整理肺栓塞.docx
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整理肺栓塞
【诊断】
PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。
检出PTE的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。
诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。
（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）
如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：
1.血浆D-二聚体（D-dimer）敏感性高而特异性差。
急性PTE时升高。
若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值。
酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法。
2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P↓（A-a）O↓2]增大，部分患者的血气结果可以正常。
3.心电图
●大多数病例表现有非特异性的心电图异常
●最常见的改变为窦性心动过速
●当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V↓1～V↓4的T波倒置和ST段异常、S↓ⅠQ↓ⅢT↓Ⅲ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等
●对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别
4.X线胸片
可显示：
●①肺动脉阻塞征：
区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；
●②肺动脉高压征及右心扩大征：
右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；
●③肺组织继发改变：
肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液
意义：
X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助
5.超声心动图
在提示PTE、除外其他心血管疾患、进行性急性PTE危险度分层方面有重要价值
对于严重的PTE病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。
若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。
超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。
若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。
6.下肢深静脉超声检查下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法，若阳性可以诊断DVT，同时对PTE有重要提示意义。
（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）
在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。
1.螺旋CT是目前最常用的PTE确诊手段。
采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影（CTPA），能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。
①直接征象：
肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；②间接征象：
肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失（图2-8-2）。
2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描是PTE的重要诊断方法。
典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。
一般可将扫描结果分为三类：
①高度可能：
其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常；②正常或接近正常；③非诊断性异常：
其征象介于高度可能与正常之间。
若结果呈高度可能，具有诊断意义。
3.磁共振显像（MRI）MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。
另可用于对碘造影剂过敏的患者。
4.肺动脉造影为诊断PTE的经典与参比方法。
直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。
属有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。
（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）
1.明确有无DVT
对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行深静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRI静脉造影（MRV）、肢体阻抗容积图（IPG）等检查，以帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。
2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素
如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等
同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于40岁以下的患者，应做易栓症方面的检查
对年龄小于50岁的复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性
对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查
【PTE的临床分型】
（一）急性肺血栓栓塞症
1.大面积PTE（massivePTE）临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。
须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。
2.非大面积PTE（non-massivePTE）不符合以上大而积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE。
非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度<5mm），属次大面积PTE（sub-massivePTE）亚型。
（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）
多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；常可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉平均压>25mmHg，活动后肺动脉平均压>30mmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度>5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。
【鉴别诊断】
由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。
做好PTE的鉴别诊断，对及时检出、诊断PTE有重要意义。
（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。
冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。
需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。
（二）肺炎
当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。
肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。
（三）特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压
CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。
CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。
CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。
（四）主动脉夹层
PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别。
后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。
（五）其他原因所致的胸腔积液
PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。
其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。
（六）其他原因所致的晕厥
PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。
（七）其他原因所致的休克
PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。
【治疗方案及原则】
（一）一般处理与呼吸循环支持治疗
对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。
采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。
对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。
（二）溶栓治疗
●主要适用于高危（大面积）PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）
●对于部分中危（次大面积）PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议，次大面积PTE的溶栓适应症仍有待确定；
●对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓
●溶栓的时间窗一般定为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长
●溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行
●对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓
溶栓治疗的禁忌症：
1.绝对禁忌证：
活动性内出血、近期自发性颅内出血
2.相对禁忌证：
●2周内的大手术、分娩、有创检查（如器官活检、不能压迫止血部位的血管穿刺）；
●10天内的胃肠道出血；
●15天内的严重创伤；
●1个月内的神经外科或眼科手术；
●难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）；
●3个月内的缺血性脑卒中；
●创伤性心肺复苏；
●血小板计数<100×10↑9/L；
●抗凝过程（如正使用华法林）
●心包炎、心包积液
●妊娠；
●细菌性心内膜炎；
●严重肝、肾功能不全；
●糖尿病出血性视网膜病变等
●高龄（年龄＞75岁）
3.对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证
●溶栓治疗的主要并发症：
出血
●最严重的是颅内出血，发生率约1%～2%，发生者近半数死亡
●用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备
●溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管
常用的溶栓药物：
尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）
溶栓方案与剂量：
①尿激酶：
●2小时溶栓方案：
按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时；
●另可考虑负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（kg·h）持续静滴12小时；
②链激酶：
●负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时；
●链激酶具有抗原性--用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应；
●链激酶6个月内不宜再次使用
③rt-PA：
50mg持续静注2小时
●使用尿激酶、链激酶溶栓期间无须同时使用肝素治疗；
●以rt-PA溶栓，当rt-PA注射结束后，即可使用肝素
●溶栓治疗后，应每2～4小时测定活化部分凝血活酶时间（APTT），当其水平降至正常值的2倍（≤60秒）时，即应启动规范的肝素治疗
●溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
（三）抗凝治疗
为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。
抗凝血药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法林（warfarin）。
抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。
临床疑诊PTE时，即可开始使用UFH或LMWH进行有效的抗凝治疗。
应用UFH/LMWH前应测定基础、PT及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。
对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。
1.普通肝素
推荐用法：
予静注，继之以持续静滴
在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时
达稳定治疗水平后，改为每天测定APTT一次
因可能会引起肝素诱导的血小板减少症（HIT），在使用UFH时，第1周每1～2天、第2周起每3～4天必须复查血小板计数一次。
若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数<10010↑9/L，应停用UFH。
2.低分子肝素的用法根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量，具体药物和用法参考第三篇第十五章。
UFH或LMWH须至少应用5天，直到临床情况平稳。
对大面积PTE或髂股静脉血栓，UFH或LMWH须用至10天或更长。
3.华法林在肝素开始应用后的第1～3天加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～5.0mg。
由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用4～5天，当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到2.5（2.0～3.0）时，或PT延长至正常值的1.5～2.5倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。
应根据INR或PT调节华法林的剂量。
抗凝治疗的持续时间因人而异。
一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。
部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。
妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。
产后和哺乳期妇女可以服用华法林。
华法林的主要并发症是出血。
华法林所致出血可以用维生素K拈抗。
华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。
（四）肺动脉血栓摘除术
风险大，病死率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE，或有溶栓禁忌征者。
（五）肺动脉导管碎解和抽吸血栓
用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时还可进行局部小剂量溶栓。
适应证为肺动脉主干或主要分支的大面积PTE，并存在以下情况者：
溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。
（六）放置腔静脉滤器
为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。
对于上肢DVT病例，还可应用上腔静脉滤器。
置入滤器后如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。
（七）CTEPH的治疗
若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；口服华法林3.0～5.0mg/d，根据INR调整剂量，保持INR为2.0～3.0；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
【预防】
对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应的预防措施。
主要方法为：
①机械预防措施，包括加压弹力袜、下肢间歇序贯加压充气泵和腔静脉滤器；②药物预防措施，包括皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。
对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性，并给予相应的预防措施。
（王辰）
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病
肺动脉高压（pulmonaryhypertension，PH）是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。
PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。
目前PH的诊断标准为：
海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（meanpulmonaryarterypressure，mPAP）>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。
此外，诊断动脉性肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension，PAH），除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压（pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）或左心室舒张末压<15mmHg。
肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26～35mmHg）、“中”（36～45mmHg）、“重”（>45mmHg）三度。
超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。
第一节肺动脉高压的分类
肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对PH认识的逐步深入，2003年世界卫生组织（WHO）“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。
美国胸科医师学院（ACCP）和欧洲心血管病学会（ESC）2004年又对此分类法进行了修订（表2-9-1）。
肺动脉高压（PH）、尤其是动脉性肺动脉高压（PAH）具有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。
国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压（IPAH）多在患者出现症状后2年左右才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5～3.4年。
第二节特发性肺动脉高压
世界卫生组织将原发性肺动脉高压（primarypulmonaryhypertension，PPH）改称为特发性肺动脉高压（idiopathicpulmonaryhypertension，IPH），是一种不明原因的肺动脉高压。
在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病（plexogenicpulmonaryarteriopathy）”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。
【流行病学】
美国和欧洲普通人群中发病率约为（2～3）/100万，大约每年有300～1000名患者。
非选择性尸检中检出率为0.08‰～1.3‰。
目前我国尚无发病率的确切统计资料。
IPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。
【病因与发病机制】
特发性肺动脉高压迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩等因素有关。
（一）遗传因素
家族性IPH至少占所有IPH的6%，家系研究表明其遗传类型为常染色体显性遗传。
（二）免疫因素
免疫调节作用可能参与IPH的病理过程。
有29%的IPH患者抗核抗体水平明显升高，但却缺乏结缔组织病的特异性抗体。
（三）肺血管内皮功能障碍
肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要为血栓素A↓2（TXA↓2）和内皮素-1（ET-1），后者主要是前列环素和一氧化氮（NO）。
由于上述因子表达的不平衡，导致肺血管处于收缩状态，从而引起肺动脉高压。
（四）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷
IPH患者存在电压依赖性钾离子（K↑+）通道（K↓v）功能缺陷，K↑+外流减少，细胞膜处于除极状态，使Ca↑（2+）进入细胞内，从而使血管处于收缩状态。
【临床表现】
（一）症状
IPH早期通常无症状，仅在剧烈活动时感到不适；随着肺动脉压力的升高，可逐渐出现全身症状。
1.呼吸困难大多数IPH患者以活动后呼吸困难为首发症状，与心排出量减少、肺通气/血流比例失调等因素有关。
2.胸痛由于右心后负荷增加、耗氧量增多及冠状动脉供血减少等引起心肌缺血所致，常于活动或情绪激动时发生。
3.头晕或晕厥由于心排出量减少，脑组织供血突然减少所致。
常在活动时出现，有时休息时也可以发生。
4.咯血咯血量通常较少，有时也可因大咯血而死亡。
其他症状还包括疲乏、无力，10%的患者出现雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑（Ortner综合征）。
（二）体征
IPH的体征均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关（请参考有关章节）。
【实验室和其他检查】
对患者进行实验室检查的目的，是为了排除肺动脉高压的继发性因素并判断疾病的严重程度。
1.血液检查包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。
（1）规划和建设项目环境影响评价。
2.心电图心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能提示右心室增大或肥厚。
C.可能造成较大环境影响的建设项目，应当编制环境影响报告书3.胸部X线检查提示肺动脉高压的X线征象见本章第三节。
4.超声心动图和多普勒超声检查可反映肺动脉高压及其相关的表现。
4.建设项目环境影响评价文件的分级审批5.肺功能测定可有轻度限制性通气障碍与弥散功能减低，部分重症患者可出现残气量增加及最大通气量降低。
分类具体内容应编写的环境影响评价文件6.血气分析几乎所有的患者均存在呼吸性碱中毒。
早期血氧分压可以正常，随着病程延长多数患者有轻、中度低氧血症，系由通气/血流比例失衡所致，重度低氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关。
7.放射性核素肺通气/灌注扫描是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段。
IPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。
8.右心导管术右心导管术是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPH的血流动力学诊断标准为静息PAPm>20mmHg，或运动PAPm>30mmHg，PAWP正常（静息时为12～15mmHg）。
9.肺活检对拟诊为IPH的患者，肺活检有相当大的益处，但对心功能差的患者应避免肺活检术。
①主体是人类；【诊断与鉴别诊断】
表四：
项目排污情况及环境措施简述。
IPH必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可做出诊断，凡能引起肺动脉高压的疾病均应与IPH进行鉴别。
【治疗】
直接市场评估法又称常规市场法、物理影响的市场评价法。
它是根据生产率的变动情况来评估环境质量变动所带来影响的方法。
因特发性肺动脉高压的病因不明，治疗主要针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面进行，旨在恢复肺血管的张力、阻力和压力，改善心功能，增加心排出量，提高生活质量。
（一）药物治疗
1.血管舒张药
1.建设项目环境影响报告书的内容
（1）钙拮抗药：
钙拮抗药仅对大约20%的IPH患者有效，使用剂量通常较大，如硝苯地平150mg/d，应用时要特别注意药物的不良反应。
急性血管扩张药物试验结果阳性是应用钙离子拮抗剂治疗的指征。
（2）前列环素：
不仅能扩张血管降低肺动脉压，长期应用尚可逆转肺血管改建。
但常用的前列环素如依前列醇（epoprostenol）半衰期很短，须持续静脉滴注。
现在已有半衰期长能皮下注射的曲前列尼尔（treprostinil），口服的贝前列素（beraprost），口服和吸入的伊洛前列素（iloprost）。
（3）一氧化氮（NO）：
NO吸入是一种仅选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环的治疗方法。
但是由于NO的作用时间短，加上外源性NO的毒性问题，从而限制了其在临床上的使用。
（4）内皮素受体拮抗剂：
多项临床试验结果都证实了该药可改善肺动脉高压患者的临床症状和血流动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量和存活率，常用非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦（bosenten）62.5～125mg，每天两次。
2.抗凝治疗抗凝治疗并不能改善患者的症状，但在某些方面可延缓疾病的进程，从而改善患者的预后。
华法林作为首选的抗凝药。
3.其他治疗当出现右心衰竭、肝淤血及腹水时，可用强心、利尿药治疗。
使用地高辛，对抗钙拮抗剂引起心肌收缩力降低的不良反应。
表四：
项目排污情况及环境措施简述。
（二）肺或心肺移植
『正确答案』B疾病晚期可以行肺或心肺移植治疗。
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