水产动物疾病学.docx

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水产动物疾病学

第一章绪论

第一节水产动物疾病学及其发展的简史

一、水产动物疾病学定义

水产动物疾病学是研究水产动物疾病的发病原因，病理机制，流行规律，诊断和防治方法的科学。

二、发展简史

我国主要在解放后，相继成立高等院校和科研机构。

国内外在水产动物疾病上的研究主要时期（大体时间）：

◇国外：

寄生虫

19世纪末

60年代

20年代

细菌

病毒

40年代

免疫

病理

50年代

70年代

80年代

90年代

寄生虫

◇国内：

细菌

免疫

病毒、病理

第二节疾病和病原、宿主、环境的关系

一．疾病和病原、宿主、环境的关系

由病原生物引起的疾病，是病原、宿主和环境三者互相影响的结果。

水环境

宿主

仅仅病毒存在（如细菌、病毒、真菌、寄生虫）但由于鱼类或其他

病

经济动物强壮健康，具有很强的抵抗力，而且环境条件（水体）中

各种因素有利于鱼类对病原的清除，即使在水体中大量存在病原，

鱼可以在这样的环境下健康成长而不发生疾病。

相反，鱼类抵抗力

病原

很弱，环境条件也不利于鱼类生长，而有利于病原生长繁殖，

使得疾病的发生发展。

疾病的发生：

鱼体健壮，但病原侵袭力强（如数量多）环境

条件又有利于病原的繁殖，而不利于鱼的生活。

鱼体本身抵

抗力差，环境因素影响，无病原体鱼体体质较弱，尽管病原

体的数量，致病力不高，但环境条件有利于病原体的生长和

繁殖，最终使鱼得病。

疾病的不发生：

鱼体健壮，不容易感染病原，即使病原侵

袭力强，但是环境条件不利于病原体得生活，鱼体不发病。

鱼体

抵抗力较差，但病原体数量少或没有，不容易发病。

鱼体体质较差，

尽管病原体数量多，但是外界环境不利于病原体而有利于鱼体生长，使得鱼体体质逐渐增强，也不容易发病。

二．疾病发生的主要常见因素：

病原：

就是致病的生物包括病毒细菌真菌等微生物、原生动物、单殖动物、复殖动物、绦虫、线虫、棘头虫、甲壳类。

病原的种类很多，鱼对病原的敏感性不同。

在同一个池塘中，在发生疾病过程中，有些种类的鱼发病，而其他一些种类的鱼能抵制病原的侵袭而生存。

（1）许多种病原对宿主具有严格的选择性或者专有性。

即一种病原仅仅对寄生在一种或者一类的宿主上，除此之外的其他动物则不能作为它的宿主

（2）病原在宿主的身体上必须达到一定的数量时，才能使得宿主生病，有些病原（例如病菌）侵入宿主身体后，开始增值，达到一定数量后宿主才表现出病症。

宿主（鱼类）：

宿主对病原的敏感性也各有不同，除了上述各种病原对宿主的专有性外，宿主的遗传性质，免疫力，生理转台，年龄，营养条件，周围环境等都能影响宿主对病原的敏感性。

<1>宿主的遗传物质

动物在先天或者遗传的缺陷，如畸形、抗病力差的种类，遗传给后代不同种类具有不同的遗传特性，生活习性，食性，形态结构，鱼体的化学组成也不同因而对病原体的感受性也不同。

<2>免疫力

非特异性的防御功能：

eg.体表天然屏障——黏液中具有抗体，溶菌酶。

特异性防御功能：

1、体液免疫——抗体，补体，溶菌酶，干扰素

2、细胞免疫——巨噬细胞，颗粒细胞

<3>机械损伤：

在捕捞运输和饲养管理过程中，动物往往受到磨蹭或碰撞而受伤，除了伤口的直接危害外，伤口又是各种病原体容易入侵的途径。

皮肤是使得体内生理功能保持正常的主要环境屏障。

因此皮肤完好与否在许多疾病中都很重要。

从外到内：

角质层（粘液层）、表皮、基底膜、真皮、皮下组织、皮下肌。

A角质层：

主要成分是粘多糖，是由细胞原生质、胞落细胞和少量已经分泌到表皮的杯状细胞粘液所形成的混合物。

粘液是一种胶状体物质，限制了细菌的运动粘液主要由多糖类和蛋白质组成，其中含有大量的杀菌物质可以杀灭病原体。

粘液中还含有特异性抗体是由鱼产生的分泌到粘液中。

B表皮：

为复合扁平上皮，其间分布有杯状细胞——分泌粘液，也可以发现有淋巴细胞，巨噬细胞，颗粒细胞。

C真皮，由两层组成上一层是海绵层，为疏松的胶原纤维和网状纤维网，内有色素细胞肥大细胞，鳞囊细胞和鳞片。

下一层是致密层，是使得皮肤具有结构强度的胶原性致密基质。

D皮下组织：

是比较疏松而富于脂肪的组织

从上述的鱼类体壁结构可以看见，鱼类受伤破坏了鱼类的角质层和表皮层使得病原乘虚而入，尤其碰伤鱼体使鱼鳞脱落。

1.水生环境：

水生环境具有多种多样的可变因素，所有这些因素实际伤都在影响鱼类生长和繁殖的体内平衡。

如果这些可变因素改变超过鱼体所能忍受的限度，即可使鱼发病，或者直接使得鱼体产生疾病，这些可变因素中最重要的有物理因素和化学因素。

◇物理因素：

耗氧

1）温度：

1

②

100％

50％

温度上升，耗氧上升，生长加快

2

③

耗氧最大值维持在较小的温度范围

3

①

④

耗氧显著下降而温度继续升高

4

0℃10℃20℃30℃40℃50℃

为鱼类的致死温度

鱼类是变温动物，随着环境的温度变化而变化，

但均有其耐热的上下限，及其生长、孵化、食物

转化及抵御各种具体疾病的最适温度。

造成鱼死亡的温度因素：

a.超过鱼耐热上下限：

如罗非鱼的下限温度为12℃，

超过这温度会造成罗非鱼死亡，所以罗非鱼过冬常在越冬池中进行。

b．温度剧烈变化：

如鱼的转池，如果两个池子温度相差过大，鱼从一个池子转到另外一个池子。

由于温度剧烈变化而引起鱼昏迷最后死亡，温差最好不要超过4～5℃。

c.温度增高增加有些物质的毒性作用：

溶解度小的毒性化合物（如原油、农药等）有些物质（如重金属）随着水温升高而溶解度增加。

d.温度升高能使得水中大多数气体溶解度下降，则鱼类影响最大的是溶解氧，温度升高，溶解氧降低，当氧气下降到鱼类耐受的下限，鱼类窒息死亡。

◇化学因素：

1）氨：

未溶解的氨分子（NH3）对鱼类毒性很大，能引起鳃组织增生，即使氨含量很低。

因此每升水氨的含量不宜超过0.02mg。

在pH＝7.5时其溶解百分比为：

98.7%

1.3%

pH值低于7时，NH3未溶解的氨分子的含量很小；

pH值高于7时，NH3浓度增加，对鱼体健康始终具有潜在危险。

NH3的来源：

①用高蛋白饵料喂鱼时，可使主要含氮排泄物的氨含量达到很高水平

②水体中其他含氨有机物质的分解而产生氨

NH3的LC50：

96hLC50鲤鱼为20mg/L

×鱼（seatrout）：

24hLC50

卵11.83mg/L有50％孵化

幼鱼0.34mg/L

1个月小鱼1.68mg/L

4个月小鱼2.40mg/L

4个月小鱼96hLC50=2.09mg/L

2）NO2-：

NH4＋+1.5O2——NO2-+2H-+H2O（亚硝化细菌）

NO2-+0.5O2——NO3-（硝化细菌）

当NO2-被鱼吸收，就和鱼血蛋白结合形成高铁血蛋白NO2-＋Hb＝Met-Hb

血红蛋白中携带氧气的二价铁氧化成高铁或三价铁，从而失去与氧气结合的能力，导致血红蛋白功能下降，引起贫血。

血液变成棕色，称为棕色病。

这种毒性作用是可逆的（某些种类鱼），中毒鱼放入低浓度的O2－水中就可以恢复。

NO2-通过鱼的鳃上氯细胞进入血液，水中氯量多少直接影响NO2-的进入鳃的量NO2-：

Cl－＝1：

1时，血液中80％血红蛋白变成高铁血红蛋白，1：

3时为25％。

海水中NaCl含量高，NO2-毒性低，eg：

NO2-对milkfish的毒性，淡水>海水55倍

淡水鱼的NO2-96hLC50＝0.66-200mg/L所以NO2-<1mg/L是安全的

3）硫化氢：

未溶解分子状态的硫化氢对鱼类有剧毒，其电离状态依pH值不同而不同

eg：

H2S（1％）——H＋＋HS－（ph=9）

H2S（50％）——H＋＋HS－（ph=7）

H2S（99％）——H＋＋HS－（ph=5）

水中未溶解的硫化氢的最大容许量0.002mg/L

4）pH:

许多重金属的毒性随着水的pH值升高而降低，这是由于水的pH升高时，他们的溶解度随着降低，或是和其他化合物或荔枝形成络合物的作用加强的缘故。

PH值增加对有些物质毒性减弱，如：

硫化氢；PH值增加对有些物质毒性加强如：

NH3

酸性加强，鳃粘液增加，影响气体交换；碱性加强，鳃粘液细胞肿大，鳃上皮细胞分离，呼吸困难。

5）金属：

最常见的金属中毒是铜、铅、汞、锌、铁等引起的，这类污染主要来源是工业废水和由这些矿废弃物中流出的渗漏水。

6）非金属：

氨、氟化物、磷、铝盐、砷和卤素、农药

三．疾病的种类

1.根据病原可分：

a）由生物引起的疾病：

（1）寄生性病：

ⅰ、微生物病：

病毒病、细菌病、真菌病、藻病

ⅱ、寄生虫病：

原虫病、蠕虫病、蛭病、软体动物病和甲壳动物病

（2）寄生性病：

由藻类引起的中毒

b）由非生物引起的疾病：

（1）机械损伤

（2）物理性刺激：

温度引起感冒或放射性损伤

（3）化学性刺激：

金属离子、有害气体、工业污水、农药

（4）缺乏机体所必须的物质或条件：

饥饿、营养缺乏

2.根据感染的情况可分：

1）单纯感染：

一种病原引起

2）混合感然：

2种或者两种以上病原引起

3）原发性感染：

疾病发生在病原侵袭健康者

4）继发性感染：

此种感染为发生在原发性感染基础上

eg：

①赤皮病：

是由细菌引起的疾病，造成腐烂然后水霉感染；

②寄生虫感染表皮损伤，易感染细菌病

5）再感染：

同一种病原在第一次感染后病痊愈，当第二次感染又发生疾病

6）重复感染：

病原在第一次感染后病痊愈，但处于病原携带状态，当条件合适又发病

7）隐形感染：

同一种病原在第一次感染后痊愈，但处于病原携带状态

3.根据症状可分：

1）局部性疾病：

引起的病理变化仅仅局限在机体的某一个部位，如大部分寄生虫病

2）全身性疾病：

影响整个机体如大多数细菌性疾病、病毒性疾病以及泛池中毒、饥饿营养不良等

4.根据病理的性质可分：

1）急性型：

病程短，一般数天到1～2星期，病鱼常常没表现病症就死亡

2）亚急性型：

病程稍长，一般2～6星期，病鱼常表现出病症

3）慢性型：

病程很长，数月或几年，病因作用长期而不剧烈，且不易消除

注意：

三种种类为人类而定，无严格界限

四．疾病的经过和结局：

◇疾病经过分为三个时期：

潜伏期，前驱期，充分发展期

1.潜伏期：

从病原作用于机体到出现病状的一段时间。

不同疾病的潜伏期长短不一，取决于：

a）病原：

数量、毒力、侵入途径

b）机体：

抵抗力强弱

c）环境条件：

对病原有利还是对鱼类有利

eg：

缺氧，中毒，潜伏期很短，某些病毒性疾病潜伏期很长，可达到数年。

2.前驱期：

期限很短，还无明显症状，出现的还不是这种疾病的特有症状。

eg：

一些细菌性疾病鱼鳃发黑，但还没有出现典型的腐烂等病状

3.充分发展期：

出现明显的典型的症状，为疾病的高潮期。

◇疾病的最终结局为三种：

1.完全恢复：

病后体内病原彻底消失，形态、机能、代谢完全同病前一样。

2.不完全恢复：

主要症状已经消失，但机能代谢还有一定障碍或形态结构还没有恢复原状，机体正常活动多少受到一定限制。

3.死亡：

机体生命活动和新陈代谢的终止。

第二章寄生虫学的基本原理

第一节寄生的概念

一、生物的生活方式

1、自由生活：

有机体在环境自由地生活，不侵害其他生物也不以其他生活中获利

2、共生生活：

多种生活共同生活在一起，互相获得利益，但不侵害

3、寄生生活：

一种生活在其一部分或者全部生活过程中，必须生活在另外一种生物的体表或者体

内，对它产生危害并获得营养，这种生活方式叫做寄生生活，简称寄生

二、寄生现象

寄生物：

凡营寄生生活的生物

植物性寄生：

病毒、细菌、真菌

动物性寄生：

低等动物――寄生虫

寄主：

被寄生虫寄生而受到损害的动物

寄生现象：

寄生虫的活动及寄生虫与寄主之间相互影响的各种表现

寄生虫学：

系统研究各种寄生现象的科学

第二节寄生的方式及寄主种类

一、寄生方式

1、按寄生虫寄生的性质分：

（1）兼性寄生：

也称假寄生，即可以自由生活，也可以营寄生生活，一般在特殊条件下才能营寄生生活

（2）专性寄生：

（真寄生）部分或者全部生活过程以寄主取得营养

a、暂时性寄生：

寄生时间很短，仅仅在获取食物时才寄生，如鱼蛭吸鱼血

b、经常性寄生：

一个、几个或者整个生活过程必须寄生于寄主

1阶段寄生：

仅仅在一定的阶段营寄生生活，如大中华鱼蚤的幼虫营自由生活，仅仅雌性成虫营寄生生活，在草鱼的鳃丝末端

2终生寄生：

一生全部在寄主体内度过，无自由生活阶段，一旦离开寄主就不能生存，如椎体虫寄生在鱼的血液中

1、按寄生虫寄生部位分

1）体外寄生：

皮肤、鳍、鳃等处都属于体外寄生

2）体内寄生：

各种脏器、组织、腔道

（3）超寄生：

一种寄生虫寄生于另外一种寄生虫体内，这另一种寄生虫寄生于寄主，这种现象称为超寄生。

二、寄主种类

有些寄生虫，在它的发育过程中，需要转换寄主，寄主有不同的名称：

1、终末寄主：

寄生虫的成虫时期或者有性生殖时期所寄生的寄主

2、中间寄主：

寄生虫幼虫时期或者无性生殖时期所寄生的寄主，如在这时期需多个寄主，最先一个称为第一中间寄主，其次寄生的寄主称为第二中间寄主

3、保虫寄主：

寄生虫寄生于某种动物体同一发育阶段，有的可同时寄生于其他动物体内，但并不对寄主构成危害，这种其他动物成为感染寄生虫病的间接来源，成为保虫寄主。

4、

第三节寄生虫的感染方式

一、经口感染

随污染的食物，如虫卵、胞囊、幼虫等经口吞入所造成的感染称为经口感染。

比如：

艾美虫、毛细线虫等借此方式侵入鱼体。

二、经皮感染

寄生虫通过寄主的皮肤或粘膜（包括鳍鳃）进入体内所造成的感染称为经皮感染。

1、主动经皮感染：

寄生虫主动由皮肤、粘膜侵入寄主体内。

比如：

双穴吸虫的尾蚴主动钻入鱼的皮肤造成的感染

2、被动经皮感染：

通过其他媒介物帮助，经皮肤将寄生虫送入寄主体内

比如：

椎体虫的传播就是通过鱼蛭吸食鱼血而传播到其他鱼类

第三章病理学基本病理

第一节循环障碍

一.血液循环障碍：

包括血液循环障碍和组织循环障碍。

血液循环障碍：

全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。

原因：

①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。

局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。

注意：

两者是可以互相转化的。

如：

局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。

前者为后者的局部表现。

如：

心力衰竭部淤血和水肿。

下面主要讨论局部循环障碍：

1充血：

局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。

按发病原因和机理：

动脉性充血、静脉性充血。

（1）动脉性充血：

从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。

引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。

<1>类型：

生理性充血、病理性充血

a>生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。

b>病理性充血：

至病因子作用下引起的。

<2>发病表现：

神经性的：

①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血

b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血

<3>病理变化

由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。

<4>意义和对机体的影响

a>短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢，加强防御能力。

b>长期严重充血→淤血、水肿、出血。

发生在脑部后果更为严重。

（2）静脉性充血：

静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。

<1>类型：

静脉性充血都是病理性的。

原因：

①静脉受阻②静脉受压

<2>病理变化：

淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。

<3>对机体影响一般较动脉性充血为严重。

a>短时间淤血，除去原因后，淤血消退

b>长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。

2局部贫血：

局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。

（1）原因：

<1>动脉痉挛性：

引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。

<2>动脉阻塞性：

（a）管壁增厚

（b）管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞

<3>动脉压迫性：

附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。

（2）病理变化和对机体的影响。

<1>轻度缺血：

仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。

<2>血流完全断绝：

该组织坏死。

3出血：

血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。

外出血：

血液流出体外，称外出血。

内出血：

血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。

（1）出血的类型

<1>破裂性出血：

血管破裂引起出血称破裂性出血。

<2>渗出性出血：

血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。

（2）引起的原因：

①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。

②维生素缺乏时，影响血管完整性→出血

③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。

（3）病理变化和结局

动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。

毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。

腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。

结局：

少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。

（4）对机体的影响：

<1>心脏和大动脉大出血，→死亡

<2>少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。

<3>体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。

4血栓的形成：

在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。

该固体称为血栓。

（1）血栓形成的条件和机理：

<1>心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。

①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积

②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子

内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。

<2>血液状态改变

正常状态:

（流色，流速正常），血液的有形成分在中轴流动。

血浆带走血管壁和形成（边流）

血小板不与内膜接触，不易形成血栓

不正常时：

（血流缓慢，不规则停止）

①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集

②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。

血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。

③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。

<3>血液凝过性增加

血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：

凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。

（2）血栓形成过程和类型：

首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。

血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。

处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。

呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。

这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。

血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。

越来越长。

（3）血栓形成的特点：

<1>白色血栓——血栓的头部

主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。

较牢固地粘连在血管壁上。

多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。

<2>混合血检——血栓的体部

成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。

外观红白相间，较多的发生于静脉。

<3>红色血栓——血栓尾部

主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。

如常引起栓塞。

多见于静脉中。

（4）血栓的结局

<1>血栓的渗解，吸收和软化

①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化

②白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化，多被血流冲走脱落→引起栓塞

<2>血栓的软化和再通

血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之，称为血栓机化。

机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。

机化的同时，血栓部分溶解和吸收→形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面→形成许多新血管腔，血流又通过

<3>血栓的钙化

如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。

<4>血栓对机体的影响——引起血液循环障碍

①阻断血液

若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死，称为梗死

阻塞静脉→局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死

②造成栓塞

血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。

③形成瓣膜病

心瓣膜机化后→瓣膜增厚，变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍

有利面：

①血管破，血栓有止血作用

②病原菌蔓延扩散作用

5[附]弥散性血管内凝血

血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。

形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血

1病因和发病机理

⑴组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。

⑵大量表面带电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。

⑶肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使红细胞内组织因子样物质进入血液。

⑷促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白酶

2病理变化，血栓形成→梗死性病变，和许多组织器官出血

⑴出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑

⑵梗死由于局部血流停止，使组织缺氧坏死

（1）梗死的类型

<1>贫血性梗死

是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈灰白色。

梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解，血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分

a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认

b外围：

胞核浓缩与碎装较为明显，并有炎症反应

c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。

<2>出血性梗死

出现严重出血，外观呈红色。

形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。

常发生在肺，肠等器官。

<3>败血性梗死

梗死区内，若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。

（2）对机体影响

<1>小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象

<2>较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍

<3>病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解，