内科主治医师考试消化内科.docx

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内科主治医师考试消化内科

考纲

基础知识

十、肝硬化(熟悉):

病因和病理;

十一、消化性溃疡(掌握):

概念、病因和发病机制、病理;

十二、上消化道出血(掌握):

病因

十三、急性胰腺炎(掌握):

病因和发病机制、病理;

相关专业知识

1、慢性胃炎(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点

2、胃癌(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点

3、肝硬化(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点

4、消化性溃疡(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点

5、上消化道出血(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点

6、急性胰腺炎(掌握)

(1)临床症状和分型;

(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点

胃食管反流病

食管组成:

1.上1/3横纹肌;2.下1/3平滑肌;3.中1/3为两者混合。

▲病例题:

反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎

一、概念:

胃食管反流病(GERD)指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状,可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。

GERD患病率5.77%,反流性食管炎1.92%,可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。

GERD发病年龄40~60岁为高峰,男女发病无差异,但反流性食管炎,男多于女(2~3:

1)。

正常食管内的pH值5~7。

二、病因及发病机制

GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。

(不包括夜间胃酸分泌过多)

(1)、食管抗反流防御机制减弱:

1.抗反流屏障:

组成“三食两膈”:

食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His角)、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

胃食管反流病的主要机制:

一过下食管括约肌(松弛)(TLESR)。

2.食管清酸作用:

食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。

清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。

3.食管粘膜屏障:

吸烟,饮酒等。

4.胃排空延迟。

1)★机制:

松>降空坏”

一过下食管括约肌(松弛)(TLESR)===GERD最主要机制

食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。

胃排空延迟、食粘屏障破坏

★LES为食管末端3~4cm长的环形肌束。

正常人静息是压力为10~30mmHg,为一高压带。

LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降,如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。

①导致LES压降低(舒张)的因素:

胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。

(注意:

促胃液素、胃动素、P物质不是,是导致LES收缩)

导致LES相对降低的因素(诱因):

腹内压增高(妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等)、胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)。

②一过性LES松弛(TLESR):

是正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

(正常人胃食管反流的特点:

进餐时和进餐后反流较多,反流总时间<1h/24h)

(2)、反流物对食管粘膜攻击的作用

胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分;胆汁反流时,非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。

三、病理

反流性食管炎的基本改变:

①复层鳞状上皮细胞增生;②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长;③固有层内炎性细胞浸润(主要是中性粒细胞);④糜烂及溃疡;⑤胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。

四、临床表现:

(1)主要(典型)症状:

●剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛或(烧心+反酸)

考题第一行就提示的话,确诊是胃食管反流病,还可出现间歇性吞咽困难。

注:

进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见,餐后1小时出现。

平卧、弯腰或腹压增加可加重,部分夜间入睡时发生。

②咽部不适、异物感:

可能与食管上段括约肌压力升高有关

⑵非典型症状

①胸痛:

由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。

★题中出现胸痛、反酸烧心,此时首先的检查是心电图。

(不是胃镜)

②“间歇性”吞咽困难:

进食固体或液体食物均可发生。

鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】

③吞咽疼痛:

严重者或并发食管溃疡者。

★引起吞咽困难的疾病:

腐蚀性食管炎;食管裂孔疝;皮肌炎;胃食管反流病;食道癌,糖尿病不会。

2、食管外症状

①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。

②女性,咽部异物感、棉团感,无真正吞咽困难(刺激咽后壁不会出现恶心感),精神紧张时加重,称癔球症。

咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”—降压首选药-“g钙”离子阻滞剂

3、并发症:

Barrett食管>上消出血、食狭窄。

⑴Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。

是食管腺癌的主要癌前病变。

★胃柱代{食管}鳞是食管{腺}癌癌前病变(注:

癌前病变:

溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。

⑵Barrett溃疡Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。

五、实验室检查

1.判“胃反流病”金标准:

内镜检查。

内镜是检查的最准确方法(确诊);

①反流性食管炎A级:

有一个或一个以上食管黏膜破损,长径小于5mm;

②反流性食管炎B级:

有一个或一个以上食管黏膜破损,长径大于5mm,但没有融合性病变;

③反流性食管炎C级:

黏膜破损有融合,但小于75%的食管周径;

④反流性食管炎D级:

黏膜破损有融合,至少达75%的食管周径;

2.银标准:

24小时食管pH监测,答案里没有内镜或者做内镜无效用24pH监测。

判“酸返流”金标准。

正常食管PH5.5~7.0;PH<4.0为酸反流。

最能阐明胸痛与酸反流的关系。

3.滴酸试验:

15分钟内阳性—活动性食管炎。

4、食管吞钡检查:

敏感性不高,可用于排除食管癌。

5、食管测压:

LES静息压10~30mmHg;<6mmHg易反流。

只能诊断胃食管反流病,不一定是反流性食管炎。

★首选内镜检查者:

胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。

食管钡餐可诊断:

食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。

不能诊断胃食管反流病和Barrett食管。

六、治疗

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症,治愈食管炎。

①一般治疗:

避免睡前2小时进食,抬高床头10~20cm,减少腹压增高因素,尽量避免使用降低LES压力的食物及药物(避免高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮)。

②药物治疗:

维持治疗至少6个月。

不宜用抗胆碱能药物,如阿托品。

可降低食管下段括约肌张力。

1.质子泵抑制剂(PPI):

拉唑类:

抑酸作用最强,效果最好。

适用于重症患者,疗程4~8周。

(题目中只要有拉唑类的就选它)比如奥美拉唑(又叫洛赛克)连续应用7-14天,症状明显改善支持GERD。

2.促胃肠动力药:

吗丁啉(多巴胺受体拮抗剂),多潘立酮、西沙必利。

适用轻、中症,疗程8~12周。

3.H2受体拮抗剂:

替丁类,适用轻、中度,作为临时缓解症状用。

不能长期维持。

4、抗反流手术:

胃底折叠术:

适应症:

①内科治疗无效;②不能耐受长期服药;③食管狭窄扩张治疗后反复发作,尤其是年轻人;④确诊反流引起严重呼吸道疾病。

不包括并发Barrett食管。

食管裂孔疝

1、食管裂孔疝:

主要是膈食管韧带解剖缺陷。

胃上升进入胸腔,使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。

病因未明,可能先天性异常或继发于外伤所致。

无症状,年龄大、肥胖者,有胃食管反流症状着多见于滑动性裂孔疝。

X线钡餐可确诊。

无须特殊治疗。

2、食管贲门黏膜撕裂综合征:

典型病例先有剧烈干呕或呕吐后,出现呕血,一般腹痛不明显,仅表现为无痛性出血。

食管贲门失弛缓症

1、食管贲门失弛缓症的吞钡造影特征性改变:

食管下端狭窄呈鸟嘴样改变,狭窄上方食管扩张。

2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变,或对胃泌素过分敏感,引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓,使食物不能正常通过贲门。

3、咽下困难多呈间歇性发作。

病程较长,无进行性发展。

食管下段扩张明显时,食管反流常见,反流量较大,不含血性粘液。

无进行性消瘦。

表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。

吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门弛缓。

食道癌

食管癌的世界调整死亡率以中国为最高,男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位,仅次于胃癌;女性食管癌则占第三位,次于胃癌和宫颈癌。

(一)病因:

1、饮食因素

食管慢性刺激

2、合成亚硝胺、前体亚硝胺

霉变食物、串珠镰刀菌感染;维生素C可阻断合成

3、微量元素缺乏

钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低

4、遗传因素

有家族史发病27%~61%。

(二)病理

主要病理

食管鳞状上皮细胞增生,尤其是不典型增生。

好发部位

1、食管分4段:

(背)

食管3组成:

上1/3横纹肌;下1/3平滑肌中1/3两者混合。

食管4段---胸最长,腹最短,颈不长不短

③胸中段:

(好发食管癌)----主动脉弓;颈段:

(最少发食管癌)

①颈段:

②胸上段④胸下段=腹段

2、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。

病理分期

1976年临床病理分期标准

早期

癌病<3cm,范围仅限于粘膜或粘膜下层,包括原位癌。

0期

仅限粘膜层的原位癌

I期

已侵及粘膜下层

中期

癌病3~5cm,已涉及肌层或局部有淋巴结转移

Ⅱ期

侵犯肌层,但无局部淋巴结转移

Ⅲ期

侵犯全肌层或有食管外浸润,并有局部淋巴结转移

晚期(Ⅳ期)

病变在5cm以上,有远处转移

病理形态

早期食管癌

四型,以⑵与⑶型为较多见。

⑴隐伏型;⑵糜烂型;⑶斑块型;⑷乳头型。

中晚期食管癌

●一厚(髓质型)一窄(缩窄型);一突出(蕈伞型)一凹陷(疡型)

⑴髓质型

●最常见,占55%-60%。

食管呈管状肥厚。

恶性程度最高

⑵蕈伞型

属高分化癌,预后较好

⑶溃疡型

不易发生梗阻,最瘘,最易形成食管气管瘘;

⑷缩窄型

⑸腔内型

也叫硬化型,最易发生梗阻,注意:

×梗阻型。

发生率最低的

组织学分类

最常见鳞癌,少数为腺癌(见于Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮)。

另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。

转移

①淋巴转移为主,多累及左锁骨上淋巴结

②直接侵犯邻近器官,

③肉瘤以血行转移为主。

晚期可血行转移至肺、肝。

(三)临床表现(重要考点)

(1)进食哽噎感【早更衣】——早期——僵硬;

(2)进行性吞咽困难==典型表现——中晚期――缺损\狭窄\梗阻

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑。

②压迫颈交感神经——Horner(霍纳)综合征:

●瞳小球陷同垂无汗

(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗)

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳;

④纵隔炎——肺部感染、食管纵隔瘘;

⑤颈胸皮下气肿——食管气管瘘

胸痛---背痛—晚期到食管旁边组织

(四)实验室和其他检查

(1)X线钡餐:

早期——局限性管壁僵硬;中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。

有钡剂潴留。

(2)食管拉网脱落细胞检查:

早期诊断简易有效,用于食管癌高发人群普查。

(3)金标准(确诊的方法):

内镜取活检;活体染色法。

(五)诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上),出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者,应及时作有关检查,以明确诊断。

对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。

鉴别诊断:

(记)

(1)食管q静脉曲张:

X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损;(联系管子形状)

(2)胃底q静脉曲张:

菊花样充盈缺损;(葵花牌胃康灵)。

(3)贲门失驰缓症:

主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感,病程较长,症状时轻时重,发作常

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