病理生理学重点.docx

1、病理生理学重点声明：本资料来源于XX文库。复习时发现一些错误并且有些内容没有，譬如缺血再灌注一章。经过认真修改并补加了一些知识点，比原来的资料更全，错误更少。现在上传到XX文库，有需要的朋友可以参考一下。我就是用这一份资料考试的，结果还算不错。祝学习这门课的同学能有一个好成绩病理生理学第一章 绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。第二章 疾病概论名词解释1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损

2、伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡（包括大脑、间脑&脑干），为人的实质性死亡。判断脑死亡指标包括：（1）不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应（2）颅神经反射（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射）消失（3）无自主呼吸（4）脑电波及诱发电位消失（5）脑血管造影证明脑血液循环停止。前三项反映脑干死亡，而脑干死亡近似于脑死亡，后两项是最可靠的指标。 病因 条件 诱因 危险因素 第3章 水、电解质代谢紊乱知识表格

3、低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症特点失Na+失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多，也称为水中毒。血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。血容量和血钠均增高，也称为盐中毒。血钠升高，血容量无明显的改变原因和机制水的摄入不足水的丢失过多：大量出汗、发热、呕吐、腹泻、中枢性尿崩症等 盐摄入

4、过多、原发性醛固酮增多等下丘脑受损，口渴中枢、渗透压感受器对渗透压的刺激不敏感，但ADH释放的容量调节正常影响自觉口渴；细胞脱水；细胞外液量及血容量的减少；ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高；脑细胞严重脱水，中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷；脑细胞脱水，缩小出现脑出血、蛛网膜下腔出血等；脱水热细胞内的液体向细胞外转移，细胞脱水 细胞脱水2.高钠血症3.钾代谢障碍低钾血症高钾血症特点血清钾浓度5.5mmol/L,未必体内钾过多原因和机制钾摄入不足;钾丢失过多:1）经消化道失钾，2）经肾失钾（1）长期大量使用利尿剂， (2)盐皮质激素过多（3）各种肾疾患（4）肾小管性尿中毒（5）镁缺失

5、3）经皮肤失钾4）细胞外钾转入细胞内：1)碱中毒2）过量胰岛素使用3）-肾上腺素能受体活性增强4）某些药物中毒5）低钾性周期性麻痹钾摄入过多钾排出减少：肾功能衰竭（肾小球滤过率减少），盐皮质激素缺乏，长期应用潴钾利尿剂细胞内钾装运到细胞外：酸中毒，高血糖合并胰岛素不足等等。假性高钾血症：血清钾浓度增高而血浆钾浓度未增高影响与膜电位异常相关的障碍：(1）对神经肌肉的影响1)急性低钾血症，兴奋性降低，引起肌无力，甚至发生肌肉迟缓性麻痹2）慢性低钾血症，临床症状不明显（2）对心肌的影响心肌生理特性的改变：三高一低，兴奋性自律性收缩性传导性与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响：碱中毒对神经肌肉的影

6、响1)急性轻度高钾血症2）急性重度高钾血症3）慢性高钾血症对心肌的影响心肌电生理特性的改变：兴奋性、传导性、自律性&收缩性全部降低对酸碱平衡的影响：酸中毒名词解释1.低钠血症：指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压31

7、0mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少。6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。（左心衰竭主要引起心源性肺水肿，右心衰竭主要引起全身性水肿，即心性水肿）10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。问答题哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理

8、又是什么？答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。补加：1.细胞外液主要阳离子Na，主要阴离子Cl，HCO3；细胞内主要阳离子K，主要阴离子HPO4 2.渗透压是一切溶液所固有的一

9、种特性，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关 3.显性出汗时的汗液为低渗溶液 4 Na是维持细胞外液的渗透压和血容量的基础 5.水平衡主要受渴感和血管升压素（又称抗利尿激素ADH）的调节，Na平衡主要受醛固酮（促进肾远曲小管和集合管对Na的主动重吸收）和心房钠尿肽（抑制Na在近曲小管的重吸收）的调节 第四章 酸碱平衡紊乱知识表格1.酸碱调节各个系统的特点血液缓冲系统反应最迅速，不持久肺的调节效能大，迅速，仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸细胞内液 作用强于细胞外液，通过离子交换约34小时才发挥作用肾的调节发挥较慢，效率高，作用持久，对排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用2.单纯性酸碱平衡紊

10、乱概念原因机体的代偿调节对机体的影响PH实际碳酸氢盐AB标准碳酸氢盐SB剩余碱BE动脉血CO2分压PaCO2血k+ABSBAB16mmol/L）作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限）2.酸硷紊乱判断方法：（1）pH7.45 pH7.35（2）比较困难，暂时不讨论 第五章 缺氧未！知识表格1.各类型缺氧低张性缺氧血液性缺氧，又称等张性低氧血症循环性缺氧组织性缺氧特征PaO2,动脉血供应组织的O2不足Hb数量或性质改变导致的供氧不足，PaO2不变，血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧原因与机制1. 吸入气中PO2过低2.外呼吸功能障碍3. 静脉血分流入动脉上

11、面三个原因导致毛细血管 PO2CaO2 ，使氧向细胞弥散速度，最终细胞缺氧。1.Hb数量减少：贫血2.Hb性质改变： 碳氧血红蛋白血症（CO中毒）、高铁血红蛋白血症（出现肠源性发绀）、血氧蛋白氧亲和力异常增高（曲线左移）1.缺血2.淤血1.组织中毒: 氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等2. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏表现发绀CO中毒：樱桃红，亚硝酸盐：咖啡色，高铁血红蛋白血症：肠源性青紫发绀，失血性休克时可见皮肤苍白皮肤呈红色或玫瑰红色2. 各类型缺氧的血氧变化特点:血氧分压PaO2血氧容量C-O2max血氧含量C-O2血氧饱和度SaO2A-V血氧

12、差低张性缺氧N或或N血液性缺氧NN或N或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN3.缺氧对机体的影响代偿性反应损伤性变化细胞代谢1、细胞利用氧能力: 线粒体 ；呼吸酶2、糖酵解 3、肌红蛋白：与氧的亲和力高1、 有氧氧化，ATP2、乳酸酸中毒3、钠泵功能障碍，细胞水肿4、细胞膜、线粒体、溶酶体损伤呼吸系统PaO2(60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动，肺泡通气量（意义：提高PaO2,增加回心血量)急性低张性缺氧 高原性肺水肿(机制：肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量.PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭)心血管系统1、心输出量增加 ：

13、心率加快，心肌收缩性增强，静脉回流量增加2. 血流重新分布 ：交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张3. 肺血管收缩缺氧的直接作用：体液因素：TXA2、ET； PGI2、NO ；交感神经的作用心肌舒缩功能障碍 1、外周血管扩张和呼吸幅度降低回心血量Bp2、肺动脉高压血液系统1. RBC Hb 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏 EPO骨髓造血加强 Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义2.氧离曲线右移Hb释放O2 2，3-DPG PO260mmHg , Hb 与O2结合受阻，S O2 , 失去代偿意义。名词解释1.缺氧：供氧不足或利

14、用氧障碍时，细胞功能、代谢、形态结构发生异常改变的病理过程.2.血氧分压：溶解于血液中的氧所产生的张力。（动脉Pa约为100，静脉约为40）3.血氧容量：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。 4.血氧含量：体内100ml血液的实际带氧量，包括结合氧和溶解氧。5.发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。6.肠源性紫绀：当食入大量含硝酸盐食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可使血红蛋白氧化高铁血红蛋白，导致患者皮肤、粘膜类似于发绀的颜色。 附加：1.氧离曲线，横坐标氧分压，纵坐标血氧饱和度，血液pH下降、温度升高、CO2分压升高或红细胞内2,3-二磷酸

15、甘油酸增多时，血氧饱和度变小，氧离曲线右移，反之左移 2. 第六章 发热 （老师没有讲）名词解释1.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高就称为发热。2.发热激活物：能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质。3.过热：是由于体温调节障碍，散热障碍或产热器官功能异常等因素导致机体产热散失平衡而引起的被动性体温升高。4.内生致热原 EP：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。 第七章 应激知识表格1、蓝斑交感肾上腺髓质系统（LC/NE）：（最快速、最先启动）（1）应激原蓝斑兴奋交感神经系统兴奋肾上腺素、去甲肾上腺素急性应激反应

16、；（2）生理意义：心功能增强组织供血；血液重分布保证心、脑、骨骼肌的供血；支气管扩张供氧量；糖元、脂肪分解 能量供应；促进多种激素的分泌。（3）持续时间过长对机体的不利影响:心肌耗氧量增加应激性心功能异常；外周血管持续收缩应激性高血压,组织缺血；血小板数目 及粘附聚集诱发DIC；分解代谢能量过度消耗。2、下丘脑垂体肾上腺皮质轴（HPA）：（占主导地位）（1）疼痛、 恐惧、感染、出血、低血糖中枢神经系统下丘脑通过CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）控制腺垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）的释放调控肾上腺糖皮质激素的合成和分泌；（2）生理意义：提高抵抗力；升高血糖；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作

17、用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；稳定细胞膜及溶酶体膜； 抗炎、抗免疫和抗过敏。（3）不利影响：负氮平衡；免疫功能过低；应激性胃粘膜病变。全身适应综合症（GAS）：定义：是指应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期，抵抗期，衰竭期。各期的特点警觉期保护防御机制的快速动员期；交感-肾上腺髓质系统兴奋、肾上腺皮质激素；有利于机体增强抵抗或回避损伤的能力。抵抗期警觉反应逐步消退；出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应；适应、抵抗能力增强。衰竭期抵抗能力耗竭；肾上腺皮质激素持续，但受体的数量和亲和力；内环境明显失衡；出现应激相关的疾病。名词解释1.应激

18、（反应）：指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。2.应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为应激原。3.热休克蛋白（HSP）：应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。俗称“分子伴娘”，因为其功能是帮助蛋白质折叠，移位，复性，降解但是自身不是其底物或是产物。4.应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 附加：1. LC/NE的中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑，蓝斑是中枢神经系统对应激最敏感的

19、部位 2.HPA主要由下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体及肾上腺皮质组成 第8章 缺血再灌注损伤 IRI IRI定义（老师说常考）：多数情况下，缺血组织、器官得到重新灌注后，其功能可以恢复，损伤的结构也得以修复，有时，恢复血流灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。条件：1.缺血的时间和程度，越短或越长均不易发生，缺血程度越轻，再灌注损伤越轻。2.组织缺血前的状态，对氧需求较高的组织易发生再灌注损伤3.再灌注条件，一定程度低温、低压、低pH低钠、低钙可减轻，而高钠、高钙加重。发病机制：IRI发生机制与活性氧大量产生、细胞内钙超载、中性粒细胞活化和高能磷酸化合物生成障碍等有关（1）活性氧的作用

20、 1.超氧阴离子自由基体内最多，羟自由基毒性最大；2.活性氧增多的机制：（1）线粒体产生活性氧增加（缺血阶段，呼吸链出问题，自由基增多，再灌注时，氧自由基增多）（2）血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加（再灌注会产生）（3）白细胞呼吸爆发产生大量活性氧（4）儿茶酚胺的自身氧化（5）诱导性NOS表达增强（6）体内清除活性氧的能力下降； 3活性氧的损伤作用 膜脂质过氧化、蛋白质失活、DNA损伤&细胞间质破坏（2）钙超载 1.产生机制；（1）细胞膜通透性增加（正常情况内少外多，通透性增加并再灌注时，顺浓度差进入细胞，激活磷脂酶，进一步破坏细胞膜）（2）Na+Ca+交换增加（钙超载的主要途径）（3）儿茶

21、酚胺增多 2钙超载引起细胞损伤的机制：（1）损伤线粒体功能和结构（2）激活钙依赖性降解酶（3）促进活性氧生成（钙超载激活钙敏蛋白水解酶，促使黄嘌呤脱氢酶转为黄嘌呤氧化物，致使活性氧增加；此外，还可激活膜磷脂酶A2，通过环加氧酶和脂加氧酶，在花生四烯酸降解过程中产生双氧水和羟自由基）（4）破坏细胞骨架微血管顿抑：（要有个印象）心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内对血管物质反应迟钝的现象第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱 （本章DIC是重点）名词解释弥散性血管内凝血DIC：（概念常考）一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得综合症，先发生广泛性微血栓形成，继而大量凝血因

22、子和血小板被消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。简答题1.试述弥散性血管内凝血的发生机制（1）组织损伤，组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统。（2）血管内皮细胞VEC损伤，凝血、抗凝调控失调。（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活。（4）促凝物质进入血液。 2.影响DIC发生发展的因素有哪些？（1）单核巨噬细胞系统功能受损。（2）肝功能严重障碍。（3）血液高凝状态。（4）微循环障碍。3.为什么DIC患者容易发生出血（10凝血物质被消耗而减少;（2）纤溶系统激活。4.休克与DIC的关系？ DIC发展过程中，因微血栓形成及严重出血等因素，常发生循环功能障碍，引起

23、休克。严重休克病人的后期又常继发DIC的形成。 DIC发生休克的机制：1 微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。2 广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。3 血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。休克发生DIC的机制：1 长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统。2 组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。3 血流缓慢，血液浓缩。红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成。4 中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。 附加：1.凝血过程是一系列