羊水栓塞机制及防治doc.docx
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羊水栓塞机制及防治doc
【关键词】分娩；栓塞，羊水；弥漫性血管内凝血
羊水栓塞（amnioticfluidembolism,AFE）是指分娩过程中羊水突然进入母体血循环引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、肾衰竭或猝死的严重分娩并发症。
也有学者称为妊娠过敏反应综合征（anaphylactoidsyndromeofpregnancy）。
发生在孕足月分娩者病死率可高达80%以上。
因产后出血、妊高征等死因明显下降，羊水栓塞已上升为孕产妇死亡原因的第1位［1，2］。
主要死亡原因为肺动脉高压导致急性右心衰继而呼吸循环功能衰竭、休克死亡，以及DIC引起难以控制的大量出血。
故应加强对羊水栓塞的认识，及时正确地诊断，果断采取有效的急救治疗措施，以达到提高抢救成功率的目的。
1病因
羊水由以下途径进入母体血循环：
羊膜腔内压力增高、胎膜破裂、宫颈和宫体损伤处有开放的静脉或血窦儿导致羊水进入母体血循环发生羊水栓塞。
临床上发生羊水栓塞的一些高危因素有：
污染羊水、胎膜早破、高龄初产妇和多产妇、急产、过强宫缩、前置胎盘、胎盘早剥、剖宫产术等易造成病理性血窦开放而诱发羊水栓塞的发生。
文献报道［3］，88％的羊水栓塞患者为多产妇，22％为使用宫缩剂，指出羊水栓塞可能与产妇高龄、多产、高张型宫缩有关。
2病理生理
2.1休克及猝死
几乎所有羊水栓塞患者均有不同程度的休克。
羊水栓塞所致休克可源于两个因素：
①过敏性休克；②肺血管栓塞、肺血管痉挛最终导致心原性休克。
目前认为两者可能同时存在。
近年来研究表明：
羊水栓塞并不是IgE参与的I型变态反应，羊水栓塞的发病机制可能是无抗体参加的过敏样反应，在此反应中，异体物质先引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢产物产生，进入母体血循环引起一系列严重的病理生理变化［4］。
猝死的原因多来自心跳骤停，系迷走神经高度兴奋使心动过缓至骤停，另外下腔静脉或肺动脉主干阻塞导致心跳骤停。
2.2肺动脉高压
羊水内的大量血管活性物质进入肺循环后可导致患者的肺动脉发生痉挛，肺动脉高压，使灌流量减少，肺通气、换气量减少和血流比例失调而导致急性呼吸衰竭和急性右心衰竭。
随着病情的进展，左心衰竭造成严重的心源性肺水肿。
有学者认为［5］羊水栓塞是一种类过敏反应，释放的多种炎症介质损伤了肺血管的通透性，这可能是非心源性肺水肿的原因。
2.3DIC妊娠时母血呈高凝状态，羊水中含有大量促凝物质，进入母血后可激活凝血因子X及IX启动内外凝血途径。
羊水亦通过增加血栓烷B2的生成促进血小板的凝聚功能［5,6］。
羊水中的有形物质激活血液的外凝及内凝系统，出现血管内凝血进而激活纤溶系统，大量凝血因子及血小板消耗及继发纤溶，导致血液不凝固，发生严重产后出血及失血性休克。
2.4多器官损伤
循环衰竭后导致心、脑、肝、肾、胃、肠等脏器供血不足使得功能受到严重损害。
肾脏是常见的受累器官，从而发生急性肾衰。
当2个或2个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时则为多器官功能衰竭，其病死率与衰竭器官数目相关，1个器官衰竭持续1天以上，病死率为40%，2个器官衰竭时上升为60%，3个或3个以上器官衰竭时病死率高达98%［7］。
3诊断
3.1发病时期
胎膜破裂后，胎儿娩出前后短时间内，少数发生在妊娠中期、剖宫产术中或术后、羊膜腔穿刺、子宫破裂、宫颈环扎拆线时［3，8］。
3.2临床表现
产妇突然出现寒战、呛咳、气急、烦躁不安、尖叫、呼吸困难、发绀、抽搐、出血、不明原因休克、呕吐等临床表现。
文献报道51%的患者首先表现为呼吸窘迫，27%的患者以血压降低、12%以凝血障碍、10%以抽搐为首发症状，另有学者报道［3］发生于产前的羊水栓塞，30%患者首先表现为抽搐，27%以呼吸频数、17%以胎心过速、13%以血压降低为首发症状；发生于产后的羊水栓塞，54%表现为凝血障碍、产后出血、DIC。
总之，临产前后孕产妇出现任何以上症状，应考虑为羊水栓塞，立即进行抢救。
值得注意的是部分病例缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的大出血为主要表现，切不要误认为单纯子宫收缩乏力性出血［8］。
3.3辅助检查
（1）血涂片找羊水有形物质：
采集下腔静脉血，镜检见到羊水成分可以确诊。
（2）床旁心电图示心动过速，右心房、右心室扩大，ST段下降。
（3）与DIC有关的实验室检查：
若出现DIC，根据全国第六届血栓与止血会议制定的基层医院或紧急情况下DIC诊断参考标准：
①血小板计数<100×109/L，重症者<50×109/L或呈进行性下降；②血浆纤维蛋白原低于1.5g/L；③3P试验阳性或FDP高于20mg/L；④PT缩短或延长3s以上，或呈动态性变化;APTT延长10s以上；⑤外周血破碎红细胞超过10%；⑥血沉大于15mm/h；⑦血凝块置2h内出现溶解现象，血凝块变小或完整性破坏，或血块周边血清呈毛玻璃样浑浊。
上述7项指标符合3项者可考虑确诊DIC。
4鉴别诊断
羊水栓塞发病急，病情凶险，应边鉴别，边抢救，以免延误抢救时机。
4.1子痫
发生于产前的羊水栓塞患者中，有30%首发症状为抽搐［3］，这就需要与子痫相鉴别。
子痫为妊娠期高血压疾病进展的特殊阶段，抽搐发作有典型表现，不难与羊水栓塞鉴别。
4.2血栓性肺栓塞
围生期的妇女血液处于高凝状态，容易发生血栓塞，妊娠期肺栓塞的发生率为0.01%～0.04%，国外报道肺栓塞是孕产妇死亡的主要原因之一［9］。
与羊水栓塞的鉴别要点为血栓性肺栓塞者胸痛明显，不直接发生DIC，实验室检查D-Dimer明显升高，血液中无羊水成分，抗凝及溶栓治疗有效，死后尸检可以确诊。
4.3产后出血
一部分不典型羊水栓塞病例常以不明原因的产后出血为主要表现，故应与其他原因引起的产后出血相鉴别。
产后出血，当出血量过大，大量消耗凝血因子时也可以出现凝血功能障碍或DIC，但羊水栓塞患者较早出现DIC和休克，休克与失血量不成正比，加强宫缩及抗失血性休克治疗难以奏效［10］。
4.4充血性心力衰竭
有心脏病史，有心脏负担加重的诱因，患者突发心慌气短，咳泡沫状痰，一般无抽搐、出血和肾衰表现。
在心衰控制后症状能好转。
4.5脑血管意外
患者有高血压病史，有头痛、头晕，突然昏迷，可发生偏瘫。
5处理
一旦出现羊水栓塞的表现应立即抢救：
开通血管通道2～3条，其中一条深静脉，抗过敏、纠正呼吸循环功能衰竭和改善低氧血症、抗休克、防止DIC和肾衰竭等积极治疗。
5.1加强监测，维持血流动力学稳定
一旦高度怀疑羊水栓塞，应立即行中心静脉插管，监测中心静脉压指导补液量，采集血样，检查凝血功能及查找羊水有形成分。
目前发现，肺动脉插管对羊水栓塞的诊断、治疗均有很大帮助。
当血压稳定后，控制静脉输液很关键，而经肺动脉导管获得血流动力学指标对输液具有指导意义，尽可能减少呼吸窘迫综合征所致的肺水肿［11］。
5.2抗过敏
立即给予氢化可的松100～200mg加5%葡萄糖注射液50～100ml快速静脉滴注，再用300～800mg加5%葡萄糖500ml滴注维持；或地塞米松20mg加于25%葡萄糖静脉注射后，然后根据病情继续静脉滴注20mg。
肾上腺糖皮质激素具有抗过敏、解痉、稳定溶酶体、保护细胞作用［12］。
近年来研究发现多器官功能衰竭与核因子2κB（NF2κB）的核异位并活化有关，地塞米松能抑制NF2κB活性，因此可在预防多器官功能衰竭中发挥重要作用［13］。
5.3纠正呼吸循环衰竭
5.3.1供氧
保持呼吸道通畅，立即面罩给氧，或气管插管正压给氧，必要时气管切开术以保证有效供氧。
5.3.2缓解肺动脉高压
①首选盐酸婴粟碱30～90mg加10%葡萄糖注射液20ml缓慢静脉注射或小壶内滴入，然后静脉点滴维持，日量不超过300mg。
可松弛平滑肌，降低肺动脉压力。
②阿托品1mg加10%葡萄糖注射液10ml，每15～30min静脉推注1次，直至面色潮红、症状缓解。
阿托品能阻断迷走神经反射所致肺血管和支气管痉挛。
③氨茶碱250mg加10％葡萄糖注射液20ml静脉注射。
④酚妥拉明5～10mg加10%葡萄糖100ml静脉滴注，速度0.3mg/min。
5.4抗休克治疗
5.4.1补充血容量
补足血容量、中心静脉压监测指导补液，纠正失血者休克时最好补充新鲜血，红细胞成分输血与血浆成分输血，应至少按3∶1的比例补充［4］。
5.4.2升压药物
适当应用血管活性药，常用多巴胺10～20mg加10%葡萄糖注射液250ml，根据血压调整速度。
5.4.3纠正酸中毒
酸中毒不仅会加重病情，而且会使肝素失去抗凝作用，应根据血气分析结果适当补充碱性药物。
5.4.4纠正心衰
西地兰0.2～0.4mg加25%葡萄糖注射液20ml静脉慢推。
必要时4～6h重复。
5.5防治DIC
5.5.1肝素钠
羊水栓塞初期血液呈高凝状态时短期内使用。
尤其对诱因不能及时去除者应尽早应用［14］。
肝素25～50mg加5%葡萄糖注射液100ml（1h滴完）。
重复用药需在试管法凝血时间监测下应用。
5.5.2补充凝血因子
及时输新鲜血或鲜冻干血浆、冷沉淀物或补充纤维蛋白原制剂、血小板悬液等凝血物质达到止血目的。
5.6预防肾衰竭
血容量补足及血压回升后，如尿量仍少于20ml/h，予甘露醇或呋塞米利尿，如仍无效，常提示急性肾衰竭，应尽早开始血液透析。
患者严重心肺功能障碍时应用体外循环、NO吸入可提高存活率，也有用血浆置换治疗获得成功的报道［11］。
5.7预防感染
选用肾毒性小的广谱抗生素预防感染。
5.8产科处理
原则上应在产妇呼吸循环功能得到明显改善后进行。
在第一产程发病应立即考虑剖宫产以去除病因。
在第二产程发病在抢救产妇的同时及时阴道助产结束分娩。
如发生产后大出血，积极处理仍不能止血，应行子宫切除。
子宫的血窦及静脉内可能有大量羊水及有形成分，尸检亦证实50%的子宫标本内有羊水的有形成分［15］。
因此及早行子宫切除术，既可去除致病因子，又减少胎盘剥离面开放的血窦出血。
对全子宫切除术后创面渗血者，周建峰等［16］报道双侧髂内动脉结扎是解决大面积创面渗血的根本方法，Mitchell等［17］报道采用双侧髂内动脉栓塞术治疗羊水栓塞引起的产后出血，避免了子宫切除。
6多学科合作的重要作用
近年来国外羊水栓塞病死率已从85%降到26%以下，重要的一个经验是急救科、麻醉科医师的参与［18］。
比如麻醉科医师迅速气管插管，确保母体与胎儿氧气的供应，可提高复苏后神经功能恢复；迅速行中心静脉插管，指导循环的维持，同时可以抽取右心静脉血，以便监测胎儿组织物质，作为日后诊断依据，并且可以由此给予急救药物，给予适当的麻醉，立即安排紧急剖腹产，以求第一时间能娩出胎儿，以提高胎儿的存活率。
羊水栓塞涉及多个重要器官的病变，现代临床越来越重视多个科室的相互协作。
另外，上级医政领导的支持与协调非常重要，环节上能有效地打通绿色通道，组织药品、血源、人员，为抢救病人赢得时间。
只有多学科合作才能有效地提高羊水栓塞的抢救成功率和降低孕产妇的病死率。
产科播散性血管内凝血
产科播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）不是一种独立的疾病而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活大量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成同时或继发纤溶亢进从而出现器官功能障碍出血、贫血甚至休克的病理过程，主要特征为凝血功能失常。
其临床特点多变实验室诊断方法也不统一目前尚无一个确定的治疗方案，常规的一些治疗方法如肝素的使用，都未经过严密的科研论证以前称之为消耗性凝血，实际上DIC过程中消耗的成分并不多见在整个妊娠过程中均可因不同的疾病而并发DIC尤其是在孕晚期及分娩期发生最多，是严重影响孕产妇生命鵻的一种严重并发症
1流行病学
2病因
3发病机制
4临床表现
5并发症
6诊断
7鉴别诊断
8检查
9治疗
10预防
-流行病学
约占DIC发病数的80%以上。
近年来国内外关于“医源性DIC”的报道日渐增多据报道占DIC总发病4%～8%，位居易致DIC之基础疾病的第5位。
-病因
产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症常见的病症见于：
1.感染性流产在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血发生绒毛膜炎，羊膜炎以致败血症使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。
2.过期流产胎死宫内Pritchard（1959）报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未见有凝血病。
其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留释放组织凝血酶而引发DIC。
3.胎盘早期剥离是危及母儿生命的产科急症中国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。
因诊断标准不同而有差异胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血缺氧损伤坏死释放凝血活素，胎盘后血肿消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原＜1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。
4.羊水栓塞羊水中含有上皮细胞毳毛角化物、胎脂胎粪、黏液等颗粒物质羊水进入血循环可触发内外源凝血系统可使血小板聚集破坏，促进凝血并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触形成内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。
羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物（HDP），同时也可溶解纤维蛋白原大量消耗凝血因子鵻尤以血小板和纤维蛋白原消耗的最多。
另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶。
故羊水栓塞导致DIC，病情凶险发展迅速陷入深度休克甚至数分钟内死亡。
5.休克休克晚期微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性增高红细胞易于聚集以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢产物的聚积可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导致DIC。
创伤性休克损伤组织还可以激活外源性凝血系统。
6.重度妊娠期高血压疾病病理生理变化，严重的血管痉挛性收血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧内皮细胞损伤导致依前列醇（前列环素）合成酶减少，血栓素（tromboxaneXA2）合成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小板引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷（ADP）、5羟色胺（5-HT）、儿茶酚胺使血小板进一步聚集血小板减少。
故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。
临床表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋白原血症，而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并非纤溶亢进所继发而为妊娠期高血压疾病并发，微血管病性溶血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别溶血性贫血，血小板减少与肝酶增高统称为Hellp综合征与DIC是否有因果关系有待进一步观察研究。
-发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥胎死宫内等这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissuethromboplastin，TTP）释放入血与血浆中的Ca2+和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。
目前认为此时凝血系统的激活主要是通过TTP介导的。
单核细胞或巨噬细胞和内皮细胞一样当受到致病因子或介质刺激后在细胞表面有TTP表达。
2.其次是激活凝血因子Ⅶ启动内源性凝血途径，如感染性流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活。
另外因子Ⅻ和活化的因子Ⅻa也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶（蛋白水解酶）的作用下生成碎片Ⅻ，这一过程称酶性激活。
Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内源性凝血系统的反应Ⅻa和Ⅻf，还可相继激活纤溶激肽和补体系统，进一步促进DIC的发展。
3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合物作为纤维蛋白原受体功能，表达与纤维蛋白原结合促使血小板聚集，而致病因素损伤血管内皮细胞内皮下胶原和微纤维暴露，通过血管性假血友病因子（vonWillebrandfactor）或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb结合，使血小板黏附被激活的血小板释放二磷腺苷（ADP）、5-羟色胺（5-HT）血栓素A2（tromboxane，TXA2）又可进一步激活血小板结果形成微聚体。
另外，血小板被激活时，膜磷脂发生改变，即带负电荷的磷脂从膜内层转到外层通过Ca2+与因子ⅪⅩaⅩⅡ相互作用。
在辅助因子Ⅴ和Ⅷ的参与下促使凝血酶形成。
通常在DIC的发病过程中血小板多起继发作用但也可以起原发作用。
4.血管内皮细胞（VEC）与血管张力、凝血和纤溶3方面皆有双向相互作用。
在致病因素作用下，如严重感染性流产时（病原体可以是细菌病毒真菌原虫螺旋体或立克次体）往往损害血管内皮细胞使其生理平衡作用失调例如，内毒素可直接作用于VEC或通过单核巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子（TNF）作用于VEC。
也可以通过白细胞介素1（IL-1）血小板活化因子（plateletactivatingfactorsPAF）和补体（C5a）为介导损害VECTNF和IL-1可改变VEC表面特性，促使中性粒细胞单核细胞和T细胞，在表面黏附引起血小板聚集、释放，促使中性粒细胞和单核细胞趋化和颗粒，分泌并促使内皮细胞与中性粒细胞相互反应C3a和C5a，可以使单核细胞释放IL-1C5a，可加强活化的中性粒细胞产生氧自由基，结果损伤内皮细胞，促使DIC发生。
总之，DIC时凝血被激活，使循环血中出现凝血酶和纤溶酶，一方面凝血酶从纤维蛋白原切下纤维蛋白肽A、B余下的即纤维蛋白单体，在微循环聚合成纤维蛋白形成血栓，干扰血流末梢缺血损害器官，同时血小板减少另一方面，纤溶酶切割纤维蛋白（原）C端产生FDP（纤维蛋白原降解产物）与纤维蛋白单体形成可溶性复合物干扰单体聚合，导致出血碎片DE与血小板膜高亲和而使血小板失去功能，也导致出血纤溶酶还可以降解凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ以及血浆中的生长激素、ACTH、胰岛素等。
纤溶酶激活补体系统，溶解红细胞释放ADP和膜磷脂促凝血；溶解血小板使之减少和提供促凝血物质。
以上就是DIC时发生血栓出血和器官功能障碍的病理生理基础。
产科DIC发病的机制与病理（图1）。
-临床表现
1.出血产科DIC以子宫出血最常见，而且常误认为是子宫收缩不良的产后出血，延误抢救时间。
子宫出血的特征是阴道持续流血不停，出血量多少不一无血凝块。
严重可伴有皮肤出血斑牙龈出血咯血呕血尿血以及注射针眼和手术切口出血渗血。
2.循环障碍由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少加之失血，使循环发生障碍，血压下降，发生休克，而大量血小板的破坏组胺和5-色胺的释放，使微血管收缩，加重缺氧，严重影响主要脏器心肝、肾和肾上腺功能；心肌收缩受抑制心功能下降；肾因肾皮质血管栓塞、缺血缺氧可以发生坏死而导致急性肾功能衰竭；肺部则因肺毛细血管广泛栓塞出血而发生承认呼吸窘迫综合征（ARDS）因此可出现神志模糊脉速而无力呼吸困难发绀、少尿或无尿等症状。
3.起病方式一般起病快突然发展迅速，以羊水栓塞、胎盘早期剥离、重症妊高征多见。
少数因凝血因子缓慢消耗病情发展较缓慢出血较轻，如过期流产、死胎等。
-并发症
1.休克急性DIC能导致休克休克的程度与出血量不成比例由于微血栓阻塞微循环毛细血管网的通路，组织灌流量停止，组织细胞坏死可导致休克。
也可出现微循环和体循环分流现象。
虽然微循环被血凝块所阻，血液可不经毛细血管经动静脉短路回归静脉，临床表现可有正常的动脉压实际已有组织细胞灌流量不足，所以休克的程度表现虽有不同，如不及时抢救改善组织细胞的灌流量，疏通微循环再加上不同程度的继发纤溶出血最终可导致严重的循环障碍，不可逆性休克。
故DIC发生休克不一定与出血量呈正相关休克发生迅速，有休克出现早，且不易恢复的特点。
2.脏器栓塞微血栓可累及1个脏器或多个脏器，微血栓形成的症状因阻塞的器官的部位范围不同而有别，肾脏DIC的表现为急性肾功能不全血尿和少尿或无尿心脏DIC的表现为急性心功能不全有心律失常甚至发生心源性休克。
肺内DIC表现为呼吸困难肺水肿和肺出血。
脑内DIC可导致谵妄、惊厥甚至昏迷，肾上腺DIC可引致肾上腺皮质坏死出血。
垂体坏死出血可导致席汉综合征。
鉴别
1.重症病毒性肝炎，重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向、肾脏损害、肝脏损害神志意识改变凝血因子水平低下及血小板减少等。
而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义。
两者的鉴别要点见表3：
2.血栓性血小板减少性紫癜（TTP）本病临床及实验室检查与DIC，有诸多相似之处如出血倾向肾脏损害意识障碍、血栓形成、血小板减少及血小板活化代谢产物增多等。
其鉴别要点见表4。
3.原发性纤溶亢进本病极为罕见可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，须与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别其鉴别要点有：
①微循环衰竭及栓塞表现甚少见；②除纤维蛋白原极度低下外其他凝血因子减少不明显；③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加；④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性；⑤除FPA外其他凝血因子激活分子标记物如TAT、F1+2及AT-Ⅲ等一般正常。
-检查
实验室检查：
1.血小板计数血小板计数迅速下降至＜100×109/L病情加重随之下降可达50×109/L。
血小板下降示血凝因子消耗的简便方法血小板计数＜150×109/L为血小板计数少，不能除外DIC。
2.血纤维蛋白原测定DIC的过程是血浆维蛋白原经内外促凝物质的作用，转变为纤维蛋白血液不断发生凝固同时已形成的纤维蛋白，因为纤维蛋白溶酶活性增加而被溶解故DIC。
主要显示为血纤维蛋白原过少症（hypofibrinogenimia），一般低于1.6g/L；重症可低于1g/L。
3.凝血酶原时间测定为外源性凝血系统初筛试验由于ⅠⅡⅤⅦ、Ⅹ因子消耗从而使纤维蛋白溶酶活性增强，FDP增多故凝血酶原时间延长正常为13s，如延长3s以上则为异常。
4.优球蛋白溶解试验（euglobulinlysistest）此试验是除去血纤维蛋白系统的溶解物质，了解纤维蛋白溶解活性的正常值2～4h，纤溶亢进时则＜120min。
5.血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasmaprotamineparacoagulatintest3P试验）正常时血浆内可溶性纤维蛋白单体复合物含量极少3P试验阴性。
DIC时可溶性纤维蛋白单体增多，硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）可使之分解，单体复合物自行聚合成不溶性的纤维蛋白凝块而成胶冻状，此过程称之为副凝固现象3P试验为阳性但当纤溶亢进时，纤溶酶作用增强纤维蛋白被降解为D、E碎片时，则3P试验为阴性故3P试验可预测DIC不同阶段。
6.纤维蛋白降解产物（FDP）在消耗性低凝血期和继发纤溶期，因血小板、凝血因子消耗、纤维蛋白降解产物产生过多正常40～80μg/ml，DIC＞40～80μg/ml。
7.全血凝块试验若无纤维蛋白原检查条件，可参照全血凝块试管法：
取患者血2～5ml放于小试管中，将其置于倾斜位，观察血凝固的时间血凝固的标准是血凝块经摇动亦不松散，从而推测血纤维
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