101221关节炎风湿病健康教育手册004关节炎风湿病基础知识问答.docx
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101221关节炎风湿病健康教育手册004关节炎风湿病基础知识问答
关节炎（风湿病）基础知识问答
目录
1、风湿病是什么？
2、关节结构是什么样的？
3、什么是基质、胶原和蛋白聚糖？
4、什么是骨关节炎？
5、什么是类风湿性关节炎？
6、什么是痛风性关节炎？
7、什么是非甾体抗炎药（NSAIDs）？
8、非甾体抗炎药（NSAIDs）有哪些不良反应？
9、什么是骨质疏松症？
10、骨质疏松症是如何发生的？
11、为什么妇女绝经后易于罹患骨质疏松症？
12、如何诊断骨质疏松症？
13、哪些人更要警惕骨质疏松症？
14、治疗骨质疏松症常用的传统药物有哪些？
15、痛风性关节炎患者的饮食禁忌有哪些？
16、骨关节炎患者的运动有哪些注意事项？
17、类风湿性关节炎患者不能吃什么？
18、在工作及日常生活中保护关节的重点有哪些？
1、风湿病是什么？
风湿病，中医称之为“痹症”，是指涉及关节、骨骼、肌肉、肌腱及关节滑囊病变，而以疼痛和功能障碍为突出症状的一组疾病。
风湿病的病因众多，有些可由于创伤（创伤性关节炎），神经病性关节病变（神经梅毒、糖尿病神经炎），代谢（痛风、骨质疏松症），感染性（细菌性关节炎、病毒性关节炎），风湿热（风湿性关节炎）；另一些则可发生于退行性病变（骨关节炎），免疫性损伤（类风湿性关节炎）等等。
风湿病可因不同的症状组合而形成多种综合征，但其主要病变不外乎炎症和结构破坏。
这两种病变不能截然分割，因结构破坏可在炎症的基础上发生（类风湿性关节炎），而结构破坏也可引起典型的炎症（骨关节炎）。
关节炎和骨质疏松症是最常见的风湿病。
2、关节结构是什么样的？
成年人全身有206块骨，骨与骨之间借助纤维、软骨或骨所形成的连接称为关节或骨连接。
最常见的骨连接为滑膜关节，由关节囊、关节腔和关节面组成。
关节囊是由跨过关节附着于邻近骨骼，独特的纤维所构成的膜性囊，关节囊有内、外2层，外层为厚而坚韧的纤维（韧带），把两骨牢固地连接起来，并防止关节的过度活动，内层为滑膜，薄而柔软，其中血管丰富。
关节腔是个狭窄的缝隙，缝隙之中有一层薄薄的润滑液，就像机器中的润滑油一样，可以减少骨与骨之间的摩擦，以保证关节的灵活运动。
每一个关节都有两个或两个以上相互接触的骨面，叫做关节面，其中一个稍微凸出或呈球形，叫做关节头，另一个面稍微凹入，叫做关节窝。
关节面上覆盖有一层能够减缓震荡和摩擦的关节软骨。
滑膜在关节软骨周围形成皱褶，围绕着软骨的边缘，但不覆盖软骨的关节面，滑膜产生滑膜液，可为软骨提供营养，并在关节活动时起润滑作用。
3、什么是基质、胶原和蛋白聚糖？
细胞外基质简称基质，广义地说，基质就是细胞生活的环境，主要由胶原、蛋白聚糖和不断循环更新的体液（来自毛细血管）组成。
基质内胶原及蛋白聚糖的性质、种类、数量和组装由所产生的细胞决定，并与特殊的功能需要相适应，例如角膜的基质为透明柔软的片层，而肌腱的则坚韧如绳索。
基质不仅静态地发挥支撑、连接、保水、保护等物理作用，而且动态地对细胞产生全方位的影响。
胶原是人体内含量最丰富的蛋白质，占人体蛋白质总量的30%以上，遍布于人体的各种器官，是基质中的框架结构（相当于建筑物的钢筋），目前已发现的人体胶原至少有19种，经检测，胶原的抗张强度实际上超过真正的钢筋。
蛋白聚糖又称粘多糖，由多糖与蛋白质结合而成，是人体内分子质量最大的成分，也是人体基质最重要的组成成分（相当于建筑物的混凝土），基质中的蛋白聚糖与胶原以特异的方式相连而赋予基质特殊的结构。
蛋白聚糖内部硫酸化的糖胺聚糖含有大量阴离子，能够结合钠离子和钾离子，从而吸收水分子，因此蛋白聚糖还可以吸引并保水。
在显微镜下观察，每个蛋白聚糖由众多糖胺聚糖连接到一根核心蛋白，外形像一根细长的小瓶刷，人体内的糖胺聚糖主要有硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸角质素、肝素和硫酸乙酰肝素，这些含有硫酸根的糖胺聚糖均由重复的二糖单位构成，其二糖单位通常由硫酸氨基已糖（硫酸氨基葡萄糖或硫酸氨基半乳糖）和糖醛酸组成，但硫酸角质素中的糖醛酸由半乳糖代替。
透明质酸的二糖单位由氨基葡萄糖和糖醛酸组成，众多的蛋白聚糖连接到一根透明质酸上，就形成了蛋白聚糖聚合体，外形像一根粗壮的大瓶刷，其体积庞大到可超过细菌的大小。
胶原和蛋白聚糖由各种细胞（成纤维细胞、软骨细胞、成骨细胞及上皮细胞）产生，产生过程受到细胞核内基因的严格控制，胶原和蛋白聚糖结构的破坏，可导致基质的退化，实际上，关节炎中关节结构的破坏，骨质疏松症中骨质结构的破坏，在微观上就是基质中胶原和蛋白聚糖正常结构的破坏。
4、什么是骨关节炎？
正常情况下，关节内部的软骨、软骨下面的骨骼以及关节囊有分散关节活动及持重或经受动力的作用，长期的持重、磨损以及异常的应力，均可造成软骨下面骨骼的细微骨折，骨折的修复不力使软骨下面骨骼丧失承重的适应能力，导致关节软骨承受更大的动力，久而久之，就会使软骨的表面发生改变。
软骨表面的软骨细胞受伤后就会产生白介素（IL-1β），造成关节内部的免疫代谢紊乱，导致炎症和关节结构破坏，使关节软骨进一步变软、变性、皲裂、溃疡、糜烂、脱失、变薄，从而引起骨关节炎的临床表现。
中华医学会骨科学分会指出，骨关节炎又名骨关节病，或增生性关节炎，或退行性关节病，以中老年患者多见，女性多于男性，60岁以上的人群中患病率可达50%，75岁以上则达80%。
骨关节炎可发生于全身任何关节，通常好发于负重大、活动多（磨损较重）的关节，例如膝、脊柱（颈椎、腰椎和骶椎）、髋、踝、手（与钳握相关）、足等处的关节。
骨关节炎主要有以下临床表现。
①关节疼痛及压痛：
患病初期病变关节为轻～中度间断性隐痛，休息时好转，活动后加剧，疼痛常与天气变化有关。
患者后期可出现持续性疼痛或夜间痛。
病变关节的局部有压痛，在有关节肿胀时尤为明显。
②关节僵硬：
早晨起床时病变关节有僵硬及发紧感（晨僵），活动后可缓解。
关节僵硬在气温和湿度变换时加重，持续时间一般较短，常为几分钟至10几分钟，很少超过30分钟。
③关节肿大：
手部病变关节的肿大变形明显，可出现结节（骨质增生的突出物），部分病变的膝关节因骨质增生或关节积液也会造成关节肿大。
④骨摩擦声音（感觉）：
由于关节软骨结构遭到破坏，关节面不平整，病变关节活动时可出现骨头摩擦和声音或感觉，常见于膝关节。
⑤关节无力和活动障碍：
病变关节疼痛、活动度下降、肌肉萎缩、纤维挛缩等因素都可引起关节无力，行走时腿发软或关节绞锁，不能完全伸直和活动障碍。
⑥X光下观察：
病变关节的关节腔变得狭窄，软骨下面的骨骼硬化或空洞，关节边缘骨质增生和骨刺形成，或者有不同程度的关节积液，部分关节内可见脱落的软骨块或关节畸形。
5、什么是类风湿性关节炎？
类风湿性关节炎多见于中年女性，主要表现为身体左右两侧关节对称性发病，多个关节发生病变的慢性周身性疾病，一般认为是感染（EB病毒）后引起的自身免疫性反应。
感染后，体内的抗体与抗原（病原体成分）形成免疫复合物，随血液循环沉积于关节内部的滑膜上，刺激滑膜细胞产生白介素（IL-1β），从而激发关节内部的免疫代谢紊乱。
免疫复合物沉积于滑膜后，滑膜细胞将其吞噬，但免疫复合物可能未被完全破坏，经部分消化后持续存在，并且渗透于滑膜液中，从而激发关节内部延续不止的免疫代谢紊乱，导致关节内部新生血管形成（血管翳），并侵犯关节软骨、软骨下面的骨骼、韧带和肌腱等等，造成关节结构的破坏，使相互对应的关节面发生融合，出现纤维化强直、错位、甚至于骨化，最终导致病变关节的畸形和残废。
中华医学会风湿病学分会指出，类风湿性关节炎患者的病情从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行的多关节炎均可出现，病变关节以靠近手掌的指间关节、掌指关节（手掌和手指之间）、腕、肘、肩、膝和足趾关节最为多见。
颈椎、牙关、胸骨-锁骨关节以及肩膀-锁骨关节也可发生病变，并且活动受限。
髋关节病变少见。
类风湿性关节炎表现为病变关节持续性肿胀和压痛，常常伴有至少持续1小时的晨僵。
最为常见的关节畸形是腕和肘关节强直、掌指关节半脱位、手指向小指方向偏斜和呈“天鹅颈”模样以及钮扣花模样的表现。
严重的类风湿性关节炎患者的病变关节呈现强直，并因病变关节周围肌肉萎缩、痉挛而失去活动功能，致使日常生活不能自理。
此外，类风湿性关节炎患者除关节病变外，还可出现皮肤下结节、心、肺、肾、神经及眼等器官的病变。
6、什么是痛风性关节炎？
痛风性关节炎是血中尿酸水平升高所引起的一种晶体性关节炎，表现为高尿酸血症和尿酸结晶沉积所致的急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，严重者可出现关节致残。
在X光下观察，痛风性关节炎急性期可见关节周围肿胀，慢性期可见关节腔狭窄、关节面不规则、痛风石沉积，骨质呈虫噬模样或穿凿样缺损，边缘呈尖锐的骨刺，严重者出现关节脱位、畸形和骨折。
痛风性关节炎见于世界各地，欧美地区的患病率为0.13～0.37%，随着经济的发展，生活方式和饮食结构的大幅改变，近年来我国痛风性关节炎的患病率直线上升。
痛风性关节炎患者95%为男性，初次发病年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化的趋势，女性患者大多出现在绝经后。
7、什么是非甾体抗炎药（NSAIDs）？
很久以前，人们不堪疼痛的折磨，曾经采用激素（糖皮质激素如强的松、氢化可的松）来治疗风湿病，但很快就发现激素的毒副作用太大，可引发并加重内分泌紊乱、感染、精神病、消化道溃疡和穿孔、骨质疏松、肌肉萎缩、糖尿病、高血压、皮炎、眼病等等，甚至诱发心肌梗塞导致患者死亡。
其实，早在公元前5世纪，古希腊医生希波克拉底已记载从柳树皮提取的苦味粉末可用来镇痛退热，1837年意大利化学家将柳树皮中的水杨苷变成了药效更强的水杨酸，但口服水杨酸使口腔感到灼痛，也会导致胃痛，1853年法国化学家查尔斯·葛哈德用水杨酸和醋酐反应，合成了乙酰水杨酸，为父亲治疗关节炎（风湿病），疗效极好，1899年，德国BR公司药理研究组的海因里希·德里瑟把乙酰水杨酸介绍到临床，注册商标为阿司匹林。
研究表明阿司匹林治疗风湿病的止痛退热疗效与激素相当，但没有那么大的毒副作用，研究也发现阿司匹林的分子结构中没有激素所具有的甾环，后来，科学家们又籍此陆续发明了一系列没有甾环的解热镇痛药，用于治疗风湿病，例如保泰松、萘普生、对乙酰氨基酚（扑热息痛）、双氯芬酸、吲哚美辛（消炎痛）、尼美舒利、酮洛芬、右酮洛芬、布洛芬、吡罗昔康（炎痛喜康）、美洛昔康、塞来昔布、伐地昔布、罗非昔布（万络）等等，这一系列药物统称为阿司匹林类药物或非甾体抗炎药（NSAIDs）。
研究证实，各种非甾体抗炎药都具有相同的作用机理，都通过抑制环氧合酶（COX-2）的活性，从而抑制花生四烯酸最终生成前列腺素，发挥止痛的疗效。
8、非甾体抗炎药（NSAIDs）有哪些不良反应？
非甾体抗炎药曾为风湿病的治疗作出了巨大的贡献，但随着长期广泛的使用，非甾体抗炎药的缺陷也逐渐暴露出来。
1994年美国国立卫生研究院（NIH）指出，全球每天有3000万至4000万的风湿病患者在长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs），每年由这类药物引发的不良反应或并发症高达20万例，病死率大于20%。
在所有药物不良反应中，由非甾体抗炎药引发的不良反应占了三分之一，且疗效和不良反应发生率的患者个体差异非常明显。
研究表明，前列腺素除了有致痛作用外，还能控制出血并保护胃肠粘膜，由于非甾体抗炎药抑制了前列腺素的合成，因此在止痛的同时，也造成了对胃肠道的不良反应，主要表现为胃、十二指肠溃疡引起的上消化道出血。
据美国食品药品监督管理局（FDA）统计，服用非甾体抗炎药3个月的患者，胃肠道溃疡、出血和穿孔的平均发生率为1～2%，服用1年则平均发生率为2～5%。
对于消化道原有溃疡或出血者，长期饮酒、吸烟、饮咖啡和酸性饮料者，同时使用激素或抗凝药（华法林）者，儿童、孕妇及60岁以上的老年人，长期大剂量使用非甾体抗炎药者，原有心脑血管、肾、高血压、肝病等慢性病者，非甾体抗炎药所致胃肠道溃疡的发生率可上升2～3倍，老年人中发生有生命危险的消化道穿孔和出血者比例高，与非甾体抗炎药相关的死亡几乎均发生在60岁以上的人群中。
研究还表明，前列腺素可以扩张肾血管，维持肾脏的血流量，非甾体抗炎药抑制前列腺素合成，长期服用可使肾灌注不能得以维持，致使体液和电解质紊乱，可发生从轻微的水肿、高血钾到急性肾功能不全，间质性肾炎及肾坏死等等，特别是年龄大于60岁者、原有动脉硬化、充血性心力衰竭者，正在使用利尿剂者、原有肾功能下降、低钠、低血压、肝硬化、肾病综合征者，服用非甾体抗炎药后，更易发生肾脏的不良反应。
主要不良反应除胃肠道和肾脏方面外，长期服用非甾体抗炎药还可造成中枢神经、血液、皮肤和肝脏等的不良反应，这是由于前列腺素合成的减少，造成小血管痉挛所致。
常见的中枢神经不良反应有嗜睡，神志恍惚，精神忧郁等。
有报道布洛芬导致无菌性脑膜炎和吲哚美辛导致头痛，老年人应用吲哚美辛、萘普生、布洛芬可发生精神模糊，超剂量的阿司匹林可造成昏迷，阿司匹林还可致耳鸣，听力丧失。
非甾体抗炎药对肝脏的毒性较小，但15％的患者有血清转氨酶水平升高、胆红素增多、凝血时间延长。
保泰松所致的胆汁淤积和肉芽肿肝炎可以使某些患者丧命。
此外，长期服用非甾体抗炎药的患者还可发生角膜沉积和视网膜病变，粒细胞缺乏、恶性贫血也有发生。
9、什么是骨质疏松症？
骨质疏松症是当今世界第7大常见病、多发病，全球现有2亿患者，包括33%绝经后妇女和大多数65岁以上的中老年人。
在美国，50岁以上妇女骨质疏松症的患者率为30%，80岁以上妇女则高达97%。
我国已进入老龄化社会，据统计，2007年骨质疏松症患者约为8400万，到2050年预计将达2亿1千万，男女患者的比例为1比6。
目前我国60岁以上骨质疏松症的患者率，女性为50%，男性为20%。
医学界早在1885年就发现了骨质疏松症，1941年又进一步发现该病与性激素（雌激素、睾酮）有关。
上世纪90年代，世界卫生组织（WHO）第3、4次国际骨质疏松症研讨会指出，骨质疏松症是一种以骨量减少、骨骼显微结构遭受破坏，导致骨骼脆性增加，易于发生骨折为特征的全身性骨病。
2001年，美国国立卫生研究院（NIH）进一步规范了骨质疏松症的概念，指出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性骨病，骨强度反映了骨骼的2个主要方面，即骨密度和骨质量。
2006年，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会采纳了美国国立卫生研究院的概念，并写入卫生部《骨质疏松症诊疗指南》，指出骨质疏松症分为原发性和继发性2类，原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（1型）、老年性骨质疏松症（2型）和特发性骨质疏松3种。
绝经后骨质疏松症常常发生在妇女绝经后5～10年内，老年性骨质疏松症常指老人70岁后发生的骨质疏松，妊娠、哺乳期妇女没有很好地补充骨量或者三四十岁，十来岁不应该出现骨质疏松，但出现了，这叫特发性骨质疏松，往往有遗传家族史。
疼痛（腰酸背痛、骨痛）、脊柱变形（肢体缩短、身高下降、驼背、呼吸困难）和脆性骨折是骨质疏松症最典型的症状，但骨质疏松症早期几乎没有明显的自觉症状，被称为“静悄悄的疾病”，常常被医患忽视，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现早已患上骨质疏松症。
脆性骨折是骨质疏松症最严重的症状，一份来自美国国立卫生研究院（NIH）的研究报告指出，全球每年因骨质疏松症而导致的髋骨、脊椎骨、手关节等的骨折多达15亿人次。
10、骨质疏松症是如何发生的？
骨骼由基质（又称骨质）和分布其中的细胞组成，基质包含35%的有机成分和65%的无机成分，有机成分主要由胶原（1型）和蛋白聚糖组成，无机成分主要由磷酸钙、碳酸钙和柠檬酸钙组成。
细胞主要有成骨细胞、破骨细胞和骨细胞，在骨形成（成骨）的过程中，成骨细胞产生有机成分并排放至细胞外周，而无机成分经蛋白质（钙结合蛋白、碱性磷酸酶）的结合和传递，以羟基磷灰石结晶的形式有序沉积到有机成分（胶原）中，形成矿化骨，成骨细胞则逐渐被外周的矿化骨包埋，产生有机成分的能力下降，就转变为骨细胞，参与将来基质中钙、磷平衡的调节。
与成骨细胞相反，破骨细胞由来自血液的6～50个白细胞融合而成，在电子显微镜下观察，可见体型巨大的破骨细胞附着在基质上，紧贴基质一侧如同多顶密不透风的“帐篷”，破骨细胞产生并释放多种基质金属蛋白酶和有机酸到帐篷内，将其中的胶原、蛋白聚糖和羟基磷灰石结晶分解、吞噬，并转化为可完全溶解于体液的物质，排放到帐篷与基质之间的空隙内，而后运送到血液中，经肾脏排出体外，完成破骨（骨吸收）的过程。
众所周知，活人的骨骼并非处于静止状态，而是终身处于旧骨不断吸收，新骨又不断形成的骨重建过程之中。
在正常人的骨骼中，破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨形成始终处于动态平衡状态，这一平衡是维持人体正常骨量的关键，如果骨吸收与骨形成的平衡被破坏，骨吸收的速度大于骨形成，则会导致骨量的丢失，当骨量丢失超过25%时，患者就会出现腰酸背痛、身材缩短或骨折，表现为骨质疏松症。
11、为什么妇女绝经后易于罹患骨质疏松症？
早在70年前，有人就发现骨质疏松症与雌激素水平的降低有密切关系，1985年法国里昂大学和卡雷尔医学院发现成骨细胞内部存在丰富的雌激素结合位点（医学上称为雌激素受体），1990年美国西北大学和梅奥诊所发现破骨细胞内部同样也存在丰富的雌激素受体，1988年美国亚利桑那大学发现大鼠和人类成骨细胞的每个细胞核上，约有200个高亲和力的雌激素受体，1989年至2002年瑞士苏黎世大学和芬兰图尔库大学发现，正常水平的雌激素能促进成骨细胞的增殖和生长，从而直接增加骨骼基质中胶原和蛋白聚糖的产量，还能通过生长因子（IGF-1、TFG-β）增强成骨细胞的骨形成功能，2000年至2001年芬兰图库尔和奥卢大学发现雌激素也能直接抑制破骨细胞的增殖和生长，从而抑制破骨细胞的骨吸收功能。
绝经后骨质疏松症似乎与多种因素（种族、遗传、营养、运动及烟酒嗜好）有关，但医学界公认，绝经后雌激素水平的急速降低才是发病的首要因素，进一步的研究已经证实，雌激素急速降低会导致基质内大量生成白介素（IL-1β），白介素不仅强烈促进骨吸收，同时还抑制骨形成。
首先，白介素能直接促使白细胞融合形成破骨细胞，也能通过成骨细胞间接促使破骨细胞发育成熟，白介素还能为破骨细胞提供良好的生活环境，以延长其寿命。
其次，在白介素的作用下，破骨细胞变得过于活跃，骨重建（骨转换）加速，而骨吸收明显大于骨形成，从而影响骨骼基质内胶原的成熟和矿化。
此外，骨吸收大于骨形成导致骨矿溶解增多，骨中的钙大量释放进入血液，使甲状旁腺的功能受到抑制，减少甲状旁腺素的生成，而甲状旁腺素的生成减少，又会引起肾中活性维生素D3的合成减少，使肠道对钙的吸收减少，钙不断地丢失会导致骨矿含量减少，最终就会引起或加重骨质疏松症。
12、如何诊断骨质疏松症？
由于目前临床上缺乏直接测定骨强度的手段，因此以发生了脆性骨折或/和骨密度低下为准。
●脆性骨折是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折即可诊断为骨质疏松症。
●基于双能X线吸收法（DXA）测定，相对于同性别、同种族健康人的骨密度峰值（最大值）：
①骨密度值降低不足1个标准差属于正常（T≥-1.0）。
②骨密度值降低1～2.4个标准差为骨量减少（-2.5＜T＜-1.0）。
③骨密度值降低大于或等于2.5个标准差就诊断为骨质疏松症（T≤-2.5），如果同时伴有1处或多处骨折时就诊断为严重骨质疏松症。
测定部位的骨密度对预测该部位的骨折风险价值最大，例如髋部骨折危险用髋部骨密度测量预测最为准确。
一般情况下，常用的推荐测定部位是第1～4腰椎和股骨颈。
此外，定量超声测定法（QUS）对骨质疏松症的诊断也有参考价值，在预测骨折危险时有类似于双能X线吸收法的效果，且经济、方便、安全，尤其适用于孕妇、儿童和老人。
13、哪些人更要警惕骨质疏松症？
除了40岁以上妇女，50岁以上男性为传统骨质疏松症的高危人群外，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会指出以下16类人群不管多大年纪都得警惕骨质疏松症。
⑴因疾病绝经或生理绝经后的妇女。
⑵母亲或和祖母曾患有过骨质疏松症的子女。
⑶低体重、性欲和第二性征低下者。
⑷常年大量吸烟、过度饮酒、喝咖啡和碳酸饮料者。
⑸不参加体力活动和体育运动，很少接受日光照射者。
⑹偏食或为减肥限制饮食的年轻人。
⑺本人或直系亲属曾有过脆性骨折的男、女成年人。
⑻罹患甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（又称柯兴综合征或皮质醇增多症）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、1型及部分2型糖尿病、腺垂体功能减退症的内分泌代谢疾病患者。
⑼罹患系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病的风湿病患者。
⑽罹患多种慢性肾脏疾病导致肾性骨骼营养不良的患者、肾透析患者。
⑾罹患吸收不良综合征，胃肠大部切除术后，慢性胰腺疾病，慢性肝脏疾患，营养不良症以及长期静脉营养支持治疗的胃肠疾病和营养性疾病患者。
⑿罹患白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征的血液系统疾病患者。
⒀各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征（渐冻人）和肌强直综合征的神经肌肉系统疾病患者。
⒁长期制动（瘫痪、卧床不起）或太空旅行者。
⒂器官移植术后的患者。
⒃使用糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药（化疗）、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素激动剂或肾衰竭用透析液等药物及毒物的患者。
14、治疗骨质疏松症常用的传统药物有哪些？
治疗骨质疏松症的传统药物可分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类，主要的药物和方法包括双膦酸盐、雌激素替代疗法、甲状旁腺素、锶盐、维生素D3、选择性雌激素受体调节剂和降钙素。
常用的双膦酸盐主要有依替膦酸钠、氯膦酸二钠、帕米膦酸二钠、替鲁膦酸钠、阿仑膦酸钠、骨膦、奈立膦酸钠、奥帕膦酸钠、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠以及唑来膦酸。
双膦酸盐能抑制破骨细胞的生长和繁殖，当破骨细胞吞噬双膦酸盐后可致其夭折，双膦酸盐还可附着在破骨细胞的表面干扰其正常活动。
双膦酸盐治疗骨质疏松症的疗效还是明显的，例如2001年英国伦敦金斯医学院研究发现，患者每日口服阿仑膦酸钠2.5毫克连续8年，腰椎和股骨颈的骨矿密度增加4%以上，骨折发生率也明显降低。
但是双膦酸盐也有其局限性，首先必须空腹服用，如和食物一起进食就不能被完全吸收，也不能与其他药物一起服用，因而给患者造成了很多的不便。
其次，患者口服双膦酸盐后必须保持直立状态至少30分钟，直至进食早餐第一口食物后，否则就会引起化学性食管炎，包括严重的溃疡，这对卧床患者很不方便。
再次，双膦酸盐口服后仅有很少一部分被肠管吸收（约0.7%），大部分药物滞留在消化道内，会对胃肠道产生很强的副作用。
最后，2002年美国的研究还发现双膦酸盐对骨形成标志基因可能有副作用。
雌激素水平下降是绝经后骨质疏松症发病的源头，雌激素可抑制破骨细胞的活性从而减少骨吸收，减少骨量的丢失，雌激素替代疗法（雌激素，以及雌激素调节剂雷洛昔芬、他莫昔芬）曾经作为治疗绝经后骨质疏松症疗效确切的方法，在欧美各国广泛应用，近年来逐渐也被我国医务工作者采用。
但是近年来发现长期采用雌激素替代疗法（强行返老还童），会对患者的生殖器官造成很大的刺激性损伤，显著提高乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。
由于癌症是不治之症，因而美国食品药品监督管理局（FDA）已于2003年下令禁止使用雌激素替代疗法治疗骨质疏松症，我国目前大多是和孕激素联合用药，以降低对子宫和乳腺的刺激作用，但因可怕的副作用，应用前景明显不看好。
甲状旁腺素由甲状旁腺产生，主要通过调节骨矿沉积和骨吸收来调节血钙的水平。
当血钙水平降低时，甲状旁腺素可促进破骨细胞的功能，当血钙水平升高时则可促进骨形成，增加骨矿沉积。
由于甲状旁腺素能够加速骨重建，提高骨形成，有效改善绝经后骨质疏松症的高转换状态，引起了医学界的极大兴趣。
1999～2001年，加拿大西安大略大学、美国马萨诸塞州总医院和纽约卫生署海伦海斯医院研究表明，间断注射甲状旁腺素能够提高骨量，改善骨的显微
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