华中科技大学同济医院外科学普外科考博真题.docx

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华中科技大学同济医院外科学普外科考博真题

华中科技大学同济医学院

2019年攻读博士学位研究生入学考试试题

考试科目：

外科学（普外科）

注意：

所有答案一律写在答题纸上，写在试题纸上或其他地方一律不给分。

第一部分外科总论（40分）

一、名词解释（5分×4）

1、低渗性脱水2、急性肾衰竭3、急性蜂窝织炎4、basiclifesupport

二、问答（10分×2）

1、感染性休克的治疗。

2、肠外营养的适应证，阐述常见并发症。

第二部分普外科（60分）

一、名词解释（4分×5）

1、肠系膜上动脉综合征2、TACE3、橘皮征4、直肠肛管周围脓肿5、Whipple's三联征

二、问答题（10分×4）

1、脾破裂非手术治疗的适应证。

2、急性胃十二指肠溃疡穿孔的诊断要点以及需要鉴别诊断的疾病。

3、甲状腺手术后的近期并发症及处理。

4、门静脉高压症的病理变化。

2015年华中科技大学同济医学院普外科考博

消毒：

术前准备：

术后并发症：

代谢性酸中毒：

MODS：

痈：

低渗性缺水：

早期胃癌：

AOSC：

GVHD:

冷缺血：

1.输血适应症。

2.无菌操作原则。

3.选择肠外营养的要求。

4.休克抑制期临床表现。

5.器官移植的特点及需要注意的问题。

2013年华中科技大学同济医学院普外科考博

1、自体输血的概念，分型，适应症和禁忌症。

自体输血，就是当病人需要输血时，输入病人自己预先储存的血液或失血回收的血液。

它的主要优点是不需检测血型和交叉配合试验，杜绝了抗体抗原免疫反应所致的溶血、发热和过敏反应，没有传染疾病的危险。

储存式也叫预存式自体库血，医生会挑选符合条件的择期手术病人，于手术前若干日内，定期反复采血贮存，然后在手术时或急需时输还病人。

对病人选择条件的标准与血液稀释回输的要求相同。

手术前采取自体血，一次采血量不超过总量的12％；采血量为总血量10％时，相等于血库同种血供血者的采血量。

如病人无脱水，不需补充任何液体；如一次采血量达到12％时，最好能适当补充晶体液。

采取的血液可预存于血库内，时间一般不宜超过10日。

如果去除血浆，将余下的压积红细胞保存在-800度冰箱内，则冰冻的红细胞可保存数月至数年之久。

在采血期间口服硫酸亚铁200－300mg，每天3次，对红细胞再生和防止贫血有一定作用。

稀释式是在临手术前自体采血，用血浆增量剂去交换失血，因而病人的血容量保持不变，而血液处于稀释状态，手术中再把抽出的血液输还给病人；临手术前自体采血，用血浆增量剂去交换失血，因而病人的血容量保持不变，而血液处于稀释状态。

所采取的血，可在手术中或手术后补给。

适量的血液稀释不会影响组织供氧和血凝机制，而有利于降低血液粘稠度，改善微循环等作用。

、

回收式自体输血，则是用血液回收装置，将病人体腔积血、手术中失血及术后引流血液进行抗凝和过滤，然后将采集的红细胞再回输给病人。

回收式自体输血由于过程简单、便捷，可快速回补携氧能力强的红细胞，使患者更好的恢复。

此方法容易被患者接受，也是目前使用最多的一种，特别是在心脑外科、骨科、妇产科宫外孕等失血量大的手术中采用。

只要手术患者血红蛋白超过137克，身体状况良好者，除肿瘤、感染病病人外，一般都可以进行自体输血。

自体输血的手术病人因为使用自己的血，不存在溶血反应及免疫反应，康复较快。

一名心脏病患者急需手术救命，但其O型血库存不足，便采用术中自体输血技术，完成手术，恢复情况非常好。

　　相比异体输血，其优点是可弥补血源不足，也能避免同种免疫以及输血传播疾病。

1、可以避免经血液传播的疾病，如肝炎、艾滋病、梅毒、疟疾等；　　

2、不需检测血型和交叉配合试验，可避免同种异体输血产生的抗体抗原免疫反应所致的溶血、发热和过敏反应；　　

3、可避免同种异体输血引起的差错事故；　　

4、反复放血，可刺激红细胞再生，使病人术后造血速度比术前加快；　　5、自体输血可以缓解血源紧张的矛盾。

　　凡有以下情况者，应列为自体输血的禁忌症。

1、血液受胃肠道内容物、消化液或尿液等污染者；　　2、血液可能受恶性肿瘤细胞沾污者；　　3、有脓毒血症或菌血症者；　4、全并心功能不全、阻塞性肺部疾病、肝肾功能不全或原有贫血者；　　5、胸、腹腔开放性损伤，超过4小时以上者；　　6、凝血因子缺乏者等。

2.SIRS、Sepsis、MODS的概念和三者的关系。

全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome）：

是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。

当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。

危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。

严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。

　　当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时．临床多诊断为脓毒血症或败血症。

20世纪80年代以来，由于临床诊断技术的进步，发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。

基于上述原因．1991年美国胸科医师学会和急救医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的概念．并于第2年在CriticalCareMed上发表。

这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同，由此也推动了学科的发展。

随着人们对炎症认识的扩展，近年来对一些疾病的认识发生了根本的变化．认识到创伤性休克的多器官功能障碍、皮肤移植的排异现象、心肌梗死后缺血再灌注损伤等的基本病理属于炎症。

3.外科预防性使用抗生素的适应症，合理用药原则。

较严重的急性感染、潜在继发感染高者，严重污染的软组织创伤、开放性骨折、火器伤、腹腔脏器破裂、结肠手术、或一旦继发感染后果严重。

手术的预防性用药，根据手术野的局部感染或污染程度，及时有效的术前1小时或麻醉开始时自静脉滴入。

结合感染部位、局部情况、结合病情分析、药物在组织的分布能力选择。

药物剂量一般按体重计算，还要结合年龄、功能，感染部位。

对危重感染，给药途径应选静脉。

4、简述IVN的并发症。

静脉营养，又称肠外营养。

分一般静脉营养和完全静脉营养两类。

一般静脉营养是通过外周静脉输入营养液（以葡萄糖为主）。

静脉营养的能源物质最早是以葡萄糖溶液为主，之后是麦芽糖、果糖、糖醇等。

氮源物质主要是水解蛋白和结晶氨基酸。

对接受静脉营养的患者应进行必要的医学检查。

每日测量体重，准确记录液体出入量，经常测定血清尿素、电解质和蛋白质浓度，以早期发现电解质和酸碱平衡的紊乱与低蛋白血症。

肠外营养（parenteralnutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持，全部营养从肠外供给称全胃肠外营养（totalparenteralnutrtion，TPN）。

1.技术性并发症这类并发症与中心静脉导管的放置或留置有关。

包括穿刺致气胸、血管损伤，神经或胸导管损伤等。

空气栓塞是最严重的并发症，一旦发生，后果严重，甚至导致死亡。

2.代谢性并发症①血清电解质紊乱：

在没有额外丢失的情况下，肠外营养时每天约需补充钾50mnol，钠40mmol，钙及镁20~30mmol，磷10mmol。

由于病情而丢失电解质（如胃肠减压、肠瘘）,则应增加电解质的补充量。

低钾血症及低磷血症在临床上很常见。

②微量元素缺乏：

较多见的是锌缺乏，临床表现有口周及股体皮疹、皮肤皱痕及神经炎等。

长期肠外营养还可能因铜缺乏而产生小细胞性贫血；铬缺乏可致难控制的高血糖发生。

③必需脂肪酸缺乏（EFAD）：

长期肠外营养时若不补充脂肪乳剂，可发生必需脂肪酸缺乏症。

临床表现有皮肤干燥、鳞状脱屑、脱发且伤口愈合迟缓等。

糖代谢紊乱所致的并发症是：

①低血糖及高血糖：

低血糖是由于外源性胰岛素用量过大或突然停止输注高浓度葡萄糖溶液（内含胰岛素）所致。

②肝功能损害：

肠外营养引起肝功能改变的因素很多，其中最主要的原因是葡萄糖的超负荷引起的肝脂肪变性。

临床表现为血胆红素浓度升高及转氨酶升高。

为减少这种并发症，应采用双能源，以脂肪乳剂替代部分能源，减少葡萄糖用量。

3.肠外营养本身引起的并发症有：

①胆囊内胆泥和结石形成：

长期全肠外营养（totalparenteralnutrition，TPN）治疗，因消化道缺乏食物刺激，胆囊收缩素等肠激素分泌减少，容易在胆囊中形成胆泥，进而结石形成。

实施TPN3个月者，胆石发生率可高达23%。

尽早改用肠内营养是预防胆石的最有效的措施。

②胆汁淤积及肝酶谱升高：

部分病人PN后会出现血清胆红素、ALT、AKP及r-GT值的升高。

③肠屏障功能减退：

肠道缺少食物剌激和体内谷氨酸酰胺缺乏是使肠屏障功能减退的主要原因。

其严重后果是肠内细菌、内毒素移位，损害肝及其他器官功能，引起肠源性感染，最终导致多器官功能衰竭。

3.感染性并发症导管性服毒症的预防措施有：

放置导管应严格遵守元菌技术；避免中心静脉导管的多用途使用，不应用于输注血制品、抽血及测压；应用全营养混合液的全封闭输液系统；置管后的定期导管护理等。

2012年华中科技大学同济医学院普外科考博

1.BCS：

Budd-ChiariSyndrome巴德-吉亚利综合征（肝后型门静脉高压症）

是由于下腔静脉受邻近病变侵犯、压迫或腔内血栓形成等原因引起的下腔静脉部分或完全性阻塞，下腔静脉血液回流因之障碍而出现的一系列临床征侯群。

2.什么是ARDS？

ARDS的发病基础及病理生理变化特点?

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）的严重阶段或类型。

其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。

是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。

多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。

头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。

近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。

1.休克创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。

由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。

破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。

因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。

2.脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。

大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。

小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。

同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。

3.输液过多在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h。

因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。

同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。

此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。

因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。

所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。

有作者研究狗发生肺水肿时的四肢、小肠和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg，小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时，即发生肺水肿。

4.感染化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。

在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。

感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。

在休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。

5.颅脑创伤严重颅脑创伤常并发肺水肿。

这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。

若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。

最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。

6.误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视。

误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。

7.氧中毒呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。

决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。

肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。

100%氧吸入6h，即可产生无症状的急性支气管炎。

Sevitt通过大量尸检所见，认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征。

其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调，大量血液流过肺的水肿、不张、突变和纤维变的区域，致使肺内生理分流显著增多，形成静脉血掺杂增加，于是产生持续性的低氧血症。

晚期则有气体弥散障碍，二氧化碳排出受阻，此时即使吸入高浓度氧，并不能提高动脉氧分压，只能加重对肺的毒性损害，实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。

ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。

肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。

而更多见的则是间接性肺损伤。

虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。

在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。

3.试述感染性休克的治疗原则及可以采取的措施?

原则是在休克未纠正以前着重治疗休克，同时治疗感染，在休克纠正后，着重治疗感染。

补充血容量、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药物应用、皮质激素治疗、其他治疗

4.什么是MODS？

预防MODS发生的要点有哪些？

多器官功能衰竭，是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。

MOF是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。

MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。

1.积极治疗原发病：

原发病是发生MODS的根本原因。

　　2.控制感染：

原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。

　　3.改善全身状况：

尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。

　　4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。

　　5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。

临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。

5.什么是代谢性酸中毒？

代谢性酸中毒的病因及代偿机制？

代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（1）乳酸性酸中毒：

乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。

正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。

（2）酮症酸中毒：

酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内（特别是细胞外液）的积聚，伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。

（3）药物或毒物所致的代谢性酸中毒：

主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。

1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。

细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。

　　2.肺的调节血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。

呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg（1.33kPa）。

　　3.肾的调节除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能。

酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加；磷酸盐酸化增加；但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制。

肾代偿一般在3～5天内发挥最大效应。

酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄减少，但以后则明显增加。

这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使尿钾排出增加。

6.胃大部切除后呕吐的原因及常见营养并发症？

1.胃出血　胃大部切除术后，一般在24小时以内，可以从胃管引流出少量暗红色或咖啡色血性内容物，多为术中残留胃内的血液或胃肠吻合创伤面少量渗出的缘故，属于术后正常现象。

2.十二指肠残端破裂　这是胃大部切除术毕罗Ⅱ式中最严重的并发症，死亡率很高约10～15％。

3.胃肠吻合口破裂或瘘　　多发生在术后5～7天，如在术后1～2天内发生，则表示术中根本没有缝合好，一般来说，大多由缝合不当，吻合口张力过大，局部组织水肿或低蛋白血症等原因所致组织愈合不良。

4.胃大部切除术后的梗阻现象　

（1）吻合口梗阻

（2）输入空肠袢梗阻）输出空肠袢梗阻

5.胃大部切除术后倾倒综合症　5.胃大部切除术后倾倒综合症　倾倒综合症是胃大部分切除术后比较常见的并发症。

在毕罗氏Ⅱ式吻合法发生机会更多。

根据症状在术后和进食后发生的迟早，临床上将倾倒综合症分为早期倾倒综合症和晚期倾倒综合症二类。

一般认为此二种表现不同，性质各异的倾倒综合症，有时同时存在，致临床表现混淆不清。

其主要鉴别点如表所示。

（1）早期倾倒综合症　表现为进食后上腹胀闷、心悸、出汗、头晕、呕吐及肠鸣腹泻等。

患者面色苍白，脉搏加速、血压稍高。

上述症状经平卧30～45分钟即可自行好转消失，如患者平卧位进食则往往不发生倾倒症状。

症状的发生与食物的性质和量有关，进甜食及牛奶易引起症状，过量进食往考，试大网站收集往即引起症状发作。

关于这种症状发生原因尚不十分清楚，但根据临床表现，一般认为早期倾倒综合症的原因有二种：

一是残胃缺乏固定，进食过量后，胃肠韧带或系膜受到牵拉，因而刺激腹腔神经丛引起症状，所谓机械因素；二是大量高渗食物进入空肠后，在短期内可以吸收大量的液体，致使血容量减少，即透渗压改变因素。

（2）晚期倾倒综合症　性质与早期综合症不同，一般都发生在手术后半年左右，而多在食后2～3小时发作，表现为无力、出汗、饥饿感、嗜睡、眩晕等。

发生的原因由于食物过快地进入空肠内，葡萄糖迅速被吸收，血糖过度增高，刺激胰腺产生过多胰岛素，而继发生低血糖现象，故又称低血糖综合症。

　　预防倾倒综合症的发生，一般认为手术时胃切除不要过多，残胃适当固定，胃肠吻合口不要太大。

术后早期应少食多餐，使胃肠逐渐适应。

一旦出现症状多数经调节饮食，症状逐渐减轻或消失。

极少数病人症状严重而经非手术治疗持续多年不改善者，可考虑再次手术治疗。

行胃肠吻合口缩小，或毕罗氏Ⅱ式改为毕罗氏I式，或行空肠代的胃、空肠、十二指肠吻合术。

　　6.吻合口溃疡　吻合口溃疡是胃大部切除术后常见的远期并发症。

发病率约为1～8％。

极大多数发生在十二指肠溃疡术后。

溃疡发生的部位，最多是在接近吻合口的输出空肠粘膜上（65％），其次是吻合口边缘上（30％），少数发生在吻合口输入空肠粘膜上（5％），而在胃侧很少见。

吻合口溃疡的原因与原发溃疡相似，约80～90％的吻合口溃疡者仍在胃酸过高现象。

症状与原发溃疡病相似，但疼痛的规律性不明显，在上腹吻合口部位有压痛。

纤维胃镜或钡餐检查可确诊。

吻合口溃疡一旦形成，发生并发症机会甚多，如出血、穿孔。

治疗比较困难，因此预防显得非常必要。

预防措施：

避免作单纯胃空肠吻合；胃大部切除时胃切除要够哆，应争取作胃十二指肠吻合。

吻合口溃疡一般主张采用手术治疗。

手术方法是再次行胃大部切除或同时作迷走神经切断术。

　　7.碱性反流性胃炎　碱性反流性胃炎是胃大部切除后一种特殊类型病变，发病率约为5～35％，常发生于毕罗氏Ⅱ式胃大部切除术后1～2年。

由于胆汁、胰液反流，胆盐破坏了胃粘膜对氢离子的屏障作用，使胃液中的氢离子逆流弥散于胃粘膜细胞内，从而引起胃粘膜炎症、糜烂、甚至形成溃疡。

临床主要表现为：

上腹部持续性烧灼痛，进食后症状加重，抗酸药物服后无效；胆汁性呕吐，呕吐后症状不减轻，胃液分析胃酸缺乏；食欲差，体重减轻，胃炎常引起长期少量出血而导致贫血。

胃镜检查显示慢性萎缩性胃炎。

这一并发症非手术治疗效果不佳。

症状严重应考虑手术治疗。

手术可改行Koux-eh-y型吻合术，以免胆汁反流入残胃内，同时加作迷走神经切断术以防术后吻合口溃疡发生，效果良好。

　　8.营养障碍　胃是容纳食物并进行机械的和化学的消化场所。

食物因胃的运动而与酸性胃液混合成食糜，其蛋白质也在酸性基质中经胃蛋白酶进行消化，食物中的铁质也在胃内转变为亚铁状态以便吸收。

当胃大部切除术后，少数病人可能出现消瘦、贫血等营养障碍。

（1）消瘦　胃大部切除术后，胃容积缩小，肠排空时间加快，消化时间缩短，食糜不能充分与消化液混合，致使消化功能减退。

病人便次增多，多为稀便，粪内含不消化的脂肪和肌纤维，使病人的进食热量不足，体重逐渐减轻。

处理上主要是调节饮食，注意饮食的热量和营养价值。

给予胃蛋白酶、胰酸或多酶制剂。

（2）贫血　胃大部分切除后，胃酸减少，食物不经过十二指肠，小肠蠕动快，影响铁盐的吸收，而发生缺铁性小红细胞贫血。

极少数病人因缺乏抗贫血内因子，致维生素B12的吸收受到障碍而发生营养性巨幼红细胞贫血。

前者给予铁剂而后者给予注射维生素B12治疗。

7.什么是ASO，试述其临床分期？

动脉硬化性闭塞症的临床症状

主要由于动脉狭窄或闭塞引起肢体局部血供不足所致，我国目前采用的Ⅲ期三级的临床分期方法同血栓闭塞性脉管炎，早期出现的症状是患肢发凉，麻木，间歇跛行等，根据病变侵犯血管的不同，临床表现亦不同，常

　动脉硬化性闭塞症（ASO）是全身性动脉粥样硬化在肢体局部表现，是全身性动脉内膜及其中层呈退行性、增生性改变，使血管壁变硬、缩小、失去弹性，从而继发血栓形成，致使远端血流量进行性减少或中断。

1995年10月中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会修订的临床分期标准如下：

　　一期（局部缺血期）：

有慢性肢体缺血表现，以间歇性跛行为主，有发凉，麻木，胀痛，抗寒能力减退。