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血管性痴呆的临床研究进展

血管性痴呆的临床研究进展

【关键词】血管性痴呆；临床研究

血管性痴呆（vasculardementia，VD）是指由各类脑血管病（cerebrovasculardisease，CVD），包括梗死、出血和缺血相关性改变所致的痴呆综合征。

随着人口老龄化，发病率相应增多，严峻要挟老年人的躯体健康和生活质量。

目前以为，VD具有潜在的可防治性，被称为“可逆性痴呆”，但尚缺乏全然有效的医治方法。

因此，初期发觉和预防具有重要的社会和医学意义。

本文对有关本病的研究进展进行综述。

1VD的熟悉进程

VD的概念形成于19世纪90年代末，那时人们熟悉到反复的临床卒中和无临床病症的多发性的小的缺血性损害能致使进行性认知功能消退。

20世纪70年代，Hachinski等［1］在CT研究的基础上提出多发性梗死性痴呆（multiinfaractdementia，MID）的概念和与老年性痴呆（alzheimer'sdisease，AD）相辨别的缺血量表（hachinskiischaemicscore，HIS），至此VD的概念大体成型。

目前，人们熟悉到由血管性疾病所致的任何类型的痴呆综合征都应归类于VD［2，3］。

但是，随着与血管性疾病有关的认知障碍概念的演变，和基础研究和神经影像技术（专门是MRI）的迅速进展，人们发觉了许多非MID的VD，临床上混合性痴呆的数量远比以往所熟悉的多，传统的AD与MID的二元分类标准不能知足临床诊断要求。

因此有学者建议利用“血管性认知障碍”来识别所有VD，而不考虑梗死的次数或病因。

2VD的流行病学研究

患病率研究AD和VD是老年期痴呆最多见的2种类型。

流行病学研究发觉，VD的患病率为1%～%［4-6］，年发病率为1‰～3‰，如将归并AD的VD病例包括在内，那么达每一年14‰［7，8］。

亚洲的VD发病率和患病率高于西方国家［8，9］，综合我国11个城市和农村的普查，60岁以上VD的患病率为342/10万，城市患病率明显高于农村（别离为478/10万和140/10万），且以男性为多，而AD发病那么以女性多见［10］。

目前以为我国65岁以上人群痴呆患病率为%，与西方国家类似。

VD发病的相关因素

人口统计学因素①年龄：

是痴呆发生的一个重要危险因素，年龄每增加5岁，痴呆的患病率增加近1倍。

②性别：

男性VD的发生率高于女性，女性AD的危险性较高。

③教育程度：

文化程度低者痴呆的发生率较高。

④不良癖好：

Meyer［11］发觉中度以上饮酒和抽烟者比非饮酒、抽烟者卒中痴呆发生早，智能障碍程度较重。

⑤种族：

东方人、高危卒中的黑人发生痴呆的危险性较高，且易患双重痴呆（AD和VD）。

⑥精神因素：

抑郁、单身者发生痴呆的概率显著增加。

相关疾病脑血管病危险因素和既往卒中史与VD有关［8，12，13］。

目前以为，缺血性卒中是致使VD的直接缘故［14］。

高血压、高脂血症、糖尿病等均与VD紧密相关。

遗传因素尚不确信，目前比较认同的是载脂蛋白E（apolipoproteinE，apoE）ε4等位基因。

与无痴呆者相较，相对年轻（<65岁）的VD患者和伴有CVD的AD患者中apoEε4显现的频率更高［15，16］，但在＞70岁者中未发觉VD与apoEε4等位基因有关［17］。

上海的调查说明，VD患者apoEε4显现的频率显著高于对照组［18］。

3VD的分类和发病机制

VD的分类通常成立在推测的神经病理、病因学基础上，可分以下亚型：

①多发性梗死性痴呆：

最多见，一般是皮层下区域病变累计超过80～150cm3时，可致使痴呆［19］，但致使痴呆的最小梗死体积还不清楚，结论也不一致。

②大面积梗死性痴呆：

脑动脉骨干闭塞，一次发病即可致使痴呆，尤其当病灶位于双侧半球皮质颞顶叶区域时［20］。

③关键部位梗死性痴呆：

由重要皮质、皮质下功能区小面积梗死，乃至单个梗死病灶所引发［21］。

④低灌注性痴呆：

较少见，可看到血流和氧耗或葡萄糖代谢的相应比例障碍。

痴呆可在缺血状态下弥漫性大脑损害或局限性大脑损害后显现，也可继发于心脏骤停或严峻低血压的脑缺血损害。

⑤小血管病变引发的痴呆：

能够是皮质或皮质下，患者存在与白质病变有关的多发皮质下腔隙。

⑥出血性痴呆：

常与硬膜下血肿或脑实质出血有关。

多数呈现VD的临床特点，也有的表现类似原发性进行性痴呆。

VD的发病机制①脑血流下降：

正电子运算机断层扫描发觉，VD的脑血流呈现以额叶为中心的弥漫性低下。

对VD进行O2PET检查并与正常老年人比较显示：

VD患者各皮质脑血流、脑氧代谢均低下，以额叶最为显著。

证明VD的发病不仅与形态学上多发性梗死有关，更重要的是与皮质的功能障碍紧密相关。

②神经联络中断：

研究提示，与多发性皮质下梗死有关的认知功能障碍是基底核到新皮质的胆碱能通路被破坏所致［22］。

但不能说明这一综合征中所有的认知功能缺损。

White等［23］报导，在AD和VD患者的海马CA1区均存在锥体神经元损伤。

4VD的诊断

VD的临床表现要紧为经历障碍、神经病症及脑损害的局灶病症。

以往以为经历消退为首发病症，但这是以MID代表VD所造成的熟悉误区。

在VD患者中，除MID和关键部位梗死性痴呆者外，半数以上为皮质下缺血性血管性痴呆（SIVD）。

额叶和基底节是小血管病变的好发部位，功能损害和情感行为异样显现最先且最突出，特点是智能进程慢、决策困难、组织能力差、难以调剂、注意力不集中和表情冷淡等。

VD患者的神经心理学改变呈斑片状，完全不同于AD患者的均一表现［24，25］。

起病形式和病程［26］：

VD起病缓急不一，54%起病隐袭，50%为进展性，仅34%为突然起病且呈阶梯式进展。

VD的辅助检查

神经心理学检查要紧有我国修订的韦氏智力量表和经历量表，成人成套神经心理考试量表等。

但复杂且耗时较长，认知功能障碍严峻和存在较严峻运动功能障碍者难以完成；简易智力状态检查、痴呆简易筛查量表、长谷川痴呆量表等较简便，适用于严峻者或痴呆筛查；日常生活能力量表［27］适用于初期痴呆病人的筛查。

Hachinski缺血指数量表常作为VD和AD的辨别工具。

神经影像学检查①与CT比较，MRI更易于发觉大脑、脑干的腔隙性梗死灶和白质损害严峻程度。

脑白质病变（WML）是致使认知功能消退的要紧缘故［28］，但WML的严峻程度与认知障碍的关系还不明确。

②单光子发射断层摄影测定脑局部血流，发觉VD患者脑内散在、多发和不规那么散布的灌注缺损区，以额叶多见，比CT和MRI显示的病灶更普遍。

③另外还有颅多普勒、脑电图、PET、功能性磁共振等。

VD的诊断尚无统一标准，要紧有DSMIV（美国神经病协会的精神障碍与统计手册，第4版）、ADDTC（美国加利福尼亚州Alzheimer病诊断和医治中心，1992）、NINDSAIREN（美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究所国际协会，1993）、ICD10（世界卫生组织的国际疾病分类，第10版，1992）等，但各标准对VD诊断的符合率存在较大不同，目前最为经常使用的是前3个标准。

VD的概念越宽泛（如HIS和DSMIV），诊断的一致性越高。

越严格的标准（如NINDSAIREN），临床实际应用越困难。

诊断VD最重要的临床决定因素是卒中，CVD的严峻程度是另一个重要的决定因素。

临床工作中可参考中国防治认知功能障碍专家共识［29］。

VD的辨别诊断AD和VD是最多见的痴呆类型，因此VD的诊断第一要和AD相辨别：

采纳HIS，评分>7提示VD，评分<4提示AD，评分5～6为混合性痴呆。

但对VD缺乏灵敏性，因为它评判的是CVD的严峻程度。

AD的初期损害位于海马，经历和学习能力损害最先也最突出。

HIS对MID灵敏，而不易发觉SIVD这种最多见的VD类型。

近来研究发觉，临床利用简便的执行功能判定检查即可专门好地域别SIVD、AD和正常人群［30］。

采纳田金洲等［31］引进的Alexopolous等制定的Cornell抑郁量表（CSDD，1988）除外抑郁症，>8分为抑郁症。

5VD的医治和预防

VD的医治要紧包括改善认知功能、认知康复和伴随病症的医治，对VD常见的抑郁状态和睡眠障碍需要对症处置。

具体药物医治应依照老年期痴呆防治指南进行［32］。

目前以为，VD是唯一能够预防的痴呆。

预防的关键在于操纵发生的危险因素：

高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、抽烟、高盐饮食等。

卒中复发与痴呆之间紧密相关，因此，应重点预防卒中的复发。

VD诊断的关键在于痴呆的概念和血管性疾病的确信，尽管熟悉到CVD能致使认知功能缺损已有很长时刻，但VD的临床诊断仍很困难。

神经影像学检查对确信CVD的存在相当重要。

目前VD的诊断标准均基于AD模式，特异性高，但灵敏性差，对痴呆有不同的概念。

因此，需要一个更准确的VD概念。

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