代谢性酸中毒
血浆HCO3-原发性减少而导致PH降低的酸碱平衡紊乱
固定酸过多，HCO3-丢失↑
血浆的缓冲；细胞内液缓冲&细胞内外离子交换；肾的代偿
心血管系统；中枢神经系统；
↓
↓
↓
负值↑
↓（呼吸代偿使之继发性降低）
↑（心律失常，H-K交换及排钾）
这个
呼吸性酸中毒
血浆PaCO2原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱
肺通气障碍，CO2吸入过多
细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要缓冲）；肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）
中枢酸中毒明显；脑血流量增加；缺氧
↓
↑（继发性）
↑
正值↑
↑
↑（交换）
这个
代谢性碱中毒
血浆HCO3-原发性原发性升高而导致PH增高的酸碱平衡紊乱。
H+丢失，HCO3-过量负荷
各调节机制相继发挥作用：
细胞外液的缓冲作用；肺的代偿调节；细胞内外离子交换；肾的代偿调节作用；
CNS:
中枢兴奋；神经肌肉：
兴奋性降低（血游离钙减少；低钾血症
↑
↑
↑
正值↑
↑（代偿是呼吸抑制，继发性升高）
↓（交换）
这个
呼吸性碱中毒
指血浆PaCO2原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
通气过度
细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）：
a细胞内外H+-K+交换；b红细胞内外HCO3-—Cl-交换；肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）
手足搐弱，在急性呼碱时更易出现，脑血管收缩组织缺氧加重
↑
↓（代偿）
↓
负值↑
↓
↓（低钾血症，内移及排出增多）
这个
名词解释：
1.酸碱平衡：
机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：
因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
3.挥发酸:
能形成CO2，从肺排出体外的酸。
4.固定酸：
不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。
5.标准碳酸氢盐（SB）：
标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。
6.实际碳酸氢盐（AB）:
实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
7.代谢性酸中毒：
指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
8.代谢性碱中毒：
指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
9.呼吸性酸中毒：
是指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
10呼吸性碱中毒：
是指PaCO2（或血浆H2CO3浓度）原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
简答题
1、代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的？
答：
机体的代偿：
（1）血液的缓冲系统调节作用：
代谢性酸中毒是血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲；
（2）肺的代偿调节作用（主要作用）：
呼吸加快加深》》》CO2呼出增多》》》代偿性H2CO3减少》》》维持血浆PH相对稳定
（3）内外离子交换：
H+—K+交换增加》》》高血钾；
（4）肾的代偿调节作用：
泌H+和NH4+增加》》》重吸收HCO3-增加
2、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。
答：
机制：
休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多；并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。
类型：
AG增高型代谢性酸中毒。
影响：
（1）血管对儿茶酚胺的反应性降低，
（2）心肌收缩力减弱和心率失常，使心输出量减少，两者均使微循环障碍加重，形成恶性循环。
3、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？
答：
酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质r-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。
急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-是水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧，更加加重神经细胞损伤。
故损伤呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。
补加：
1.BB缓冲键，AG阴离子间隙（为血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，AG实际上是反映血浆中固定酸根含量的指标，目前多以AG均值+2倍标准值（AG>16mmol/L）作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限）2.酸硷紊乱判断方法：
（1）pH>7.45pH<7.35
（2）比较困难，暂时不讨论
第五章缺氧未！
知识表格
1.各类型缺氧
低张性缺氧
血液性缺氧，又称等张性低氧血症
循环性缺氧
组织性缺氧
特征
PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足
Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足，PaO2不变，
血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
原因与机制
1.吸入气中PO2过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉
上面三个原因导致毛细血管PO2↓CaO2↓，使氧向细胞弥散速度↓，最终细胞缺氧。
1.Hb数量减少：
贫血
2.Hb性质改变：
碳氧血红蛋白血症（CO中毒）、高铁血红蛋白血症（出现肠源性发绀）、血氧蛋白氧亲和力异常增高（曲线左移）
1.缺血
2.淤血
1.组织中毒:
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等
2.线粒体损伤:
放射线、细菌毒素
3.呼吸酶合成障碍：
VitB1,B2,PP缺乏
表现
发绀
CO中毒：
樱桃红，亚硝酸盐：
咖啡色，高铁血红蛋白血症：
肠源性青紫
发绀，失血性休克时可见皮肤苍白
皮肤呈红色或玫瑰红色
2.各类型缺氧的血氧变化特点:
血氧分压PaO2
血氧容量C-O2max
血氧含量C-O2
血氧饱和度SaO2
A-V血氧差
低张性缺氧
↓
N或↑
↓
↓
↓或N
血液性缺氧
N
N或↓
N或↓
N
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↓
3.缺氧对机体的影响
代偿性反应
损伤性变化
细胞代谢
1、细胞利用氧能力↑:
线粒体↑；呼吸酶↑
2、糖酵解↑
3、肌红蛋白↑：
与氧的亲和力高
1、有氧氧化↓，ATP↓
2、乳酸酸中毒
3、钠泵功能障碍，细胞水肿
4、细胞膜、线粒体、溶酶体损伤
呼吸系统
PaO2↓（<60mmHg）→颈动脉体、主动脉体化学感受器
→呼吸中枢兴奋→呼吸运动↑，肺泡通气量↑
（意义：
提高PaO2,增加回心血量）
急性低张性缺氧高原性肺水肿（机制：
肺动脉收缩；
肺泡-cap膜通透性↑；
容量血管收缩，回心血量.
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭）
心血管系统
1、心输出量增加：
心率加快，心肌收缩性增强，静脉回流量增加
2.血流重新分布：
交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；
乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张
3.肺血管收缩
缺氧的直接作用：
体液因素：
TXA2、ET↑↑；PGI2、NO↑；交感神经的作用
心肌舒缩功能障碍
1、外周血管扩张和呼吸幅度降低→回心血量↑→Bp↑
2、肺动脉高压
血液系统
1.RBC↑Hb↑
急性缺氧：
交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放
慢性缺氧：
肾脏→EPO→骨髓造血加强
Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义
2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑2，3-DPG↑
PO2<60mmHg,Hb与O2结合受阻，SO2,失去代偿意义。
名词解释
1.缺氧：
供氧不足或利用氧障碍时，细胞功能、代谢、形态结构发生异常改变的病理过程.
2.血氧分压：
溶解于血液中的氧所产生的张力。
（动脉Pa约为100，静脉约为40）
3.血氧容量：
100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。
4.血氧含量：
体内100ml血液的实际带氧量，包括结合氧和溶解氧。
5.发绀：
毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
6.肠源性紫绀：
当食入大量含硝酸盐食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可使血红蛋白氧化高铁血红蛋白，导致患者皮肤、粘膜类似于发绀的颜色。
附加：
1.氧离曲线，横坐标氧分压，纵坐标血氧饱和度，血液pH下降、温度升高、CO2分压升高或红细胞内2,3-二磷酸甘油酸增多时，血氧饱和度变小，氧离曲线右移，反之左移2.
第六章发热（老师没有讲）
名词解释
1.发热：
由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高就称为发热。
2.发热激活物：
能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质。
3.过热：
是由于体温调节障碍，散热障碍或产热器官功能异常等因素导致机体产热散失平衡而引起的被动性体温升高。
4.内生致热原EP：
产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。
第七章应激
知识表格
1、蓝斑—交感—肾上腺髓质系统（LC/NE）：
（最快速、最先启动）
（1）应激原→蓝斑兴奋→交感神经系统兴奋→肾上腺素、去甲肾上腺素↑→急性应激反应；
（2）生理意义：
心功能增强→组织供血；血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血；支气管扩张→供氧量；糖元、脂肪分解→能量供应；促进多种激素的分泌。
（3）持续时间过长对机体的不利影响:
心肌耗氧量增加→应激性心功能异常；外周血管持续收缩→应激性高血压,组织缺血；血小板数目及粘附聚集 →诱发DIC；分解代谢 →能量过度消耗。
2、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA）：
（占主导地位）
（1）疼痛、恐惧、感染、出血、低血糖→中枢神经系统→下丘脑→通过CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）→控制腺垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）的释放→调控肾上腺糖皮质激素的合成和分泌↑；
（2）生理意义：
提高抵抗力；升高血糖；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；稳定细胞膜及溶酶体膜；抗炎、抗免疫和抗过敏。
（3）不利影响：
负氮平衡；免疫功能过低；应激性胃粘膜病变。
全身适应综合症（GAS）：
定义：
是指应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。
可分为警觉期，抵抗期，衰竭期。
各期的特点
警觉期
保护防御机制的快速动员期；交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾上腺皮质激素↑；有利于机体增强抵抗或回避损伤的能力。
抵抗期
警觉反应逐步消退；出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应；适应、抵抗能力增强。
衰竭期
抵抗能力耗竭；肾上腺皮质激素持续↑，但受体的数量和亲和力↓；内环境明显失衡；出现应激相关的疾病。
名词解释
1.应激（反应）：
指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。
2.应激原：
强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为应激原。
3.热休克蛋白（HSP）：
应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。
俗称“分子伴娘”，因为其功能是帮助蛋白质折叠，移位，复性，降解但是自身不是其底物或是产物。
4.应激性溃疡：
病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
附加：
1.LC/NE的中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑，蓝斑是中枢神经系统对应激最敏感的部位2.HPA主要由下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体及肾上腺皮质组成
第8章缺血—再灌注损伤IRI
IRI定义（老师说常考）：
多数情况下，缺血组织、器官得到重新灌注后，其功能可以恢复，损伤的结构也得以修复，有时，恢复血流灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。
条件：
1.缺血的时间和程度，越短或越长均不易发生，缺血程度越轻，再灌注损伤越轻。
2.组织缺血前的状态，对氧需求较高的组织易发生再灌注损伤3.再灌注条件，一定程度低温、低压、低pH低钠、低钙可减轻，而高钠、高钙加重。
发病机制：
IRI发生机制与活性氧大量产生、细胞内钙超载、中性粒细胞活化和高能磷酸化合物生成障碍等有关
（1）活性氧的作用1.超氧阴离子自由基体内最多，羟自由基毒性最大；2.活性氧增多的机制：
（1）线粒体产生活性氧增加（缺血阶段，呼吸链出问题，自由基增多，再灌注时，氧自由基增多）
（2）血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加（再灌注会产生）（3）白细胞呼吸爆发产生大量活性氧（4）儿茶酚胺的自身氧化（5）诱导性NOS表达增强（6）体内清除活性氧的能力下降；3活性氧的损伤作用膜脂质过氧化、蛋白质失活、DNA损伤&细胞间质破坏
（2）钙超载1.产生机制；
（1）细胞膜通透性增加（正常情况内少外多，通透性增加并再灌注时，顺浓度差进入细胞，激活磷脂酶，进一步破坏细胞膜）
（2）Na+—Ca+交换增加（钙超载的主要途径）（3）儿茶酚胺增多2钙超载引起细胞损伤的机制：
（1）损伤线粒体功能和结构
（2）激活钙依赖性降解酶（3）促进活性氧生成（钙超载激活钙敏蛋白水解酶，促使黄嘌呤脱氢酶转为黄嘌呤氧化物，致使活性氧增加；此外，还可激活膜磷脂酶A2，通过环加氧酶和脂加氧酶，在花生四烯酸降解过程中产生双氧水和羟自由基）（4）破坏细胞骨架
微血管顿抑：
（要有个印象）心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内对血管物质反应迟钝的现象
第九章凝血与抗凝血平衡紊乱（本章DIC是重点）
名词解释
弥散性血管内凝血DIC：
（概念常考）一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得综合症，先发生广泛性微血栓形成，继而大量凝血因子和血小板被消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
简答题
1.试述弥散性血管内凝血的发生机制
（1）组织损伤，组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统。
（2）血管内皮细胞VEC损伤，凝血、抗凝调控失调。
（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活。
（4）促凝物质进入血液。
2.影响DIC发生发展的因素有哪些？
（1）单核巨噬细胞系统功能受损。
（2）肝功能严重障碍。
（3）血液高凝状态。
（4）微循环障碍。
3.为什么DIC患者容易发生出血
（10凝血物质被消耗而减少;
（2）纤溶系统激活。
4.休克与DIC的关系？
DIC发展过程中，因微血栓形成及严重出血等因素，常发生循环功能障碍，引起休克。
严重休克病人的后期又常继发DIC的形成。
DIC发生休克的机制：
1微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。
2广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。
3血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。
休克发生DIC的机制：
1长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统。
2组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。
3血流缓慢，血液浓缩。
红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成。
4中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。
附加：
1.凝血过程是一系列
升级会员 