水产动物疾病学.docx
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水产动物疾病学
第一章绪论
第一节水产动物疾病学及其发展的简史
一、水产动物疾病学定义
水产动物疾病学是研究水产动物疾病的发病原因,病理机制,流行规律,诊断和防治方法的科学。
二、发展简史
我国主要在解放后,相继成立高等院校和科研机构。
国内外在水产动物疾病上的研究主要时期(大体时间):
◇国外:
寄生虫
19世纪末
60年代
20年代
细菌
病毒
40年代
免疫
病理
50年代
70年代
80年代
90年代
寄生虫
◇国内:
细菌
免疫
病毒、病理
第二节疾病和病原、宿主、环境的关系
一.疾病和病原、宿主、环境的关系
由病原生物引起的疾病,是病原、宿主和环境三者互相影响的结果。
水环境
宿主
仅仅病毒存在(如细菌、病毒、真菌、寄生虫)但由于鱼类或其他
病
经济动物强壮健康,具有很强的抵抗力,而且环境条件(水体)中
各种因素有利于鱼类对病原的清除,即使在水体中大量存在病原,
鱼可以在这样的环境下健康成长而不发生疾病。
相反,鱼类抵抗力
病原
很弱,环境条件也不利于鱼类生长,而有利于病原生长繁殖,
使得疾病的发生发展。
疾病的发生:
鱼体健壮,但病原侵袭力强(如数量多)环境
条件又有利于病原的繁殖,而不利于鱼的生活。
鱼体本身抵
抗力差,环境因素影响,无病原体鱼体体质较弱,尽管病原
体的数量,致病力不高,但环境条件有利于病原体的生长和
繁殖,最终使鱼得病。
疾病的不发生:
鱼体健壮,不容易感染病原,即使病原侵
袭力强,但是环境条件不利于病原体得生活,鱼体不发病。
鱼体
抵抗力较差,但病原体数量少或没有,不容易发病。
鱼体体质较差,
尽管病原体数量多,但是外界环境不利于病原体而有利于鱼体生长,使得鱼体体质逐渐增强,也不容易发病。
二.疾病发生的主要常见因素:
病原:
就是致病的生物包括病毒细菌真菌等微生物、原生动物、单殖动物、复殖动物、绦虫、线虫、棘头虫、甲壳类。
病原的种类很多,鱼对病原的敏感性不同。
在同一个池塘中,在发生疾病过程中,有些种类的鱼发病,而其他一些种类的鱼能抵制病原的侵袭而生存。
(1)许多种病原对宿主具有严格的选择性或者专有性。
即一种病原仅仅对寄生在一种或者一类的宿主上,除此之外的其他动物则不能作为它的宿主
(2)病原在宿主的身体上必须达到一定的数量时,才能使得宿主生病,有些病原(例如病菌)侵入宿主身体后,开始增值,达到一定数量后宿主才表现出病症。
宿主(鱼类):
宿主对病原的敏感性也各有不同,除了上述各种病原对宿主的专有性外,宿主的遗传性质,免疫力,生理转台,年龄,营养条件,周围环境等都能影响宿主对病原的敏感性。
<1>宿主的遗传物质
动物在先天或者遗传的缺陷,如畸形、抗病力差的种类,遗传给后代不同种类具有不同的遗传特性,生活习性,食性,形态结构,鱼体的化学组成也不同因而对病原体的感受性也不同。
<2>免疫力
非特异性的防御功能:
eg.体表天然屏障——黏液中具有抗体,溶菌酶。
特异性防御功能:
1、体液免疫——抗体,补体,溶菌酶,干扰素
2、细胞免疫——巨噬细胞,颗粒细胞
<3>机械损伤:
在捕捞运输和饲养管理过程中,动物往往受到磨蹭或碰撞而受伤,除了伤口的直接危害外,伤口又是各种病原体容易入侵的途径。
皮肤是使得体内生理功能保持正常的主要环境屏障。
因此皮肤完好与否在许多疾病中都很重要。
从外到内:
角质层(粘液层)、表皮、基底膜、真皮、皮下组织、皮下肌。
A角质层:
主要成分是粘多糖,是由细胞原生质、胞落细胞和少量已经分泌到表皮的杯状细胞粘液所形成的混合物。
粘液是一种胶状体物质,限制了细菌的运动粘液主要由多糖类和蛋白质组成,其中含有大量的杀菌物质可以杀灭病原体。
粘液中还含有特异性抗体是由鱼产生的分泌到粘液中。
B表皮:
为复合扁平上皮,其间分布有杯状细胞——分泌粘液,也可以发现有淋巴细胞,巨噬细胞,颗粒细胞。
C真皮,由两层组成上一层是海绵层,为疏松的胶原纤维和网状纤维网,内有色素细胞肥大细胞,鳞囊细胞和鳞片。
下一层是致密层,是使得皮肤具有结构强度的胶原性致密基质。
D皮下组织:
是比较疏松而富于脂肪的组织
从上述的鱼类体壁结构可以看见,鱼类受伤破坏了鱼类的角质层和表皮层使得病原乘虚而入,尤其碰伤鱼体使鱼鳞脱落。
1.水生环境:
水生环境具有多种多样的可变因素,所有这些因素实际伤都在影响鱼类生长和繁殖的体内平衡。
如果这些可变因素改变超过鱼体所能忍受的限度,即可使鱼发病,或者直接使得鱼体产生疾病,这些可变因素中最重要的有物理因素和化学因素。
◇物理因素:
耗氧
1)温度:
1
②
100%
50%
温度上升,耗氧上升,生长加快
2
③
耗氧最大值维持在较小的温度范围
3
①
④
耗氧显著下降而温度继续升高
4
0℃10℃20℃30℃40℃50℃
为鱼类的致死温度
鱼类是变温动物,随着环境的温度变化而变化,
但均有其耐热的上下限,及其生长、孵化、食物
转化及抵御各种具体疾病的最适温度。
造成鱼死亡的温度因素:
a.超过鱼耐热上下限:
如罗非鱼的下限温度为12℃,
超过这温度会造成罗非鱼死亡,所以罗非鱼过冬常在越冬池中进行。
b.温度剧烈变化:
如鱼的转池,如果两个池子温度相差过大,鱼从一个池子转到另外一个池子。
由于温度剧烈变化而引起鱼昏迷最后死亡,温差最好不要超过4~5℃。
c.温度增高增加有些物质的毒性作用:
溶解度小的毒性化合物(如原油、农药等)有些物质(如重金属)随着水温升高而溶解度增加。
d.温度升高能使得水中大多数气体溶解度下降,则鱼类影响最大的是溶解氧,温度升高,溶解氧降低,当氧气下降到鱼类耐受的下限,鱼类窒息死亡。
◇化学因素:
1)氨:
未溶解的氨分子(NH3)对鱼类毒性很大,能引起鳃组织增生,即使氨含量很低。
因此每升水氨的含量不宜超过0.02mg。
在pH=7.5时其溶解百分比为:
98.7%
1.3%
pH值低于7时,NH3未溶解的氨分子的含量很小;
pH值高于7时,NH3浓度增加,对鱼体健康始终具有潜在危险。
NH3的来源:
①用高蛋白饵料喂鱼时,可使主要含氮排泄物的氨含量达到很高水平
②水体中其他含氨有机物质的分解而产生氨
NH3的LC50:
96hLC50鲤鱼为20mg/L
×鱼(seatrout):
24hLC50
卵11.83mg/L有50%孵化
幼鱼0.34mg/L
1个月小鱼1.68mg/L
4个月小鱼2.40mg/L
4个月小鱼96hLC50=2.09mg/L
2)NO2-:
NH4++1.5O2——NO2-+2H-+H2O(亚硝化细菌)
NO2-+0.5O2——NO3-(硝化细菌)
当NO2-被鱼吸收,就和鱼血蛋白结合形成高铁血蛋白NO2-+Hb=Met-Hb
血红蛋白中携带氧气的二价铁氧化成高铁或三价铁,从而失去与氧气结合的能力,导致血红蛋白功能下降,引起贫血。
血液变成棕色,称为棕色病。
这种毒性作用是可逆的(某些种类鱼),中毒鱼放入低浓度的O2-水中就可以恢复。
NO2-通过鱼的鳃上氯细胞进入血液,水中氯量多少直接影响NO2-的进入鳃的量NO2-:
Cl-=1:
1时,血液中80%血红蛋白变成高铁血红蛋白,1:
3时为25%。
海水中NaCl含量高,NO2-毒性低,eg:
NO2-对milkfish的毒性,淡水>海水55倍
淡水鱼的NO2-96hLC50=0.66-200mg/L所以NO2-<1mg/L是安全的
3)硫化氢:
未溶解分子状态的硫化氢对鱼类有剧毒,其电离状态依pH值不同而不同
eg:
H2S(1%)——H++HS-(ph=9)
H2S(50%)——H++HS-(ph=7)
H2S(99%)——H++HS-(ph=5)
水中未溶解的硫化氢的最大容许量0.002mg/L
4)pH:
许多重金属的毒性随着水的pH值升高而降低,这是由于水的pH升高时,他们的溶解度随着降低,或是和其他化合物或荔枝形成络合物的作用加强的缘故。
PH值增加对有些物质毒性减弱,如:
硫化氢;PH值增加对有些物质毒性加强如:
NH3
酸性加强,鳃粘液增加,影响气体交换;碱性加强,鳃粘液细胞肿大,鳃上皮细胞分离,呼吸困难。
5)金属:
最常见的金属中毒是铜、铅、汞、锌、铁等引起的,这类污染主要来源是工业废水和由这些矿废弃物中流出的渗漏水。
6)非金属:
氨、氟化物、磷、铝盐、砷和卤素、农药
三.疾病的种类
1.根据病原可分:
a)由生物引起的疾病:
(1)寄生性病:
ⅰ、微生物病:
病毒病、细菌病、真菌病、藻病
ⅱ、寄生虫病:
原虫病、蠕虫病、蛭病、软体动物病和甲壳动物病
(2)寄生性病:
由藻类引起的中毒
b)由非生物引起的疾病:
(1)机械损伤
(2)物理性刺激:
温度引起感冒或放射性损伤
(3)化学性刺激:
金属离子、有害气体、工业污水、农药
(4)缺乏机体所必须的物质或条件:
饥饿、营养缺乏
2.根据感染的情况可分:
1)单纯感染:
一种病原引起
2)混合感然:
2种或者两种以上病原引起
3)原发性感染:
疾病发生在病原侵袭健康者
4)继发性感染:
此种感染为发生在原发性感染基础上
eg:
①赤皮病:
是由细菌引起的疾病,造成腐烂然后水霉感染;
②寄生虫感染表皮损伤,易感染细菌病
5)再感染:
同一种病原在第一次感染后病痊愈,当第二次感染又发生疾病
6)重复感染:
病原在第一次感染后病痊愈,但处于病原携带状态,当条件合适又发病
7)隐形感染:
同一种病原在第一次感染后痊愈,但处于病原携带状态
3.根据症状可分:
1)局部性疾病:
引起的病理变化仅仅局限在机体的某一个部位,如大部分寄生虫病
2)全身性疾病:
影响整个机体如大多数细菌性疾病、病毒性疾病以及泛池中毒、饥饿营养不良等
4.根据病理的性质可分:
1)急性型:
病程短,一般数天到1~2星期,病鱼常常没表现病症就死亡
2)亚急性型:
病程稍长,一般2~6星期,病鱼常表现出病症
3)慢性型:
病程很长,数月或几年,病因作用长期而不剧烈,且不易消除
注意:
三种种类为人类而定,无严格界限
四.疾病的经过和结局:
◇疾病经过分为三个时期:
潜伏期,前驱期,充分发展期
1.潜伏期:
从病原作用于机体到出现病状的一段时间。
不同疾病的潜伏期长短不一,取决于:
a)病原:
数量、毒力、侵入途径
b)机体:
抵抗力强弱
c)环境条件:
对病原有利还是对鱼类有利
eg:
缺氧,中毒,潜伏期很短,某些病毒性疾病潜伏期很长,可达到数年。
2.前驱期:
期限很短,还无明显症状,出现的还不是这种疾病的特有症状。
eg:
一些细菌性疾病鱼鳃发黑,但还没有出现典型的腐烂等病状
3.充分发展期:
出现明显的典型的症状,为疾病的高潮期。
◇疾病的最终结局为三种:
1.完全恢复:
病后体内病原彻底消失,形态、机能、代谢完全同病前一样。
2.不完全恢复:
主要症状已经消失,但机能代谢还有一定障碍或形态结构还没有恢复原状,机体正常活动多少受到一定限制。
3.死亡:
机体生命活动和新陈代谢的终止。
第二章寄生虫学的基本原理
第一节寄生的概念
一、生物的生活方式
1、自由生活:
有机体在环境自由地生活,不侵害其他生物也不以其他生活中获利
2、共生生活:
多种生活共同生活在一起,互相获得利益,但不侵害
3、寄生生活:
一种生活在其一部分或者全部生活过程中,必须生活在另外一种生物的体表或者体
内,对它产生危害并获得营养,这种生活方式叫做寄生生活,简称寄生
二、寄生现象
寄生物:
凡营寄生生活的生物
植物性寄生:
病毒、细菌、真菌
动物性寄生:
低等动物――寄生虫
寄主:
被寄生虫寄生而受到损害的动物
寄生现象:
寄生虫的活动及寄生虫与寄主之间相互影响的各种表现
寄生虫学:
系统研究各种寄生现象的科学
第二节寄生的方式及寄主种类
一、寄生方式
1、按寄生虫寄生的性质分:
(1)兼性寄生:
也称假寄生,即可以自由生活,也可以营寄生生活,一般在特殊条件下才能营寄生生活
(2)专性寄生:
(真寄生)部分或者全部生活过程以寄主取得营养
a、暂时性寄生:
寄生时间很短,仅仅在获取食物时才寄生,如鱼蛭吸鱼血
b、经常性寄生:
一个、几个或者整个生活过程必须寄生于寄主
1阶段寄生:
仅仅在一定的阶段营寄生生活,如大中华鱼蚤的幼虫营自由生活,仅仅雌性成虫营寄生生活,在草鱼的鳃丝末端
2终生寄生:
一生全部在寄主体内度过,无自由生活阶段,一旦离开寄主就不能生存,如椎体虫寄生在鱼的血液中
1、按寄生虫寄生部位分
1)体外寄生:
皮肤、鳍、鳃等处都属于体外寄生
2)体内寄生:
各种脏器、组织、腔道
(3)超寄生:
一种寄生虫寄生于另外一种寄生虫体内,这另一种寄生虫寄生于寄主,这种现象称为超寄生。
二、寄主种类
有些寄生虫,在它的发育过程中,需要转换寄主,寄主有不同的名称:
1、终末寄主:
寄生虫的成虫时期或者有性生殖时期所寄生的寄主
2、中间寄主:
寄生虫幼虫时期或者无性生殖时期所寄生的寄主,如在这时期需多个寄主,最先一个称为第一中间寄主,其次寄生的寄主称为第二中间寄主
3、保虫寄主:
寄生虫寄生于某种动物体同一发育阶段,有的可同时寄生于其他动物体内,但并不对寄主构成危害,这种其他动物成为感染寄生虫病的间接来源,成为保虫寄主。
4、
第三节寄生虫的感染方式
一、经口感染
随污染的食物,如虫卵、胞囊、幼虫等经口吞入所造成的感染称为经口感染。
比如:
艾美虫、毛细线虫等借此方式侵入鱼体。
二、经皮感染
寄生虫通过寄主的皮肤或粘膜(包括鳍鳃)进入体内所造成的感染称为经皮感染。
1、主动经皮感染:
寄生虫主动由皮肤、粘膜侵入寄主体内。
比如:
双穴吸虫的尾蚴主动钻入鱼的皮肤造成的感染
2、被动经皮感染:
通过其他媒介物帮助,经皮肤将寄生虫送入寄主体内
比如:
椎体虫的传播就是通过鱼蛭吸食鱼血而传播到其他鱼类
第三章病理学基本病理
第一节循环障碍
一.血液循环障碍:
包括血液循环障碍和组织循环障碍。
血液循环障碍:
全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。
原因:
①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。
局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。
注意:
两者是可以互相转化的。
如:
局部血液循环障碍发生某些器官(心、脑)→发展为全身性循环障碍。
前者为后者的局部表现。
如:
心力衰竭部淤血和水肿。
下面主要讨论局部循环障碍:
1充血:
局部组织、器官的血管扩张,含血量越过正常,称为充血。
按发病原因和机理:
动脉性充血、静脉性充血。
(1)动脉性充血:
从动脉流入血液量过多,静脉流出的血量正常。
引起该器官或组织含血量超过正常,称动脉性充血,简称充血。
<1>类型:
生理性充血、病理性充血
a>生理性充血——正常活动增加,动脉血量增多而充血。
b>病理性充血:
至病因子作用下引起的。
<2>发病表现:
神经性的:
①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血
b>发病时,组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血
<3>病理变化
由于血量增多,局部组织、器官呈洋红色,体积增大、局部代谢旺盛功能增强。
<4>意义和对机体的影响
a>短期轻度充血→有利的,使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢,加强防御能力。
b>长期严重充血→淤血、水肿、出血。
发生在脑部后果更为严重。
(2)静脉性充血:
静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,引起器官和组织含血量增多,称静脉性充血,简称淤血。
<1>类型:
静脉性充血都是病理性的。
原因:
①静脉受阻②静脉受压
<2>病理变化:
淤血组织暗红色或兰紫色,体积肿大、机能减退。
<3>对机体影响一般较动脉性充血为严重。
a>短时间淤血,除去原因后,淤血消退
b>长时间淤血,引起淤血性水肿,淤血性出血,使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。
2局部贫血:
局部组织或器官血量少于正常,称局部贫血,也称局部缺血。
(1)原因:
<1>动脉痉挛性:
引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。
<2>动脉阻塞性:
(a)管壁增厚
(b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞
<3>动脉压迫性:
附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。
(2)病理变化和对机体的影响。
<1>轻度缺血:
仅引起局部贫血,色泽苍白,功能降低,应缺氧细胞发生变性或萎缩。
<2>血流完全断绝:
该组织坏死。
3出血:
血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外,称出血。
外出血:
血液流出体外,称外出血。
内出血:
血液流入组织间隙或体腔内,称内出血。
(1)出血的类型
<1>破裂性出血:
血管破裂引起出血称破裂性出血。
<2>渗出性出血:
血管壁渗透性增多,血细胞通过管壁漏出血管外,称渗出性出血。
(2)引起的原因:
①严重感染,抗原,毒物,淤血,血管,→血管受损,通透性加强,血液渗出。
②维生素缺乏时,影响血管完整性→出血
③血液性质的改变,血小板数量过少,凝血因子缺乏→出血。
(3)病理变化和结局
动脉管的破裂性出血时,常形成血肿。
毛细血管出血,形成的出血点(淤血)或出血斑(於斑)。
腔内出血称为积血,组织内出血称为溢血。
结局:
少量出血完全吸收;大量出血,不完全吸收,被结缔组织取代,形成疤痕。
(4)对机体的影响:
<1>心脏和大动脉大出血,→死亡
<2>少量而长期的出血,→贫血和物质代谢障碍。
<3>体表小血管出血,可自行停止,对机体影响不大。
4血栓的形成:
在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体,物质的形成的过程叫血栓形成。
该固体称为血栓。
(1)血栓形成的条件和机理:
<1>心血管内膜损伤,是由炎症和血管壁的机械性刺激引起,引起内皮下的胶原纤维,血小板凝集在的胶原纤维上。
①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积
②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子
内膜组织损伤,释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶,纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。
<2>血液状态改变
正常状态:
(流色,流速正常),血液的有形成分在中轴流动。
血浆带走血管壁和形成(边流)
血小板不与内膜接触,不易形成血栓
不正常时:
(血流缓慢,不规则停止)
①轴流和边流界限消失,血小板进入边流,并和血管内膜接触机会增多,血小板凝集
②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走,已形成血栓。
血栓常发生在血液缓慢的静脉中,是动脉中的四倍。
③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。
<3>血液凝过性增加
血小板,红细胞复化,血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素:
凝血因子增加,抗凝减少,血小板凝集增加凝血激活酶增加。
(2)血栓形成过程和类型:
首先,血小板在局部的粘附和堆集,随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集,似小丘状,呈灰白色称白色血栓,它是血栓形成的起点,又叫血栓头部。
血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子,因血流减慢,凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。
处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞,呈红白条絮状。
呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。
这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。
血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点,再形成血栓→不能延伸。
越来越长。
(3)血栓形成的特点:
<1>白色血栓——血栓的头部
主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。
较牢固地粘连在血管壁上。
多见于动脉和心腔血液较快,释放的血小板凝血因子易被冲走,通常只形成白色血检而终止。
<2>混合血检——血栓的体部
成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞,之间有纤维蛋白网,充满红细胞和少量白细胞。
外观红白相间,较多的发生于静脉。
<3>红色血栓——血栓尾部
主要由红细胞和纤维蛋白组成,似死后血凝块。
如常引起栓塞。
多见于静脉中。
(4)血栓的结局
<1>血栓的渗解,吸收和软化
①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化
②白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化,多被血流冲走脱落→引起栓塞
<2>血栓的软化和再通
血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之,称为血栓机化。
机化常在血栓形成的第一天开始,大约二星期后,血栓常可被完全机化,不易脱落。
机化的同时,血栓部分溶解和吸收→形成,血栓处的血管内皮细胞增生,被复于表面→形成许多新血管腔,血流又通过
<3>血栓的钙化
如不发生溶解或机化,而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化,血栓坚硬如石,称为动脉石或静脉石。
<4>血栓对机体的影响——引起血液循环障碍
①阻断血液
若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死,称为梗死
阻塞静脉→局部组织淤血和血肺,因易建立侧枝循环,一边不易引起坏死
②造成栓塞
血栓脱落形成栓子,随血流运行,停留在小分枝内引起血管阻塞,可引起局部组织,器官缺乏。
③形成瓣膜病
心瓣膜机化后→瓣膜增厚,变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍
有利面:
①血管破,血栓有止血作用
②病原菌蔓延扩散作用
5[附]弥散性血管内凝血
血凝固性增高,在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓,分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。
形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板,抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血
1病因和发病机理
⑴组织因子大量进入血流,外流动凝血系统,如创伤,恶性肿瘤等。
⑵大量表面带电荷颗粒进入血液,或微循环血管内皮受损,如各种坏血症,菌血症,毒血症,病毒血症,血中抗原抗件复合物,化性酸中毒。
⑶肉麦素,细菌,病毒,次体,使血小板大量粘集,和破坏红细胞,使红细胞内组织因子样物质进入血液。
⑷促凝血物质进入血液,如毒蛇,蛋白酶
2病理变化,血栓形成→梗死性病变,和许多组织器官出血
⑴出血现象,皮肤,粘膜,浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑
⑵梗死由于局部血流停止,使组织缺氧坏死
(1)梗死的类型
<1>贫血性梗死
是动脉阻塞结果,常在组织机构较致密的脏器,如胃,肝,心等,梗死区缺乏血液,呈灰白色。
梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解,血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分
a中央区,胞核完全消失,胞浆呈细颗粒状,轮廓为能辨认
b外围:
胞核浓缩与碎装较为明显,并有炎症反应
c最外层为出血带,毛细血管极度扩张,引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。
<2>出血性梗死
出现严重出血,外观呈红色。
形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。
常发生在肺,肠等器官。
<3>败血性梗死
梗死区内,若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。
(2)对机体影响
<1>小梗死肚,继原组织代偿而不引起明显的障碍现象
<2>较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍
<3>病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解,