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兽医免疫复习资料

判断题答案返回作业习题

1.（×）免疫是机体在识别“自己”和“非己”的基础上，排除非己的功能，总是有利于机体。

2.（×）免疫监视功能是指机体清除自身损伤、衰老细胞的功能。

3.（×）固有性免疫应答也称为先天性免疫应答，是经抗原刺激后产生的特异性免疫应答。

4.（×）当抗原进入机体后，固有性免疫应答和适应性免疫应答同时发生作用。

5.（√）脾脏是最大的外周免疫器官，其中央小动脉淋巴鞘为T细胞依赖区。

6.（√）各类免疫细胞均来源于造血干细胞。

7.（√）中国人最早利用接种“人痘”预防天花。

8.（×）T细胞识别抗原的受体称为TCR，是一种分泌型免疫分子。

9.（√）B细胞识别抗原的受体称为BCR，是一种膜型免疫分子。

10（√）T,B淋巴细胞接受抗原刺激后能活化、增殖，产生特异性免疫应答。

11（×）骨髓是发生再次免疫应答的主要部位。

12（√）骨髓既是中枢免疫器官又是外周免疫器官。

13（×）甲胎球蛋白（AFP）可用于原发性肝癌的诊断，因为AFP是肿瘤特异性抗原。

14（√）抗毒素（动物免疫血清）可以中和外毒素，但对人而言又是抗原，可能引起超敏反应。

15（×）大分子物质都是良好的抗原。

16（×）半抗原只有抗原性，而无免疫原性。

17（×）抗原与宿主间亲缘关系越远，组织结构差异越大，免疫原性越弱。

18（×）某些药物可以引起机体的超敏反应，故该药物是完全抗原。

19（×）T细胞识别的是构象决定基。

20（×）线性决定基存在于抗原分子表面，可直接被TCR识别。

21（×）抗原性是指抗原刺激机体产生特异性免疫应答的特性。

22（√）隐蔽的决定基可因理化因素而暴露称为功能性决定基。

23（×）TI-Ag既能引起体液免疫，也能引起细胞免疫。

24（×）TD-Ag刺激机体主要产生IgM类抗体。

25（√）交叉反应是由于不同抗原之间存在相同或相似的抗原决定基而造成的。

26（×）佐剂可以增强机体对抗原的应答或改变应答的类型。

27（√）TD-Ag引起的免疫应答具有记忆性。

28（×）丝裂原是特异性的淋巴细胞多克隆激活剂。

29（×）Ig的两条重链可以同类，两条轻链可以同型或异型。

30（√）Ig可以是分泌型的，也可以是膜型的。

31（√）天然ABO血型抗体属IgM类。

32（×）类风湿因子是IgG类抗体。

33（√）粘膜表面抗感染的主要是SIgA。

34（×）免疫球蛋白的独特型决定基位于Ig的稳定区。

35（×）胃蛋白酶可将IgG水解为2个Fab段和1个Fc段。

36（×）IgG激活补体经典途径的能力强于IgM。

37（×）人类IgG的各亚类均可激活补体经典途径。

38（×）由单一抗原制备的抗体称为单克隆抗体。

39（×）只有完整的IgG才能通过胎盘。

40（×）IgM是分子量最大的Ig，也是含量最多的Ig。

41（×）胃蛋白酶水解IgG后得到pFc’段，仍具有Fc段的生物学活性。

42（√）同种型位于Ig的稳定区。

43（√）IgE为亲细胞型抗体，可通过Fc段与具有FcεRⅠ的肥大细胞等结合，引起Ⅰ型变态反应。

44（×）外源抗原的多样性是导致Ig异质性的外源因素。

45（×）补体是新鲜血清中一组耐热的活化后具有酶活性的球蛋白。

46（×）补体是人和脊椎动物血清中一组具有酶活性的免疫球蛋白。

47（√）补体既可参与免疫防御保护，也可导致免疫病理损伤。

48（×）补体的激活一定需要抗原抗体复合物。

49（×）补体的经典途径是感染发生后首先被激活的途径。

50（√）补体的3条激活途径具有共同的末端通路。

51（×）C1INH缺陷造成机体反复性感染。

52（√）补体主要溶解G-菌。

53（√）Ⅱ,Ⅲ型变态反应均有补体参与。

54（×）炎症期出现的某些急性期蛋白可激活补体的经典途径。

55（√）在进化和发挥抗感染的过程中，最先出现或发挥作用的是旁路途径和MBL途径。

56（√）经典途径的激活是体液免疫应答的主要效应方式。

57（×）补体的抗感染作用完全靠三条途径激活后形成MAC导致靶细胞的溶解。

58（√）Tc细胞释放的穿孔素和MAC具有相似的生物学效应。

59（×）经典途径的激活依赖炎症期产生的急性期蛋白。

60（×）细胞因子是由细胞分泌的具有多种生物学活性的大分子蛋白质。

61（×）TNF-α具有抗肿瘤活性，故对肿瘤晚期患者，可考虑大剂量注射。

62（√）IFN-γ由Th1细胞产生，为Ⅱ型干扰素，也称为免疫干扰素。

63（√）细胞因子多以自分泌和旁分泌方式在局部发挥作用。

64（√）IL-1可由多种细胞产生。

65（√）细胞因子通过与相应受体结合发挥效应。

66（×）IL-2R的γ链是IL-2,5,7的共有链。

67（×）sCKR与mCKR竞争结合CK，可上调CK的作用。

68（√）IL-3也称为多能集落刺激因子（multi-CSF）。

69（√）IL-8属于趋化因子，参与炎症反应。

70（√）IFN-γ对APC表达MHCⅡ类分子有上调作用。

71（×）IL-4由Th1细胞产生，主要促进B细胞分泌IgE。

72（×）IL-4与IFN-γ两者主要表现为协同效应。

73（√）造血细胞生长因子可作用于多能造血干细胞及不同细胞系分化发育的各个阶段。

74（√）促炎性细胞因子具有抗菌作用，但也可作为内源性致热原引起发热。

75（×）白细胞分化抗原是指仅表达在白细胞表面的膜分子。

76（√）CD3分子由5种肽链构成，与TCR构成复合物，转导T细胞活化信号。

77（√）CD2分子是一种粘附分子，结构上属IgSF，也称为绵羊红细胞受体。

78（√）Th细胞的CD4分子是HIV的受体。

79（×）T细胞均可表达CTLA-4分子，产生辅助活化信号。

80（×）整合素家族均是同源二聚体，广泛分布于多种细胞。

81（×）免疫球蛋白超家族是指与Ig结构相似，编码基因不同的蛋白分子。

82（√）T细胞活化信号所需的第二信号主要由Th细胞和APC相应的粘附分子提供。

83（×）免疫球蛋白超家族成员的配体多为整合素和选择素家族。

84（√）T细胞上的CD40L与B细胞上的CD40结合，是激活B细胞的主要协同刺激分子。

85（×）人类MHC称为HLA复合体，位于第17号染色体。

86（√）MHC不仅与组织排斥有关，更主要的功能是提呈抗原，启动免疫应答。

87（×）MHCⅠ类分子的α链和β2m均由MHCⅠ类基因编码。

88（√）MHCⅠ类分子的α1+α2构成抗原结合槽。

89（×）MHCⅡ类分子的α1+β1构成抗原结合槽，主要提呈内源性抗原。

90（×）MHCⅡ类分子表达于所有的成熟T细胞。

91（×）MHC的多态性是指个体中MHC各等位基因座的变化。

92（√）MHC分子与抗原肽的结合既具有一定的专一性，又具有包容性。

93（√）MHCⅠ类分子的抗原结合槽两端封闭，可容纳8~10个氨基酸。

94（×）MHCⅡ类分子的抗原结合槽两端封闭，可容纳14~17个氨基酸。

95（×）MHC分子对抗原肽的识别是严格的、一对一的关系。

96（√）HLA是单元型遗传方式，亲代与子代之间有且只有一个单元型相同。

97（√）子女HLA的单元型一个来自父亲，一个来自母亲。

98（×）HLAⅡ类分子表达过低，常见于自身免疫病患者。

99（×）相对危险性（RR）若大于1，表示相应疾病与某种HLA抗原无关联。

100（×）肿瘤细胞往往高表达HLAⅠ类分子，造成肿瘤逃脱免疫监视。

1.（×）HLAⅠ类分子分布在所有组织细胞的表面。

2.（√）非特异性免疫在其免疫应答的后期可诱导特异性免疫。

3.（√）Mφ可经抗体和补体的调理作用，增强其吞噬功能。

4.（×）胎盘屏障可阻止任何病原体进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。

5.（×）溶菌酶主要作用于G+菌，破坏细菌细胞膜。

6.（√）干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。

7.（×）NK细胞发挥ADCC效应是因为细胞膜上有IgG的高亲和力受体FcγRⅠ。

8.（×）B1细胞是CD5-的表达mIgM和mIgD的一类B细胞。

9.（√）NK细胞通过KAR和KIR调节，杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞，而对自身细胞无细胞毒作用。

10（√）NK细胞可以自然杀伤，也可通过ADCC效应杀伤靶细胞。

11（×）γδT细胞主要分布于粘膜和上皮组织中，多为双阳性T细胞。

12（×）NK1.1T细胞是表达NK细胞特异性受体的T细胞，主要为CD4+T细胞。

13（√）B1细胞识别的主要为TI-Ag。

14（×）防御素为一组耐受蛋白酶的多糖。

15（×）来自不同组织的同一类型固有免疫细胞可表达不同模式识别受体，具有不同的识别特性。

16（√）固有免疫细胞通过模式识别受体区分“自身”与“非己”成分。

17（×）固有免疫维持时间较长；适应性免疫维持时间较短。

18（√）T细胞无论在表型上还是在功能上都是异质性群体。

19（×）介导迟发型超敏反应的T细胞从功能上讲称为TDTH细胞，而执行此功能的细胞是Th2细胞。

20（×）通常说的T细胞主要是指γδT细胞，产生细胞免疫，辅助体液免疫。

21（√）Th1和Th2分泌的细胞因子不同，其辅助功能也不同。

22（×）Th1细胞主要辅助体液免疫，Th2细胞主要辅助细胞免疫。

23（√）CD8+Tc细胞除具有特异性杀伤功能外，也可分为Tc1和Tc2亚群。

24（√）记忆性T细胞寿命较长，可接受抗原的再次刺激，参与再次应答。

25（√）CD4+T细胞中也有少量细胞毒性T细胞，主要通过凋亡机制下调免疫应答。

26（×）CD8+Tc细胞和CD4+Tc细胞在免疫应答中发挥相同的作用。

27（√）Th2细胞辅助IgE产生。

28（×）Th1分泌IL-2、IFN-γ，主要增强体液免疫功能。

29（√）TCR与CD3共同构成复合物，是T细胞识别抗原和转导第一活化信号的主要单位。

30（×）PHA可使T细胞和B细胞活化。

31（√）CD3分子有5种肽链，构成γε、δε、ζζ或ζη三对二聚体组合，胞内区有ITAM。

32（×）CD4和CD8分子的胞外区结构均属IGSF，均为αβ链构成的异源二聚体。

33（×）CD4+CD25+T细胞主要分泌细胞因子发挥负调节作用。

34（√）器官特异性自身免疫性疾病主要由Th1细胞介导。

35（√）B细胞既是抗原呈递细胞，又是抗体形成细胞。

36（×）B1细胞为不表达CD5分子，只表达mIgM的B细胞。

37（×）表达于B细胞膜表面的Ig是具有亲水性羧基末端的Ig。

38（×）BCR可直接识别抗原的线性决定基。

39（×）B1细胞常识别TD-Ag，B2细胞则常识别TI-Ag。

40（×）B1细胞参与适应性免疫；B2细胞参与固有免疫。

41（√）B1细胞主要识别多糖类抗原；B2细胞主要识别蛋白质抗原。

42（√）LPS可直接诱导B细胞活化、增殖与分化。

43（×）T细胞经过阳性选择获得中枢耐受性，经过阴性选择获得MHC限制性。

44（√）T细胞的中枢耐受是T细胞在胸腺的发育过程中获得的。

45（×）T细胞发育中的阳性选择与阴性选择均由胸腺上皮细胞介导。

46（×）CD34是造血干细胞特有的表面标志。

47（√）T细胞在胸腺内发育后，大部分凋亡，仅少数存活，进入周围免疫器官。

48（√）未成熟B细胞表达mIgM，接受抗原刺激后则发生凋亡或成为无能细胞，形成免疫耐受。

49（×）B细胞在骨髓的发育阶段同时也需要抗原刺激。

50（√）B细胞在周围免疫器官的发育分化依赖于抗原的刺激。

51（√）T细胞库和B细胞库是识别众多不同抗原T细胞或B细胞克隆的总和。

52（×）体细胞高频突变是TCR、BCR均有的多样性机制。

53（×）淋巴细胞抗原识别受体的多样性是因为个体拥有数量巨大的编码全套V区的基因。

54（√）编码人BCR的基因分别位于3对染色体上。

55（×）编码人BCR重链、轻链的基因均有D区基因片断。

56（×）造成TCR与BCR多样性的机制之一是均有体细胞突变。

57（√）一个BCR只表达κ链或λ链的一种，一般先表达κ链，后表达λ链。

58（×）免疫球蛋白的类别转换只转换V区，不涉及C区。

59（√）分泌型Ig具有亲水性氨基酸残基的羧基端由一个外显子SC编码。

60（×）TCR的β链和γ链的基因位于不同的染色体上。

61（√）抗体亲和力的成熟主要是由抗原对未高频突变的B细胞选择的结果。

62（×）T细胞克隆和B细胞克隆识别抗原的能力是在机体免疫系统遭遇到抗原后形成的。

63（√）外源性抗原主要通过MHCⅡ类途径提呈。

64（×）病毒为内源性抗原，并且只能通过MHCⅠ类途径提呈。

65（√）内源性抗原需经LMP降解成小分子抗原肽。

66（√）外源性抗原经加工处理后，最终提呈给CD4+T细胞。

67（×）TAP位于细胞高尔基体，其对于内源性抗原肽的转运有重要意义。

68（√）MHC分子对抗原的提呈有交叉提呈方式，但不是主要的提呈抗原方式。

69（√）DC是机体内功能最强，最重要的抗原呈递细胞。

70（√）DC的巨吞饮作用，可使浓度很低的抗原得以提呈。

71（×）B细胞主要通过非特异性的胞饮方式摄取抗原。

72（×）DC有很强的摄取抗原能力，也有很强的吞噬能力。

73（×）细胞免疫的基本特征就是特异性的细胞毒作用。

74（×）产生细胞免疫应答的部位通常是抗原侵入的部位。

75（√）细胞免疫中，Tc既要识别抗原肽/MHC复合物中的抗原肽，也要识别与抗原肽结合的MHC分子。

76（√）T细胞识别抗原肽具有MHC限制性的原因是抗原由特定的MHC分子提呈。

77（√）激活T细胞的第二信号是由APC上的协同刺激分子与T细胞表面相应受体结合产生的。

78（×）CTLA-4属于抑制性受体，通常在静止T细胞上表达，可与CD80结合产生抑制信号。

79（×）细胞免疫中，产生多种CK、引起单个核细胞浸润为主的炎症反应的主要是Th2细胞。

80（√）Mφ经活化的Th1细胞激活后，杀死胞内寄生菌的能力显著提高。

81（×）CTL杀伤靶细胞具有特异性，并受MHCⅡ类分子限制。

82（√）穿孔素杀伤靶细胞的机制类似于补体C9的作用。

83（√）CTL杀伤靶细胞时高效迅速，自身不受损，并可连续杀伤靶细胞。

84（×）CTL活化后或活化前均可表达FasL，与靶细胞上的Fas结合，诱导其凋亡。

85（×）细胞免疫抵抗胞内菌和胞外菌感染的作用是相似的。

86（√）Th1细胞激活Mφ，而Th2细胞抑制Mφ的过度激活。

87（√）TD-Ag诱导的B细胞免疫应答需要Th细胞参与，向其提供第二活化信号。

88（×）CD40L表达于B细胞，CD40表达于T细胞，构成B细胞活化的第二信号。

89（×）BCR识别的抗原与TCR一样，均是抗原肽/MHC分子复合物。

90（×）初次应答产生的抗体是高亲和力的IgG。

91（×）再次应答时，抗体产生的潜伏期明显延长。

92（×）抗体的中和作用是指抗体与病原体结合，导致病原体裂解死亡的作用。

93（×）再次注射相同抗原间隔时间越长，再次应答也就越强。

94（√）TI-1抗原为B细胞丝裂原，主要是细菌脂多糖。

95（√）TI-2抗原含有高度重复结构，可使BCR交联，导致B细胞活化。

96（×）B细胞的活化与分化只有通过特异性抗原刺激才能实现。

97（×）BCR和FcγRⅡ-B经抗原抗体复合物交联可产生活化信号，促进B细胞进一步合成抗体。

98（√）Th1和Th2细胞互为抑制性细胞，调节免疫应答的类型。

99（√）Id和Aid相互作用，构成网络可调节免疫应答。

100（×）免疫调节仅在免疫系统内进行。

101（×）Th2产生的IL-4可促进Th1增殖。

102（√）任何BCR和TCR上都存在着独特型决定基

103（×）机体对抗原刺激表现为无应答状态即为免疫耐受。

104（√）免疫耐受具有抗原特异性。

105（√）相对于T细胞，B细胞较易形成免疫耐受，且维持时间较长。

106（×）超敏反应是免疫系统对抗原产生特异性无应答的结果。

107（×）变应原可引起过强的免疫应答，故要求其有很强的免疫原性。

108（×）青霉素可引起多种类型的超敏反应，其是很好的免疫原。

109（√）新生儿溶血症主要发生于Rh阴性母亲多次怀有Rh阳性胎儿。

110（×）免疫复合物形成后就会引起Ⅲ型超敏反应。

111（×）接触性皮炎和荨麻疹有着相似的临床表现和发病机制。

112（√）迟发型超敏反应主要由Th1细胞介导。

113（×）FcεRⅠ是一种低亲和力受体，主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。

114（√）Ⅲ型超敏反应一般要求形成中等大小的可溶性免疫复合物。

115（×）免疫治疗是通过增强人体免疫功能，达到治疗疾病的目的。

116（√）长期使用免疫抑制剂后可导致机会感染发病率增高。

117（×）糖皮质激素是常用的免疫增强剂。

118（×）免疫毒素是指对免疫系统有一定破坏作用的蛋白质。

119（√）LAK细胞是一种非特异杀伤肿瘤的淋巴细胞，无MHC限制性。

120（√）人工自动免疫是给机体输入抗原，使其获得特异性免疫力。

121（×）胎儿从母体获得IgG是人工被动免疫。

122（×）疫苗目前仅可用于预防传染病。

123（×）DNA疫苗是将某一病原体的全基因组输入机体以达到预防疾病的效果。

124（√）使用抗毒素治疗前，须进行皮肤过敏试验。

125（√）减毒活疫苗不易长期保存，且存在安全隐患。

126（×）隐性感染是病原体进入人体诱发特异性免疫，应属于人工自动免疫。

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1.免疫的三大功能是抵抗感染、自身稳定、免疫监视。

2.免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。

3.参与固有性免疫应答的细胞有单核细胞、巨噬细胞、K细胞、NK细胞、粒细胞等。

适应性免疫应答包括T细胞介导的细胞免疫和B细胞介导的体液免疫。

免疫防御功能正常情况表现为抵抗感染，如水平过高可导致超敏反应，水平过低可导致免疫缺陷.

周围免疫器官包括脾脏、淋巴结、黏膜相关淋巴组织、扁桃体等。

免疫分子分为分泌型和膜型两类。

免疫膜分子包括IgM、IgG、IgA、IgD、IgE。

免疫细胞发生、分化、成熟的场所称为中枢免疫器官，成熟的淋巴细胞定居、对抗原应答的场所称为外周免疫器官。

抗原的两个基本特性是免疫原性和反应原性。

引起正常免疫应答的抗原一般可称为免疫原，引起超敏反应的可称为超敏感原，引起免疫耐受的可称为耐受原。

根据抗原决定基的结构不同，可将其分为线性决定簇和构象决定簇。

根据产生抗体是否需Th细胞辅助，将抗原分为TD抗原和TI抗原两类。

肿瘤抗原可分为肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原两类。

木瓜蛋白酶水解IgG得到2个Fab和1个Fc，前者具有结合抗原功能。

Ig可变区中氨基酸序列易变的部分称为高变区。

Ig的血清型包括同种型、同种异型、独特型。

分泌型IgA由2个IgA、1个分泌片段和1个J链组成。

IgM由5个单体和1个J链组成。

血清中含量最高的是IgG，含量最低的是IgD。

免疫应答中最早产生的抗体是IgM，粘膜中具有保护作用的抗体是分泌型IgA。

Ig单体的基本结构根据氨基酸变异度可分为可变区和恒定区。

根据Ig重链稳定区抗原性不同，将Ig分为IgM、IgG、IgA、IgD、IgE5类。

有4个CH功能区的Ig是IgM和IgE。

Ig的轻链有2个功能区，分别称为CL和VL。

Ig分子的基本结构是由4条肽链构成，其间以二硫键连接。

IgG的重链是γ链，IgE的重链是ε链，IgM的重链是μ链。

人工制备的抗体可分为多克隆抗体、单克隆抗体和基因工程抗体。

免疫球蛋白轻链可分为κ型和λ型。

激活补体的3条途径是经典途径、旁路途径和MBL途径，共同的末端通路称为膜攻击阶段。

感染早期，补体活化途径以旁路途径和MBL途径为主，感染后期则以经典途径为主。

经典途径激活过程中形成的C3转化酶是C4b2a，C5转化酶是C4b2a3b。

补体除具有免疫调节作用外，其它的生物学活性还有溶解细胞、介导调理、清除免疫复合物、炎症反应等。

补体固有成分对热不稳定，通常将血清加热到56℃，作用30分钟即可灭活补体。

红细胞通过其上的补体受体运送和清除免疫复合物的功能，被称为红细胞免疫粘附。

补体经典途径的激活物为IgM类抗体和IgG类抗体与抗原结合形成的复合物。

细胞因子通常以旁分泌形式作用于邻近细胞，或以自分泌形式作用于产生细胞因子的细胞本身。

细胞因子中，由淋巴细胞产生的称为淋巴因子，由单核吞噬细胞产生的称为单核因子。

CD3与TCR形成复合物，CD79a/CD79b与BCR形成复合物，作用均为转递抗原信号。

CD40L的受体是CD40。

CD28的配体是B7，产生T细胞活化的第二活化信号，CTLA-4的配体是CD28，给予已经活化的T细胞活化抑制信号。

MHCⅠ类分子的抗原结合槽由α1/α2组成，主要提呈细胞内抗原。

MHCⅡ类分子的抗原结合槽由α1/β1组成，主要提呈细胞外抗原。

MHCⅠ类分子的抗原结合槽接纳的抗原肽为9个氨基酸，锚定位有5个。

MHCⅡ类分子的抗原结合槽接纳的抗原肽为9个氨基酸，锚定位有5个。

CD4的配体是MHCII类分子的免疫球蛋白样区，CD8的配体是MHCI类分子的免疫球蛋白样区。

参与非特异性免疫的细胞主要有单核吞噬细胞、K细胞、NK细胞、粒细胞和树突状细胞。

屏障结构包括外部屏障、内部屏障、生物屏障等。

单核吞噬细胞系统的主要功能是吞噬异物、抗原提呈、激活免疫、免疫调节。

CD4与MHCII分子结合，CD8与MHCI分子结合，为T细胞辅助受体。

CD28与B7分子结合是T细胞的活化信号；CTLA-4与B7分子结合是对活化T细胞的抑制信号。

TCR-CD3复合物中，TCR特异性识别MHC分子-抗原肽复合物，CD3转导第一活化信号。

T细胞根据其TCR结构类型不同，分为TCRαβ和TCRγδ。

αβT细胞根据CD分子表达不同，分为CD4+和CD8+两个亚群。

Th细胞根据分泌的CK不同，分为Th1、Th2亚群。

Th1细胞主要辅助细胞免疫，Th2细胞主要辅助体液免疫。

Th2细胞主要分泌Il2，Th1细胞主要分泌Il4。

B细胞可分为B1和B2两个亚群，通常所说的B细胞是指B2。

B细胞的功能是分化为浆细胞产生抗体、在再次应答中提呈抗原。

成熟B细胞的mIg主要是mIgM和mIgD___。

BCR复合物由mIg与CD79组成，前者特异性结合抗原，后者转导第一信号。

T细胞在胸腺中发育，获得MHC限制性、对自身抗原耐受和对异己抗原反应。

T细胞发育的第三个阶段是DP细胞经历了正选择和负选择，发育为SP细胞。

双阳性T细胞与胸腺上皮细胞MHCⅠ类分子结合，CD8表达正常，CD4表达关闭，成为CD8单阳性细胞，细胞获得MHCI类分子限制性。

双阳性T细胞与胸腺上皮细胞MHCⅡ类分子结合，CD4表达正常，CD8表达关闭，成为CD4单阳性细胞，细胞获得MHCII类分子限制性。

B细胞分化发育可分为2个阶段，即非抗原的依赖克隆发育期和抗原依赖的选择性克隆分化期。

抗体多样性的机制主要是V、D、J基因的多样性以及连接方式的多样性，N区的插入和L链与H链相互随机配对等。

专职APC包括树突状细胞、单核吞噬细胞和B细胞__。

非专职APC有内皮细胞、上皮细胞和激活的T细胞等。

MHCⅡ类途径提呈外源型抗原，MHCⅠ类途径提呈内源型抗原。

根据所提呈抗原的来源不同，可将抗原分为内源型和外源型两类，病毒抗原多属于内源型_。

DC的来