主动脉夹层动脉瘤诊断及治疗.docx
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主动脉夹层动脉瘤诊断及治疗
主动脉夹层的诊断和腔内隔绝术指南（初稿）
景在平上海长海医院
管珩北京协和医院
吴庆华北京安贞医院
盖鲁粤北京301医院
王仕华北京协和医院
张小明北京人民医院
陈学明北京友谊医院
郭大乔复旦大学中山医院
张强中国医科大学第一附属医院
刘长建南京鼓楼医院
常光其中山医科大学第一附属医院
韩雅玲沈阳军区总医院
师天雄中山市人民医院
徐良济南军区总医院
李鸣浙江医科大学第一附属医院
沈来根浙江医科大学邵逸夫医院
蒋学俊湖北省人民医院
马业兴湖北同济医院
向定成广州军区总医院
罗建方广东省人民医院
罗灿华佛山市第一人民医院
闫东昆明医学院第二附属医院
黄云超昆明医学院第二附属医院
PiccininiEUniversityofParma，Italy
通讯作者：
景在平，主任，教授，博士生导师。
上海长海医院血管外科，国家“211”工程重点建设学科，全军血管外科研究所，上海市血管系统疾病临床医学中心。
通信地址：
上海市长海路174号，上海长海医院血管外科，200433
E-mail：
Jingzp@
血管外科网站：
注：
本指南（初稿）由广州长隆主动脉瘤峰会（2003.12.8~2003.12.9）全体与会专家（见上述名单）讨论议定。
前言
主动脉夹层（aorticdissection,AD）是一种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约1/10万。
近10年来，经食道彩色超声（transesophagealechoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneticresonanceangiography,MRA）、CT血管造影（computedtomographyangiography,CTA）等新影像学检查技术的临床应用使AD的诊断日益快捷准确。
腔内隔绝术（endovascularstent-graftexclusion，EVE）的发展丰富了AD的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。
在该手术蓬勃发展的新形式下，我们在国内主动脉瘤腔内治疗峰会经验交流基础上，并结合国外经验初步提出一套关于AD诊断和腔内隔绝术的基本原则，以期提高我国AD腔内诊治的规范化程度。
病因学
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因素。
动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。
中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中。
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：
马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。
主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。
5、创伤（见图2.5）
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。
腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。
6、主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病理学
1、分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型。
Debakey将AD分为三型：
I型AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型AD局限于升主动脉；III型AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。
Stanford大学的Daily等将AD分为两型：
无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。
StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。
两种方法相比，Stanford分型更为简捷实用。
2、分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口的描述要求更为准确。
因此，结合国内外经验，并根据夹层近端裂口的分布，特提出一套夹层裂口分区法。
该法主要用从升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动脉分为8个区（见图1）。
该分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。
图1、AD分区示意图
0区表示裂口位于升主动脉；1区表示裂口位于无名干与左颈总动脉开口之间；2区表示裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；3区表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的主动脉弓；4区表示裂口位于胸降主动脉；5区表示裂口累及腹部内脏动脉；6区表示裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；7区表示裂口位于髂动脉。
3、分类
Ⅰ类（典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）（见图2.1）
AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂起于中外膜之间），所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。
由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。
夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。
Ⅱ类（主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿）（见图2.2）
由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血肿。
影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。
该类病变约占AD的10%~30%。
该类夹层又可分为两个亚类。
A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。
在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。
B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检查中发现低回声区。
该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。
随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%~47%会发展为I类AD，10%的患者可以自愈。
Ⅲ类（微夹层继发血栓形成）（见图2.3）
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。
这种病变在随访中呈现两种预后。
如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。
Ⅳ类（主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）（见图2.4）
主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。
这种病变主要局限于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。
Ⅴ类（创伤性AD，同病因6）（见图2.5）
图2、AD分类示意图
4、分期
AD发病3天之内称为急性期，3天至2个月为亚急性期，2个月以上为慢性期。
体检中偶然发现的无症状者常为慢性期AD。
各种病因、各型、各区、各类的AD均可纷呈于急性期和/或慢性期患者中。
急性AD的急诊初步处理
1、临床表现
症状：
对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。
在急诊室遇到的典型的AD患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。
如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。
主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。
主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高，但需要注意和其他炎症性发热相鉴别。
体征：
周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。
在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。
胸腔积液也是AD的一种常见体征，多出现于左侧。
伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
2、急诊初步辅助检查
急诊心电图可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。
胸部X-线平片可在60%以上的AD患者中发现主动脉影增宽。
急诊CT扫描可发现主动脉双管征。
3、急诊初步治疗
对血流动力学稳定的急性AD患者，急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。
止痛常用硫酸吗啡。
理想的控制性降压是将血压控制在120/70mmHg，β受体阻滞剂是AD急性期最常用的降压药物，该类药物可减弱左室收缩力、降低心率，减轻血流对动脉壁的冲击。
如果单用该类药物血压控制不理想可加用血管扩张剂，最常用的是硝普钠，但单用硝普钠会增强左室收缩力，因此最好和β受体阻滞剂合并使用。
对于血流动力学不稳定的患者应急诊气管插管，机械通气，立即行经食道超声检查，如果发现有心包填塞应急诊开胸手术。
如发现进行性增大并不断外渗的B型3、4区AD，可急诊行腔内隔绝术。
AD影像学检查方法的选择和应用
1、主动脉Duplex彩超
包括经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超（TEE）。
其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
对于A型0区AD，TTE的敏感性为70~100%，特异性可达80~90%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。
对B型各区AD，超声诊断的准确性只有70%左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。
TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。
2、主动脉CTA
CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。
其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
3、主动脉MRA
MRA无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准的趋势。
其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患者。
4、主动脉DSA
尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断AD“金标准”的地位。
目前常在腔内隔绝术中应用。
其常规方法是采用经动脉穿刺，将6F造影导管送至升主动脉或弓部，以20~25ml/s的速度注射造影剂40~50ml以正、斜位片全面评估AD裂口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系，结合术前MRA和/或CTA精确评估瘤颈的口径、长度及扭曲度等，以最终选定腔内移植物和确定隔绝方案。
经股动脉插管有时不易进入夹层真腔，导致造影困难，此时可改用经肱动脉插管造影。
新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。
DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能。
5、血管腔内超声
血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构，对AD诊断的准确性高于TTE和TEE。
目前腔内超声探头的口径已可减小至8.2F，可通过0.035的导丝经穿刺导入。
常在腔内隔绝术中应用，对评判夹层裂口和内漏具有较高使用价值。
AD的确定性诊断步骤
1、确定是否有AD
典型的AD容易明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性主动脉瘤鉴别（见表1）。
表1、AD和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别
AD
动脉粥样硬化性动脉瘤
主动脉直径
轻度扩张
明显扩张
主动脉壁厚度
正常（壁内血肿者显著增厚）
显著增厚
管腔表面
光滑
粗糙
附壁血栓
仅见于假腔内
管腔内
血流速度减慢
仅见于假腔内
管腔内
主动脉双管征
存在
不存在
2、确定AD的病因、分型、分区、分类和分期
AD的病因、分型、分区、分类和分期是决定其治疗策略的重要依据，在获得完整的病史和CTA或MRA等影像学资料后应尽快作出综合判断。
其中确定AD裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基础。
传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉段；腔内隔绝术的原则是通过腔内移植物隔绝封闭破裂口以彻底消除AD破裂的后患。
3、鉴别夹层的真假腔
夹层真假腔的鉴别是腔内隔绝术治疗成功的关键，但有时鉴别比较困难，应根据多种影像学检查的发现综合判断，常用的判别指标见表2。
表2、AD真假腔的鉴别
真腔
假腔
口径
常小于假腔
常大于真腔
搏动时相
收缩期扩张
收缩期压缩
血流方向
收缩期正向血流
收缩期正向血流减少或逆向血流
位置
常位于主动脉弓内圈
常位于主动脉弓外圈
血流速度
多数正常
常减慢
附壁血栓
少见
常见
4、确定有无AD外渗和破裂预兆
夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD死亡的主要原因之一。
MRA和CTA检查中经常能发现纵隔和胸膜腔积液。
夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。
5、确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血
脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返流，彩超可确定诊断。
如彩超发现主动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为判断有无手术指征的依据。
AD累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEE可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSA冠脉造影仍然是金标准。
6、确定有无主动脉分支动脉受累及
主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各种临床症状，同时主动脉的重要分支动脉受累导致的脏器急性缺血也是AD急诊手术的指征之一。
无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死，肾动脉受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压，髂动脉受累可导致急性下肢缺血，肋间动脉受累可导致截瘫。
AD的治疗
1、内科治疗
AD的内科治疗既是一种独立的治疗方法，也是手术治疗时术前、术后的重要步骤。
内科治疗的主要目的是控制血压（血压控制在120/70mmHg水平），防止AD的扩张和破裂，同时镇静、止痛。
在发病的48小时内多采用静脉给药，病情控制后改为口服长期维持。
常用的药物有三类：
血管扩张剂、ß-受体阻滞剂和钙拮抗剂。
血压控制后疼痛会逐步缓解，但疼痛刺激本身可引起血压升高，常用吗啡镇静、止痛。
2、外科治疗
AD人工血管置换术
适用于急性期及慢性期A型0~2区AD。
直径大于5cm或有并发症的急性期及慢性期B型3~4区及6~7区AD虽然也是该术式的指征，但正日益被腔内隔绝术所取代。
AD的腔内隔绝术治疗
腔内隔绝术作为治疗AD的一种新术式，主要优点集中体现在其微创性方面。
微创不等于操作简单化。
相反，它要求血管外科医生与麻醉科、手术室、心胸外科、影像诊断科、介入放射科、ICU、心内科、肾内科、呼吸科等各科专家形成更紧密的协作关系。
这种密切的协作关系不仅体现在精确评估AD的局部病变，也体现在全面评估患者的全身情况；不仅体现在精确的技术操作，更体现在充分的围手术期处理。
在笔者单位，这种协作集中表现为每周固定的多学科会诊制，固定的麻醉科医师、手术室护士及ICU医师与血管外科医师形成专业化梯队，共同完成术前评估、术中操作和术后监护。
AD腔内隔绝术要求在装备DSA的手术室并于全麻下完成。
所形成的手术前处理方案包括术前晚和术晨禁食但不禁水和药（提别是抗高血压药），麻醉诱导前充分水化（静脉输注1000ml晶体液）并给予防治腔内隔绝术后综合征的制剂（如乌丝他丁）和预防性应用抗生素，对一般情况较差的患者，术前还可用促红细胞生成素等制剂以减轻腔内隔绝术后综合征的症状。
（1）适应证
直径大于5cm或有并发症的急性期及慢性期B型3~4区及6~7区AD是目前腔内隔绝术治疗的首选指征；A型0~2区及B型5区AD的腔内隔绝术治疗虽然存在争议，但可以有条件地行附加手术的腔内隔绝术。
（2）禁忌证
急、慢性期A型0~2区AD及B型5区AD不适合行常规腔内隔绝术；并存其他疾病预期寿命不超过1年者不适合行腔内隔绝术。
（3）AD腔内隔绝术前影像学评估
术前可选用MRA或CTA，并结合术中DSA进行全面精确评估测量。
需要测评的参数主要有：
近端瘤颈（左锁骨下动脉开口与夹层裂口之间的胸主动脉）的长度、内径；主动脉扭曲度；分支动脉的通畅度；最重要的是精确定位裂口和判别夹层真假腔。
当需要封闭左锁骨下动脉时，还应认真评估双侧椎动脉，以便于决定是否需要在隔绝AD之前或同时重建左侧椎动脉。
另外，还应常规行彩超评估双侧股总动脉和髂动脉直径，以便根据导入系统的口径选择导入动脉。
（4）腔内移植物的选择
目前用于治疗AD的腔内移植物主要由直管型不锈钢或记忆合金支架与人工血管共同组成。
所选移植物需满足两个要求：
一是需要有足够的周向支撑力以保证移植物与主动脉之间紧密贴合，这主要靠选择移植物直径大于瘤颈直径10%来实现；二是为使移植物释放后能适应主动脉弓的弯曲度而不至于损伤主动脉内膜，移植物必须维持良好的轴向柔顺性。
这主要靠节段支架设计加置于主动脉弓大弯侧的纵向固定钢丝来实现。
现有直管型腔内移植物虽然采用了各种方法试图完全满足以上要求，但仍有一定的移植物相关内漏发生率和继发A型夹层的报道。
近来有作者报道使用自行设计的自然弯曲型腔内移植物以解决直管型移植物与主动脉弓不敷帖的问题；也有作者报道使用带分支的腔内移植物治疗A型0~2区AD，但这些均处在初始研究阶段。
（5）B型AD腔内隔绝术的常规方法
手术在装备DSA的手术室于全麻下进行。
患者取平卧位，根据术前评估选择髂动脉未受累的一侧，解剖出股总动脉（或髂动脉）作为导入动脉。
经左肱动脉穿刺或切开置入6.0F带标尺的猪尾导管至升主动脉行胸主动脉造影。
在监视屏上标记左锁骨下动脉开口和夹层破裂口，测量瘤颈长度、直径、AD最大直径和长度，据此选择适当口径和长度的移植物。
全身肝素化后（肝素1mg/kg,静脉推注），经导入动脉穿刺将超硬导丝（0.038in×260cm）导入真腔并直达升主动脉，再沿该超硬导丝导入移植物，定位后控制性降压至收缩压70mmHg，释放移植物，近端固定于左锁骨下动脉开口远端正常胸主动脉，远端固定于夹层裂口以远。
慢性期夹层可使用低压球囊适度扩张使移植物贴附严密，急性期因主动脉内膜水肿易破，移植物释放后不宜再用球囊扩张以免形成新的裂口。
经左肱动脉预置猪尾造影导管再次行主动脉造影，注意观察左锁骨下动脉是否通畅，移植物是否通畅，有无扭曲、移位，移植物近端或远端是否存在内漏。
如造影证实AD已被完全隔绝，假腔不再显影，则退出导管，缝合导入动脉及切口。
（6）附加手术的腔内隔绝术
瘤颈长度小于1.5cm的B型3区AD，可将腔内移植物近端放置于左颈总动脉开口与左锁骨下动脉开口之间。
如此，左锁骨下动脉开口就会被封闭，为了避免相关并发症，特别对左椎动脉为优势动脉且Willis环不完整的患者，可分期或同期行左椎动脉或左锁骨下动脉与左颈总动脉旁路术并结扎左锁骨下动脉近心端，然后行腔内隔绝术。
对1~2区AD，可与腔内隔绝术分期或一期行右颈总动脉到左颈总动脉和左锁骨下动脉序列旁路术并结扎左颈总动脉和左锁骨下动脉的近心端，如此可将腔内移植物固定于无名干动脉开口远端。
对A型0区AD，为解决移植物导入困难的问题，笔者曾以颈动脉作为导入动脉获得了成功。
2000年，美国Dorros报道了使用穿过室间隔的牵张导丝技术完成了A型0区AD的腔内隔绝术，手术效果良好。
另有半开放式腔内隔绝术的报道，在行升主动脉置换的同时，经开放的主动脉弓向远端真腔内导入腔内移植物，该方法和传统手术的“象鼻技术”有良好的继承性。
缺点是不能在术中即时获得DSA对AD隔绝效果的评估。
上述各种附加手术的腔内隔绝术均仍处在不断探索和蓬勃发展之中，它们在扩大腔内隔绝术治疗指征方面发挥了积极的促进作用。
但应特别强调严格掌握手术指征和手术条件，以减少相关并发症和降低死亡率。
（7）腔内移植物导入困难的解决方法
现有腔内移植物的导入系统外径通常为22~24F，即使常规经股总动脉切开导入仍时常遇到导入困难的问题。
原因有两个方面：
一是股动脉发育细狭或有动脉硬化狭窄扭曲。
对于这类患者可在下腹部作斜切口，经腹膜外径路显露髂动脉甚或腹主动脉下段，经其导入移植物以完成腔内隔绝术；二是胸降主动脉至腹主动脉段扭曲，多发生在主动脉穿过膈肌裂孔的部位，在扭曲大于90度时，单纯依靠超硬导丝使移植物连续跨越降主动脉和主动脉弓两个弯曲有时支撑力不够，即使勉强将移植物输送到位释放也十分困难。
这时可采用牵张导丝技术，使用圈套器将导丝从右肱动脉引出或经室间隔从股静脉引出，两端牵张以增加导丝的支撑力可使移植物顺利到位并释放。
从长远看，改进腔内移植物以缩小其导入系统的口径，是解决这一难题的根本途径。
美、日、韩均已有作者报道使用14F导入系统穿刺完成腔内隔绝术。
值得认真借鉴和深入研究。
（8）AD多裂口的处理
多数AD患者不止一个夹层裂口，以B型为例，近端的夹层裂口常常靠近主动脉峡部，是夹层假腔的入口。
假腔在向远端发展的过程中遇到较大的分支动脉时常常使内膜从分支动脉开口处撕裂，形成第二个甚至第三个夹层裂口。
从病理生理学上讲，远端的夹层裂口通常是夹层假腔的出口。
在腔内隔绝术中，对远端的夹层裂口是否处理、如何处理取决于其与近端裂口的距离，血流量大小及其与重要脏器分支动脉的关系。
对位于肾动脉以上和/或以下且裂口较大者（B型4、6、7区），条件允许时应与近端裂口同期处理。
对累及内脏动脉的裂口（B型5区）在真腔内放置裸支架，使夹层隔膜与假腔外膜贴合以期缩小甚至封闭假腔，是一种可以尝用的处理方法。
对距离较远且返流量不大的远端裂口（B型6、7区）可暂不处理。
理由是根据对此类患者的随访发现，假腔近端隔绝后所形成的血栓有逐渐向远端延伸的趋势，在这种情况下，远端假腔的直径往往无明显扩大，达到与传统手术中只置换夹层近端的相似效果。
（9）内脏动脉由假腔供血的处理
从夹层的病理生理学分析：
在夹层的影像学上表现为假腔供血的内脏或下肢动脉可能有以下几种机制：
①真腔虽被压瘪，但内脏动脉仍由真腔供血。
这是因为在夹层形成过程中由于夹层远端形成盲腔或出口较小，导致假腔压力常高于真腔。
在这种假腔压力下，当夹层隔膜分离到内脏动脉开口时，其内膜被压向一侧。
此时在腔内隔绝术封闭夹层裂口和恢复真腔血流压力后，内脏动脉的真腔血供可以得到完全恢复。
②内脏动脉由假腔和真腔同时供血。
在夹层假腔发展至内脏动脉开口时，内脏动脉的内膜被部分撕裂，形成一个远端裂口（夹层的出口）。
此时，在假腔压力高的情况下，内脏动脉主要由假腔供血，在夹层近端裂口封闭后，真腔压力增高，内脏动脉则恢复真腔供血。
③内脏动脉完全由假腔供血。
这是因为在夹层发展过程中，内脏动脉的内膜随夹层隔膜从其开口处完全撕裂。
此时要避免术后并发内脏缺血，需采取两个措施。
一是避免隔绝远端裂口，通过远端裂口的返流血液维持内脏血供；二是在内脏动脉（如肾动脉）加作小口径腔内移植物隔绝术，以恢复内脏动脉管腔的连续性和其正常血供。
（10）腔内隔绝术后内漏
内漏是指腔内隔绝术后从各种途径继续有血液返流入瘤腔的现象。
内漏的危害是可以导致AD继续增大甚至破裂。
内漏分为四型：
I型内漏是指血液经腔内移植物近心端与自体动脉之间
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