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慢性心力衰竭诊断治疗指南
慢性心力衰竭诊断治疗指南
中华医学会心血管病学分会《中华心血管病杂志》编辑委员会
前言
心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。
近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。
我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：
心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。
这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。
随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。
这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。
据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。
此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后严重。
心衰的死亡原因依次为：
泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化[1]。
其特征为：
①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室外形的改变，横径增加呈球状。
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。
因此，治疗心衰的要害就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构[2]。
慢性心衰（CHF）的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注重的转变：
从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。
2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。
2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。
本指南包括收缩性和舒张性CHF。
急性心衰未包括在内，但有CHF急性发作的专节。
本指南的重点是CHF的药物治疗。
非药物治疗仅作简要介绍。
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。
由于该病的临床非凡性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。
本指南仅在专节中作简要阐述。
某些非凡人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。
本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。
推荐类别：
Ⅰ类：
已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。
Ⅱ类：
关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。
其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。
Ⅲ类：
已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。
证据水平的分级：
A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。
心衰发生发展的各阶段和主要防治措施
根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念[3]。
这四个阶段不同于纽约心脏学会（NYHA）的心功能分级，是两种不同的概念。
一.阶段A
为“前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。
这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应专心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。
这一阶段应强调心衰是可以预防的。
60%～80%心衰患者有高血压。
根据弗明翰心脏研究，高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。
糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白>20mg/L患者4%发生心衰，其中36%死亡；女性发生心衰的危险较男性高3倍。
UKPDS试验表明，伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、β受体阻滞剂，新发心衰可下降56%。
治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：
如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，C级）。
二．阶段B
属“前临床心衰阶段”（Pre-ClinicalHeartFailure）。
患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：
左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。
这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。
由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的要害是阻断或延缓心肌重构。
治疗措施：
包括所有阶段A的措施。
ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史（Ⅰ类，A级）。
MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（Ⅰ类，B级）。
冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（Ⅰ类，A级）。
有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（Ⅰ类，B级）。
埋藏式心脏除颤复律器（ICD）可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于一年者。
其他治疗：
心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。
不需应用地高辛（Ⅲ类，C级）。
不专心肌营养药（Ⅲ类，C级）。
有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（Ⅲ类，C级）。
三．阶段C
为临床心衰阶段。
患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。
这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂（Ⅰ类，A级）、ACEI（Ⅰ类，A级）、β受体阻滞剂（Ⅰ类，A级）。
为改善症状可加用地高辛（Ⅱa类，A级）。
醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，B级）、ARB（Ⅰ类或Ⅱa类，A级）、硝酸酯类（Ⅱb类，C级）等可应用于某些选择性患者。
CRT（Ⅰ类，A级）、ICD（Ⅰ类，A级）可选择合适病例应用。
四．阶段D
为难治性终末期心衰阶段。
患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要非凡干预。
例如：
因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应专心脏机械辅助装置者；也包括部分NYHAⅣ级心功能患者。
这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。
阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手段：
心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；假如肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。
应注重并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。
心衰患者的临床评估
一．临床状况评估
（一）心脏病性质及程度判定
收缩性心衰的临床表现为：
左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%；有基础心脏病的病史、症状及体征；有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。
1．病史及体格检查：
可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。
应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。
询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。
应非凡关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。
根据临床症状及体征可判定左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
2．二维超声心动图（2DE）及多普勒超声：
可用于①诊断心包、心肌或瓣膜疾病。
②定量或定性房室内径、心脏几何外形、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF，左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）。
③区别舒张功能不全和收缩功能不全。
④估测肺动脉压。
⑤为评价治疗效果提供客观指标。
推荐采用2DE的改良Simpson法测量左室容量及LVEF，和造影或尸检比较，相关性较好。
由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以此法最为普遍。
3．核素心室造影及核素心肌灌注显像：
前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。
后者可诊断心肌缺血和MI，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。
4．X线胸片：
提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。
5．心电图：
提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。
有心律失常时应作24小时动态心电图记录。
6．冠状动脉造影：
适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患者；也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。
但不能用来判定存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。
7．心肌活检：
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
（二）心功能不全的程度判定
1．NYHA心功能分级：
Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。
反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
2．6分钟步行试验：
此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力，而且可猜测患者预后[4]。
SOLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短的和距离长的患者，在8个月的随诊期间，死亡率分别为10.23%和2.99%（P=0.01）；心衰的住院率分别为22.16%和1.99%（P＜0.0001）[5]。
如6分钟步行距离＜300m,提示预后不良。
根据USCarvedilol研究设定的标准:
6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m为中重度心衰；＞450m为轻度心衰，可作为参考。
（三）液体潴留及其严重程度判定
液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。
短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。
每次随诊应记录体重，注重颈静脉充盈的程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大），检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，以发现腹水。
（四）其他生理功能评价
1．有创性血流动力学检查：
主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。
2．血浆脑钠肽（BNP）测定：
有助于心衰诊断和预后判定。
CHF包括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高。
伦敦一项心衰研究证实，BNP诊断心衰的敏感性、特异性、阴性猜测值和阳性猜测值分别为97%,84%,97%和70％。
血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。
血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。
心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。
大多数心衰呼吸困难的患者BNP在400pg/ml以上。
BNP＜100pg/ml时不支持心衰的诊断[6]；BNP在100～400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。
NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。
正常人血浆BNP和NT-proBNP的浓度相似。
在左室功能障碍时，血浆NT-proBNP的水平超过BNP水平可达4倍。
血浆NT-proBNP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。
血浆NT-proBNP水平也随心衰程度加重而升高，在伴急性冠脉综合证、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤抖（AF）时也会升高。
BNP亦有类似改变。
50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93％和95％；50岁以上的人血浆浓度900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91％和80％。
NT-proBNP<300pg/ml为正常，可排除心衰，其阴性猜测值为99％[7]。
心衰治疗后NT-proBNP＜200pg/ml提示预后良好。
肾功能不全，肾小球滤过率<60ml/min时NT-proBNP1200pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为85％和88％。
3．心脏不同步：
心衰常并发传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步。
房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左室充盈减少；左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左
二．心衰治疗评估
（一）治疗效果的评估
1．NYHA心功能分级：
可用来评价心衰治疗后症状的变化。
2．6分钟步行试验：
可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。
（二）疾病进展的评估
综合评价疾病进展包括以下方面：
①症状恶化（NYHA心功能分级加重）；②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；③因心衰或其他原因需住院治疗；④死亡。
其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。
死亡率是临床预后的主要指标，大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。
猝死是心衰死亡的常见原因。
（三）预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判定心衰的预后和存活[3]：
LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的要害性预后参数。
（四）根据循证医学，对于初诊和随访时临床评价的分类和证据等级，建议如下。
1．初诊时的临床评价：
①采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因（Ⅰ类，C级）。
②仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史（Ⅰ类，C级）。
③评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力（Ⅰ类，C级）。
④所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、12导联心电图及X线胸片（Ⅰ类，C级）。
⑤所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能（Ⅰ类，C级）。
⑥有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查（Ⅰ类，C级）。
2．随访时的临床评价：
①日常生活和运动能力（Ⅰ类，C级）；②容量负荷状况并测量体重（Ⅰ类，C级）；③饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况（Ⅰ类，C级）。
一般治疗
一．去除诱发因素
需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的非凡事件，非凡是感染。
在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。
肺梗死、心律失常非凡是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。
二．监测体重
每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。
如在3天内体重忽然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需加大利尿剂剂量。
三．调整生活方式
1．限钠：
心衰患者的潴钠能力明显增强，限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要[8]。
要避免成品食物，因为这种食物含钠量较高。
钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2～3g/d，中到重度心衰患者应＜2g/d。
盐代用品则应慎用，因常富含钾盐，如与ACEI合用，可致高血钾症。
2．限水：
严重低钠血症（血钠＜130mmol/L），液体摄入量应＜2L／d。
3．营养和饮食：
宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。
严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。
4．休息和适度运动：
失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。
临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下，进行体力活动，以防止肌肉的”去适应状态”，但要避免用力的等长运动。
较重患者可在床边围椅小坐。
其他患者可步行每日多次，每次5～10分钟，并酌情逐步延长步行时间。
NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级患者，可在专业人员指导下进行运动练习（Ⅰ类，B级），能改善症状、提高生活质量[8]。
四．心理和精神治疗
压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。
综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。
五．避免使用的药物（Ⅲ类，C级）
下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：
①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。
②皮质激素。
③Ⅰ类抗心律失常药物。
④大多数CCB，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。
⑤“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素（生长激素、甲状腺素）等，其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间，可能有相互作用，不推荐使用（Ⅲ类，C级）。
六．氧气治疗
氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征（Ⅲ类，A级）。
无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。
药物治疗
心衰的常规治疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、ACEI（或AR和β受体阻滞剂。
为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。
醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。
一．利尿剂（Ⅰ类，A级）
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。
（一）在心衰治疗中的地位
在利尿剂开始治疗后数天内，就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量，但单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定。
至今尚无利尿剂治疗心衰的长期临床试验，不过多数心衰干预试验的患者均同时服用利尿剂。
试图用ACEI替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。
所有这些观察均证实，对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。
合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的要害因素之一。
如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。
另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，以及ACEI和ARB出现肾功能不全的风险。
所有这些均充分说明，恰当使用利尿剂应看做是各种有效治疗心衰措施的基础[9，10]。
（二）临床应用
1．适应证：
所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。
阶段B的患者因从无钠水潴留，不需应用利尿剂。
2．应用利尿剂后即使心衰症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。
利尿剂一般应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。
3．利尿剂缓解症状最为迅速,数小时或数天内即见效,而ACEI、b受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必需最早应用。
4．起始和维持：
通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg，或托拉塞米每日10mg，氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg。
一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持。
在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。
每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。
在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。
5．制剂的选择：
常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。
襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25%，且能加强游离水的清除。
相反，作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%，并减少游离水的清除，且在肾功能中度损害（肌酐清除率＜30ml/min）时就失效。
因此，襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物，非凡适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。
呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。
噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。
氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。
6．对利尿剂的反应和利尿剂反抗：
对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。
轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到达肾小管的速度也快。
随着心衰的进展，因肠管水肿或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。
因而当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂反抗。
此时，可用以下方法克服：
①静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h）；②2种或2种以上利尿剂联合使用；③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺100～250μg/min。
非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，非凡是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。
（三）不良反应
1．电解质丢失：
利尿剂可引起低钾、低镁血症，而诱发心律紊乱，当RAAS高度激活时尤易发生。
并用ACEI，或给予保钾利尿剂非凡是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐的丢失。
RALES试验表明，小剂量螺内酯（25mg/d）与ACEI以及襻利尿剂合用是安全的。
出现低钠血症时应注重区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同。
前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。
后者又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂反抗处理。
2．神经内分泌的激活：
利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，非凡是RAAS。
长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌抑制剂的治疗。
因而，利尿剂应与ACE
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