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肿瘤学硕士复试试题题库及答案汇总完整版
I7中山大学肿瘤学硕士复试试题
一.名词解释
1.直接致癌物：
这类化学物质进入体内后能与体内细胞互相作用，不需要经过代谢就能诱导正常细胞癌变的化学物质。
2.间接致癌物：
这类化学物质进入人体后需要经体内微粒体混合功能氧化酶活化，变成化学性质活泼的形式方具有致癌作用的化学致癌物。
3.转移（metastasis）：
肿瘤细胞脱离原发瘤，沿淋巴管，血管，体腔到达与原发瘤不相连的部位，并继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
4.信号传导（singaltransduction）：
细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，所引发细胞内的一系列生物化学反应，直至细胞生理反应所需基因的转录表达开始的过程。
5.动脉栓塞治疗（transcatheterarterialchemoembolization）：
经导管将化疗药物和栓塞剂通过肿瘤供血动脉注入肿瘤组织中，化疗药物可以以较长时间较高浓度停留于肿瘤组织中，在杀伤肿瘤细胞的同时栓塞肿瘤血管可促使肿瘤细胞坏死，并且可降低体循环的药物浓度，减轻全身化疗毒性作用，达到更好的治疗效果。
6.肿瘤多学科综合治疗（multidisciplinarysynthetictherapy）：
根据病人的身心状况，肿瘤的具体部位、病理类型、侵犯范围和发展趋势，结合细胞分子生物学的改变，有计划、合理地应用现有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的经济费用取得最好的治疗效果，同时最大限度地改善病人的生活质量。
7.抑癌基因（tumorsuppressorgene,recessiveoncogene,antioncogene,tumorsusceptibilitygene）：
通过纯和缺失或失活而引起恶性转化的基因。
8.反义核酸技术：
一种能够有效调节细胞中基因表达的手段，其基本原理是根据核酸碱基互补配对的规律设计出能与靶基因特定区域结合的DNA或RNA，从而影响靶基因的表达，抑制其功能。
9.立体定向技术：
通过对病人安装立体定向框架，经CT或MRI准确定位颅内病变，使用各种特殊的手术器械对脑内各种疾病进行治疗的手术方式。
10.端粒酶：
由RNA和蛋白质组成的一种核糖核蛋白复合物，其含有端粒重复序列的模版，复制合成端粒序列，使端粒延长，从而延长细胞的寿命甚至达到永生化。
11.癌前病变（precancerouslesions）:
某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但是具有发展为恶性肿瘤潜在的可能性。
12.原位癌（carcinomainsitu）：
指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的异型细胞累及上皮全层，但尚未突破基底膜，未发生间质浸润生长者。
13.肿瘤的演进（progression）：
恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象。
14.恶病质（cachexia）：
晚期恶性肿瘤的患者，一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。
15.肿瘤的消融治疗（ablation）：
在影像设备的导向下经皮穿刺肿瘤组织，通过物理或者化学的方法破坏肿瘤，使局部肿瘤部分或完全性坏死，从而达到治疗肿瘤的目的。
16.PET：
利用光子符合采集方法，探测11C、13N、15O、18F等正电子核素发生湮灭辐射所产生的一对511keV光子，然后进行计算机再成像，以便显示病变的位置、形态、大小、代谢和功能，对疾病进行诊断的疾病。
17.肿瘤的代谢显像：
肿瘤和正常组织在物质代谢上存在着差异，利用发射正电子的放射性核素18F、150、13N、11C等标记的碳水化合物分解代谢产物或底物，蛋白质合成代谢的前体，乏氧标志物，受体配基，特异表达基因的酶底修饰底物等，将这些放射性物质注入体内，进行PET显像，可以准确灵敏地定量分析肿瘤的能量代谢、蛋白质合成、DNA复制增殖及受体分布等。
18.DNA芯片技术：
又称微阵列技术，在一小片固相载体上储存大量生物信息。
19.介入性超声：
在实时超声的引导下，完成各种穿刺活检、抽吸、插管、注药、或治疗等操作，无须手术，达到与之相媲美的效果。
20.异型性（atypia）：
由于分化的程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异，病理学上将这种差异称之为异型性。
21.肿瘤的异质性（heterogeneity）:
指肿瘤在生长过程中，经过多次分裂增殖，其子细胞呈现出分子生物学或基因方面的改变，从而使肿瘤的生长速度、侵袭能力、对药物的敏感性、预后各方面产生差异。
22.新辅助治疗（Neoadjuvanttherapy）：
在明确的局部治疗前的细胞减量治疗，包括化疗或化疗加放疗，即局部治疗前的全身治疗。
23.新辅助化疗（neoadjuventchemotherapyorprimarychemotherapy）：
指手术或放射治疗前使用的化疗。
有些局限性肿瘤单用手术或者放疗难以完全根除，如果先用化疗2~3个疗程可令肿瘤缩小，血液供应改善，有利于随后的手术和放疗的实施。
24.个体化治疗：
所谓个体化治疗就是指要根据病人的预期寿命、治疗的耐受性、期望的生活质量和病人自己的愿望和肿瘤的异质性来设计具体的多学科综合治疗方案。
25.过继免疫治疗：
过继性细胞免疫疗法是通过输注抗肿瘤免疫效应细胞的方法增强肿瘤患者的免疫功能达到抗肿瘤的目的。
26.贺纳综合症（Horner’ssyndrome）：
肺癌或转移淋巴结累及第7颈椎至第1胸椎外侧旁的交感神经所致。
表现为患侧眼球凹陷，上眼睑下垂，眼裂变小，瞳孔缩小，患侧无汗等。
27.Mile`s手术：
直肠肛管经腹、会阴联合切除术。
适用于肛管癌、直肠下段癌（癌灶下缘距肛门缘6~7cm以下者）。
28.胃黏膜肠上皮化生：
胃黏膜的腺体中，出现了正常时不应有的肠腺上皮。
可分为小肠型和结肠型。
29.Reeding-Sternberg细胞（Reeding-Sternbergcell）：
是一种直径15-45um的双核或多核瘤巨细胞。
瘤细胞胞质丰富，略呈嗜酸性或嗜碱性，核圆形或卵圆形，双核或多核。
染色质沿核膜聚集成块状，核膜厚。
核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、包涵体样嗜酸性核仁，核仁周围有空晕，双核细胞呈双核面对面排列。
30.腔内照射：
治疗时先把不带源的施源器置入病变所在的腔道内或插入肿瘤组织内，经证实施源器位置正确后，使放射源自动输入施源器内进行照射。
31.体外照射/远距离照射：
位于体外一定距离（30~100cm），集中照射人体某一部位。
32.食管表浅癌（superficialcarcinomaofesophagus）：
病变只累及上皮，固有膜或黏膜下层，未侵犯肌层。
33.Krukenberg’s瘤：
是一种特殊的种植性转移性腺癌，原发部位为胃肠道，肿瘤为双侧性，中等大，多保持卵巢原状或呈肾形。
34.根治术（radicalresection）：
对于上皮癌来说的治愈性手术。
将肿瘤所在器官的大部分或全部连同其区域淋巴结整块切除。
35.广泛切除术（extensionalresection）：
对肉瘤来说的治愈性手术。
包括肉瘤所在的组织的全部及邻近深层软组织整块切除。
36.根治性放射治疗：
以达到消灭肿瘤的原发灶和转移灶，又能给予不同肿瘤及靶区相应根治量为目的。
37.中央型肺癌：
肿瘤发生在段支气管开口以上的支气管者。
38.亚临床肝癌：
没有明显肝癌的症状和体征者，通常是采用甲胎蛋白和影像器材体查所发现。
39.恶性乳腺癌：
40.隐性乳癌：
仅表现为腋窝淋巴结的肿大而摸不到乳腺肿块。
41.隐性肺癌：
痰细胞学检查为阳性，影像学和支气管纤维镜检查未发现病变的肺癌。
1.化学致癌物的种类及致癌的共同特点。
答：
根据化学致癌物的作用方式可将其分为直接致癌物，间接致癌物，促癌物三大类。
化学致癌物进人人体后必须经过代谢活化或生物转化才能起到致癌作用，这些经过活化代谢后的致癌物质称之为间接致癌物；而那些不需经过代谢活化就能够致癌的物质称之为直接致癌物。
促癌物又称为肿瘤促进剂，促癌物单独作用于机体内无致癌作用，但能促进其他致癌物质诱发肿瘤的形成。
化学致癌物不仅有单独发挥致癌作用的特点，而更重要的是它们的联合作用。
启动一促进一演变就是这一系列化学物质按顺序、连续进行的联合作用的主要形式，其他的联合作用还包括：
①协同致癌作用：
指单独作用时很弱的两个致癌物，在同时或先后给予的情况下则会大大增强其致癌作用。
②共致癌作用：
指致癌物在非致癌物的辅助作用下可增强其致癌作用，这种非致癌物被称之为共致癌物。
③抗癌作用：
在联合作用中不仅有上述协同、增强作用的一面，还有拮抗、削减作用的一面。
后者就是目前最受关注的具有现实意义的抑制化学致癌作用与抗癌作用。
2.鼻咽癌复发的处理。
答：
鼻咽癌的首次治疗手段主要是放疗，复发后的主要治疗手段也是放疗。
局限在鼻咽腔的病灶可以在外照射的基础上加腔内放疗，但常规照射的并发症往往很严重，这与放疗的禁忌症不谋而合。
不过近年来放疗技术发展迅速，三维、调强等先进手段使得病灶周围正常组织的损伤大大降低了。
部分鼻咽癌复发后可以手术治疗。
当鼻咽癌复发的患者已经接受足够剂量的放疗而且有放疗并发症，近期难以再接受放疗时，部分患者可考虑手术。
第一次放疗失败后行解救手术是最好的时机，鼻咽残留灶或复发灶局限，通过手术可能根除肿瘤。
颈部淋巴结在放射治疗结束后3个月内如不消退，应手术切除。
解救手术后是否需再次放射治疗，应视具体情况决定。
化疗可用DDP+5Fu。
紫杉醇类+ADM类可做为已行DDP+5Fu化疗的替代。
当然若经济许可，可配合EGFR单抗等靶向药物。
同步放化疗可行临床试验。
3.常见的癌前病变。
答：
大肠腺瘤、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。
4.肺癌的淋巴转移途径。
答：
淋巴道转移是支气管肺癌常见的主要扩散途径。
未分化小细胞癌在较早阶段即可经淋巴道转移，鳞状上皮细胞癌经淋巴道转移甚为多见。
腺癌常经血道转移，但亦可发生淋巴道转移。
癌细胞经支气管和肺血管周围的淋巴管道先侵入邻近的肺段或肺叶，支气管旁淋巴结，然后根据肺癌所在部位到达肺门、气管隆突下、纵隔、气管旁淋巴结，再累及锁骨上、前斜角肌和颈部淋巴结。
纵隔气管旁和颈部淋巴结转移，一般发生在肺癌的同侧，左侧肺癌淋巴转移可发生在肺癌的对侧，即所谓交叉转移。
肺癌侵入胸壁和膈面胸膜后，可经淋巴道转移到腋下、颈部和上腹部淋巴结。
5.肿瘤疫苗治疗的种类和机制。
答：
（1）.以细胞为载体的肿瘤疫苗；
（2）.病毒疫苗；（3）.蛋白/多肽疫苗；（4）.核酸疫苗；（5）.抗独特型疫苗；（6）.异种疫苗。
6.简述蒽类药物的机理。
答：
蒽类药物插入DNA双链邻近的碱基对，引起DNA双链的解离，干扰了DNA的转录和mRNA的生成，促使肿瘤细胞凋亡。
7.恶性肿瘤的外科治疗原则。
答：
（1）.明确诊断（病理诊断、分期）；
（2）.制定合理的治疗方案；（3）.选择合理的术式（必须根据各种肿瘤病理以及生物学特征选择术式；保证足够的切除范围，争取手术治愈；根据患者年龄、全身状况选择术式。
）；（4）.避免医源性肿瘤播散。
8.肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别。
（P77病理）
答：
肿瘤细胞增生一般是单克隆性的。
瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。
肿瘤生长旺盛，并具有相对的自主性，即使致瘤因素已不存在，仍能持续性生长，提示肿瘤细胞的遗传异常可以传给子代细胞。
每个肿瘤细胞都含有引起其异常生长的基因组的改变。
肿瘤性增生不仅与机体不协调，而且有害。
非肿瘤性增生一般是多克隆性的。
增生的细胞具有正常的形态、代谢和功能，能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来正常组织的结构和功能。
非肿瘤性增生有一定的限度，增生的原因一旦消除后就不再继续。
非肿瘤性增生或者反应性增生有的属于正常新陈代谢所需的细胞更新；有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，对机体有利。
9.根据目的不同的肿瘤化疗形式有哪些？
答：
（1）.根治性化疗;
（2）.辅助化疗;（3）.新辅助化疗;（4）.姑息性化疗;（5）.研究性化疗。
10.肿瘤内科治疗新进展化疗形式有哪些？
答：
（一）.放疗与化疗联合：
（1）.先放疗后化疗：
部分乳腺癌。
（2）.先化疗后放疗：
恶性淋巴瘤、小细胞肺癌。
（3）.放化疗同时：
尤文肉瘤、非小细胞肺癌、头颈肿瘤。
（4）.交替进行：
头颈部肿瘤；
（二）.手术、放疗、化疗联合：
（1）.术后放、化疗：
乳腺癌、睾丸肿瘤、软组织肉瘤。
（2）.术前化疗：
骨肉瘤（各期）、乳腺癌（Ⅲ期）、肺癌（ⅢA期）、小细胞肺癌。
（3）.术前放疗：
肺鳞癌伴肺不张、肺门纵隔淋巴结肿大压迫支气管，放疗使支气管通畅再手术,直肠癌等。
（4）.术中放疗：
胰腺癌等消化道肿瘤。
11.肿瘤生物治疗的重要手段。
（P164）
答：
（一）.肿瘤免疫治疗：
（1）.非特异性免疫刺激治疗：
卡介苗、短小棒状杆菌、多糖类、免疫组织和细胞提取物。
（2）.细胞因子的抗肿瘤治疗：
白细胞介素-2、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子。
（3）.单克隆抗体抗肿瘤治疗。
（4）.过继细胞免疫治疗。
（5）.肿瘤疫苗治疗；
（二）.肿瘤的基因治疗：
（1）.抑癌基因治疗。
（2）.“自杀基因”治疗。
（3）.反义基因治疗。
（4）.耐药基因治疗。
（5）.联合基因治疗。
（6）.异种同源基因的抗肿瘤作用。
12.AFP临床意义以及应用。
答：
⑴用AFP诊断原发性肝癌。
目前多数意见认为AFP≥500ng/ml且持续4周者或≥200ng/ml持续8周者，无活动性肝病的证据，并排除妊娠和生殖腺胚胎瘤，结合临床即可做出肝癌的早期诊断；⑵用于评价疗效和病情预后的评估。
13.电离辐射在肿瘤发生中的作用。
答：
电离辐射是最主要的物理性致癌因素，主要包括以短波和高频为特征的电磁波的辐射以及电子、质子、中子、a粒子等的辐射。
长期接触放射性同位素可引起恶性肿瘤。
电离辐射对生物靶损伤的机制主要是产生电离，形成自由基。
自由基的性质非常活泼，可以破坏正常分子结构而使生物靶受伤。
DNA是电离辐射的重要的生物靶，电离辐射对DNA的损伤主要是单链断裂以及碱基结构改变。
电离辐射引起的DNA断裂，在细胞水平以染色体断裂形式表现出来，表现为多种染色体畸变方式，如重复、缺失、倒位、易位等。
染色体畸变的形成直接影响结构基因在基因组内的正常排列，或造成基因片段的丢失或重排，甚至可能改变基因的调控机制。
14.简述术前放疗的原则。
答：
（1）.明确诊断。
（2）.重视首程治疗，选择最佳方案。
（3）.综合性放疗。
（4）.制订放疗计划力求符合临床剂量学原则。
（5）.适当辅助治疗。
15.肿瘤的发生和发展大致可以分为几个阶段。
答：
大致分为两个阶段，即肿瘤的激发过程和肿瘤的促进过程。
（1）.激发过程：
指正常细胞经致癌物作用转变成潜伏性瘤细胞的过程；
（2）.促进过程：
指潜伏性瘤细胞经促癌物作用后转变成瘤细胞的过程。
16.刺激细胞增殖的因子种类。
（P463曾）
答：
（1）.受放射性损伤后死亡的细胞能分泌刺激残存细胞分裂的因子，促使残存细胞分裂；
（2）.由于细胞的死亡使残存细胞间的接触抑制现象消失，分裂加快。
17.为什么说肿瘤是一类细胞周期疾病。
答：
肿瘤组织比正常组织生长得更快并非由于肿瘤细胞周期时间的缩短，而是由于肿瘤细胞遗传学的不稳定性使细胞周期的调节失去控制。
许多研究表明，某些参与细胞周期调节的抑癌基因如p53，Rb1等发生突变或缺失，而另外一些肿瘤基因则过度活化或超表达。
这些变化导致细胞周期失控，肿瘤细胞无限制的迅速增殖，所以说肿瘤是一类细胞周期疾病。
18.多种药物联合化疗的基本原则。
答：
⑴单独使用时证明对该种癌症有效；⑵作用机制和耐药机制不同、作用时相各异；⑶药物的毒性、类型不同；⑷临床试验证明有实用价值。
19.肿瘤外科选择手术方式时必须遵循的原则。
答:
⑴必须依据各种肿瘤病理及生物学特征选择术式；⑵保证足够的切除范围，争取手术治愈；⑶依据患者年龄、全身状况选择术式。
20.肿瘤药物的不良反应以及列举药物。
答：
⑴近期毒性：
骨髓抑制—氮芥（HN2）、环磷酰胺（CTX）、马利兰;胃肠道反应—顺铂（DDP）、氮芥、Ara-C；肝功能损害—甲氨喋呤（MTX）、6—巯基嘌呤（6-MP）、5—氟尿嘧啶（5-FU）；肾功能损害—CTX、异环磷酰胺（IFO）、DDP；心脏毒性—阿霉素（ADR）、柔红霉素；肺毒性—博莱霉素（BLM）、马利兰、易瑞沙；神经毒性—长春新碱（VCR）、DDP；过敏反应—BLM、门冬酰胺酶；局部毒性—HN2、ADR、丝裂霉素；其他；⑵远期毒性：
致癌、不育。
21.提高结肠癌治疗疗效的方法。
答：
（1）.明确诊断，早诊断、早治疗；
（2）.明确病理类型，并进行肿瘤的临床分期；（3）.全面评估患者的全身情况，制定最有效的治疗方案（以手术治疗为主，辅以放化疗等进行多学科综合治疗）。
22.预防性手术的定义和举例。
答：
顾名思义，本手术不是用于治疗癌瘤，而是用于预防癌瘤的发生。
临床常用预防性手术有：
（1）.隐睾患者做睾丸复位术（必要时切除）；
（2）.口腔、外阴白斑患者做白斑切除术；（3）.溃疡性结肠炎患者做结肠切除术；（4）.先天性结肠息肉患者做结肠切除术；（5）.易摩擦部位的黑痣切除术；（6）.重度乳腺囊性增生且有多项乳癌高危因素者做乳房切除术。
23.中晚期食管癌临床表现及机理。
答：
（1）、进行性吞咽困难
进行性吞咽困难是食管癌的典型临床症状，也是中晚期食管癌病人就诊的主要原因。
表现为先是大口进干硬食物时咽下发噎，需用汤水冲服，继而只能进软食或半流食，再发展只能进流食，最后水和唾液也不能下咽。
病人的病情自进半流食起，进展加快，并逐渐消瘦伴有脱水。
病变发展过程中，当肿瘤引起的食管痉挛、水肿及炎症消退，或者部分肿瘤组织坏死脱落后，病人的梗阻症状可暂时缓解。
（2）、持续性胸背痛
胸背痛是晚期食管癌的常见症状，一般是由于食管周围炎、纵隔炎、肿瘤局部转移所引起，有时则是食管癌性溃疡的表现。
严重而持续性胸背痛，往往是肿瘤外侵食管周围组织或转移压迫肋间神经或／和纵隔神经所致，也提示肿瘤切除的可能性不大。
（3）、呕吐、呛咳
食管癌病人的呕吐症状常常出现在进食后，开始呕吐物为食物，继而为粘液，偶有吐血。
呕吐粘液是由于食管梗阻后的唾液及食管分泌物不能入胃，同时食管癌的浸润和食管本身的炎症泌增多所致。
食管腔梗阻严重的病人，睡眠时积留在食管内的食物和唾液可溢出流入呼吸道，引起呛咳，并发吸人性肺炎或肺脓肿。
（4）、恶病质
由于病人进食困难，食量不足，常常出现消瘦、脱水、虚弱无力、营养不良、贫血、便秘等症状。
晚期病人，脱水消瘦严重，常呈现恶病质状态。
（5）、肿瘤转移的症状和体征
食管癌病人，当肿瘤经淋巴道转移到颈部淋巴结时，可引起颈部淋巴结肿大；肿瘤直接侵犯喉返神经，引起声带麻痹，可出现声音嘶哑。
极少数病人，由于肿瘤组织向食管腔外生长快，转移早，常常以颈部肿块和声音嘶哑为就诊症状。
部分病人可有呼吸道受压迫，食管气管或食管支气管瘘的症状。
肝脏转移的病人，可有肝脏肿大、腹水、黄疸等症状。
骨转移的病人，有骨性疼痛。
肿瘤穿入主动脉可引起致死性呕血等症状。
24.调亡特点及机制。
（P212曾）
答：
25.肿瘤外科在肿瘤综合治疗中的作用。
（P102）
答：
（1）.肿瘤的预防；
（2）.肿瘤的诊断；（3）.肿瘤的分期；（4）.肿瘤的治疗;（5）.重建与修复作用。
26.信号传导的组成。
答：
（1.）细胞外因子;
（2）.受体;（3）联接蛋白;（3）G蛋白;（4）第二信使;（5）胞内激酶;（6）核受体。
27.拓扑异构酶在肿瘤治疗中的意义。
答：
28.根治性化疗的机理及临床应用。
答：
一定量的抗癌药物杀灭一定比率、而非固定数目的癌细胞，根治性化疗必须使用由作用机制不同、毒性反应各异而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗程，方案中的每种药物尽量用至人体能耐受的最大剂量，间歇期尽量缩短以求完全杀灭体内所有的癌细胞。
目前不少癌症都有一些经实践证明疗效卓著的标准联合化疗方案。
如治疗霍奇金淋巴瘤的MOPP和ABVD方案；治疗小细胞肺癌的PE和CAV方案等。
29.肿瘤外科的新进展。
（P445曾）
答：
（1）。
肿瘤外科治疗向细胞分子水平迈进；
（2）。
肿瘤外科治疗兼顾根治与功能，注重提高生活质量；（3）.更强调综合治疗。
30.基因突变的类型及检测方法。
答：
基因突变类型：
（1）.点突变；
（2）.基因缺失；（3）.基因易位或重排；（4）.癌基因甲基化；（5）.基因过量表达；检测方法：
（1）.PCR-SSCP法；
（2）.杂合双链分析法；（3）.突变体富集PCR法；（4）.变性梯度凝胶电泳法；（5）.化学切割错配法；（6）.等位基因特异性寡核苷酸分析法；（7）.连接酶链反应；（8）.等位基因特异性扩增法；（9）.RNA酶A切割法；（10）.染色体分析；（11）.DNA序列分析。
二.问答题
1.肿瘤基因工程疫苗如何实现其抗肿瘤效应。
答：
带有外源基因的重组质粒DNA注入机体后，DNA被周围的细胞摄取，并最终进入核内进行转录，再在胞质中翻译成蛋白质，然后被蛋白酶复合体降解成短肽。
之后诱导宿主产生对该蛋白的免疫应答，杀伤表达肿瘤抗原的靶细胞。
此外，合成的蛋白也可以通过细胞分泌或细胞破裂的方式进入组织间，从而以天然折叠形式被B淋巴细胞识别，并经B淋巴细胞活化后产生中和抗体，产生抗肿瘤效应。
2.试述端粒酶和肿瘤发生的关系。
答：
端粒酶的激活是细胞走向永生化的必要途径，而永生化又被认为是肿瘤恶化的必要步骤。
正常细胞的分裂次数是有限的，由细胞分裂次数决定。
端粒较长，细胞可分裂次数也较多。
因此端粒的长度可能代表了决定细胞寿命的“分子钟”。
端粒酶的激活是细胞走向永生化的必要途径，而永生化又被认为是肿瘤恶化的必要步骤，肿瘤细胞的端粒长度很短，随着细胞的分裂，端粒DNA序列会逐渐丢失。
当缩短到一定长度时，细胞周期检查点发出周期停止信号，细胞分裂被阻止在死亡M1期，导致染色体融合、细胞死亡。
如果此时细胞被病毒转化或某个抑癌基因突变。
细胞可越过M1期继续分裂。
端粒继续缩短。
染色体出现异常。
绝大多数细胞由于端粒太短失去功能，而死于M2期，但其中极少数细胞在此阶段激活端粒酶，而激活的端粒酶能利用自身RNA为模板合成端粒DNA，并加到染色体末端。
弥补随着细胞有丝分裂逐渐缩短的端粒长度并维持端粒的稳定，从而使肿瘤细胞逃避M2期，使其继续分裂、增殖和生存。
甚至使其永生化。
发展为具有无限增殖力的肿瘤细胞。
端粒酶的活化是细胞永生的重要条件，而端粒酶的表达可能是肿瘤形成和发展的共同途径
3.试述PET肿瘤代谢显像的机理和作用
42.答：
（一）.机理：
利用光子符合采集方法，探测11C、13N、15O、18F等正电子核素发生湮灭辐射所产生的一对511keV光子，然后进行计算机再成像，以便显示病变的位置、形态、大小、代谢和功能，对疾病进行诊断的疾病。
（二）.作用：
（1）.肿瘤的良恶性鉴别；
（2）.临床分期；（3）.疗效观察;（4）.监测复发和转移;（5）.寻找恶性肿瘤原发灶等。
4.分子诊断在肿瘤研究中的作用。
答：
（1）.肿瘤易感基因的检测;
（2）.肿瘤的分类;（3）.肿瘤的早期诊断;（4）.肿瘤的预后判断;（5）.肿瘤的个体化和预见性治疗;（6）.肿瘤的预后监测。
5.肿瘤发生过程中的基因突变。
答：
（1）.点突变；
（2）.基因缺失；（3）.基因易位或重排；（4）.癌基因甲基化；（5）.基因过量表达.
6.为什么说DNA甲基化状态的分析可能成为判断肿瘤生物学特征的重要指标。
答：
DNA甲基化有其重要的生物学意义，它的作用表现在控制基因表达，维护染色体的完整性，调节DNA重组的某些环节，并认识到其可能在抵御外来入侵寄生DNA中起重要作用。
低甲基化将导致一些在正常情况下受到抑制的癌基因或相关因子得到大
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