素，结构以下图所示。
维生素B12在体内因结合的基团不同，可有多种形式存在，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5'-脱氧腺苷钴胺素，后二者是维生素B12的活性型，也是血液中存在的要紧形式。
（二）生理功能及缺乏症
食物中的维生素B12常与蛋白质相结合而存在，在胃中要经酸或在肠内经胰蛋白酶作用与蛋白分开，然后需要一种由胃粘膜细胞分泌的内因子（intrinsicfactor，IF）的协助，才能在回肠被吸收。
IF为一种糖蛋白，分子量为50kD，每分子能结合一分子的B12，B12与IF的结合物通过小肠黏膜时，B12与IF分开，再与一种称之为转钴胺素II（transcoholaminII，TCII）的蛋白结合存在于血液中。
B12-TCII复合物需与细胞表面受体结合，才能进入细胞，在细胞内转变成羟钴胺素、甲基钴胺素或进入线粒体转变成5'-脱氧腺苷钴胺素。
肝内还有一种转钴胺素I（TCI），B12与TCI结合后而贮存于肝内。
体内的B12参与同型半脱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反映，催化这一反映的蛋氨酸合成酶（又称甲基转移酶）的辅基是B12，它参与甲基的转移。
B12缺乏时，N5-CH3-FH4上的甲基不能转移，这一反映具有双重意义，一是不仅无益于蛋氨酸的生成，同时也阻碍四氢叶酸的再生，使组织中的游离的四氢叶酸含量减少，不能从头利用它来转运其他的一碳单位，阻碍嘌呤、嘧啶的合成，最终致使核酸合成障碍，阻碍细胞割裂，结果产生巨幼红细胞性贫血（megalohlasticanemia），也即恶性贫血。
同型半胱氨酸的堆积可造成同型半胱氨酸尿症。
5'-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰4-磷酸泛酰巯基乙胺CoA的生成。
当B12缺乏时，L-甲基丙二酰CoA大量堆积，因L-甲基丙二酰CoA的结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似，因此阻碍脂肪酸的正常合成。
B12缺乏所致的神经疾患也是由于脂肪酸的合成异样而阻碍了髓鞘的转换，结果髓鞘质变性退化，造成进行性脱髓鞘。
B12普遍存在于动物食物中，食用正常膳食者，很难发生缺乏症，但偶见于有严峻吸收障碍疾患的病人及长期素食者。
九、维生素C
（一）结构及性质
维生素C又称L-抗坏血酸（ascorbicacid）。
分子中C2及C3位上的两个相邻的烯醇式羟基极易分说明放H+，因此呈酸性，又因其为烯醇式结构，C2及C3位羟基上两个氢原子能够全数脱去而生成脱氢抗坏血酸，后者在有供氢体存在时，又能同意2个氢原子再转变成抗坏血酸。
脱氢抗坏血酸还可水解成为无活性的L-二酮古洛糖酸。
L-抗坏血酸为天然生理活性型。
L-脱氢抗坏血酸尽管也具有生理意义，但是在血液中以前者为主，后者仅为前者的1/15。
维生素C为片状晶体，具有强还原性。
人体不能合成维生素C，维生素C普遍存在于新鲜蔬菜及水果中，植物中含有的抗坏血酸氧化酶能将维生素C氧化为无活性的二酮古洛糖酸，因此贮存久的水果、蔬菜中的维生素C的含量会大量减少。
干种子中尽管不含有维生素C，但一发芽即可合成，因此豆芽等是维生素C的重要来源。
（二）生理功能及缺乏症
1.增进胶原蛋白的合成。
维生素C是胶原脯氨酸羟化酶及胶原赖氨酸羟化酶维持活性所必需的辅助因子，体内的结缔组织、骨及毛细血管的重要组成成份也离不开胶原。
在创伤愈合时，结缔组织的生成是其前提。
因此维生素C对创伤的愈合是不可缺少的，若是缺乏必然会致使牙齿易松动，毛细血管破裂及创伤不易愈合等。
2.体内的胆固醇正常时有40%要转变成胆汁酸。
维生素C是催化胆固醇转变成7-α羟胆固醇反映的7-α-羟化酶的辅酶。
3.肾上腺皮质含有大量维生素C。
在肾上腺皮质激素合成增强、或用肾上腺皮质激素来刺激肾上腺时，其中维生素C的含量显著下降。
4.维生素C参与芳香族氨基酸的代谢。
在苯丙氨酸转变成酪氨酸，酪氨酸转变成对羟苯丙酮酸及尿黑酸的反映中，都需维生素C。
维生素C缺乏时，尿中大量显现对羟苯丙酮酸。
维生素C还参与酪氨酸转变成儿茶酚胺、色氨酸转变成5一羟色胺等反映。
5.有维生素C存在下，铁的吸收增加明显。
6.维生素C参与体内氧化还原反映。
（1）维生素C能起到爱惜巯基的作用，它能使巯基酶的-SH维持还原状态。
维生素C也可在谷胱甘肽还原酶作用下，促使氧化型（G-S-S-G）还原为还原型谷胱甘肽（GSH）。
还原型tG-SH能使细胞膜的脂质过氧化物还原，起爱惜细胞膜的作用。
（2）维生素C能使红细胞中的高铁血红蛋白（MHb）还原为血红蛋白（Hb），使其恢复对氧的运输。
（3）
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