美国抗栓指南解读.docx

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美国抗栓指南解读

2012年美国抗栓指南解读　

2019年美国抗栓指南解读黄岚（第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所教授）2019年2月7日，美国胸科医师协会（ACCP）发布了最新的血栓治疗和预防管理指南《抗栓治疗和血栓形成预防指南（第9版）》（简称AT9）。

这份新指南长达801页，提供了600多个建议，内容涉及临床领域的血栓形成的防治问题，面对这份如此详尽庞杂的抗栓指南，我们选录部分重点内容进行介绍。

风险评估：

推荐帕多瓦预测评分帕多瓦预测请评分根据11个常见静脉血请栓栓塞（VTE）危险因素请，把内科住院患者分为低危请请）VTE两组。

这是意大利亮Barbar等人于201亮0年在一个包括1180例亮住院患者的前瞻性队列研究亮中，开发的VTE风险量化亮评分系统。

研究中469例亮（60.3%）患者属于低亮危，711例（39.7%亮）患者属于高危，随访90亮天，低危组只有2例（0.亮3%）发生VTE，而28亮3例未接受预防的患者中，亮31例（11.0%）出现亮VTE。

这个风亮险模型虽然仍有事件数较小亮、验证不理想等局限性，但亮AT9肯定帕多瓦预测评分亮是目前判定住院患者VTE亮风险最好的工具（附表）。

亮孕妇应选用低分子肝素亮孕妇是抗栓治疗和预亮防值得注意的特殊人群之一亮。

AT9建议，对于怀孕的亮患者，预防和治疗VTE选亮用低分子肝素而不是普通肝亮素。

对于接受维生素K拮抗亮剂抗凝治疗的患者，建议妊亮娠早期（证据等级IA级）亮、妊娠中期（IB级）和妊亮娠后期（IA级）使用低分亮子肝素。

当长期使用维生素亮K拮抗剂的女性准备怀孕时亮，建议频繁进行妊娠试验测亮试，一旦妊娠成功，即可替亮换为低分子肝素，而不是在亮准备怀孕时就开始低分子肝亮素治疗（证据等级ⅡC）。

亮维生素K拮抗剂能穿过胎盘亮，导致流产、胎儿出血和致亮畸作用。

华法林或双香豆素亮引起的最常见胎儿畸形是面亮中部发育不全和点状骨骺。

亮妊娠前3个月使用维生素K亮拮抗剂，胎儿肢体发育不全亮的发生率高达1/3。

哺乳亮期妇女，可继续使用华法林亮、香豆素或普通肝素（证据亮等级IA级）。

中高危卒中亮风险，应使用华法林亮华法林是房颤抗栓治疗亮和卒中预防的一个重要药物亮，但无论欧美指南，均指出亮了并不是每一位房颤患者都亮需要华法林治疗。

对于房颤亮患者（包括阵发性房颤），亮AT9建议：

卒中低危者（亮CHADS2评分＝0），亮可不给予治疗（证据等级Ⅱ亮B）；如果患者选择抗栓治亮疗，建议给予阿司匹林（7亮5mg～325mg，qd亮）或阿司匹林联合氯吡格雷亮治疗，而不是选择华法林（亮证据等级ⅡB）。

亮卒中中危者（CHADS亮2评分＝1），建议口服抗亮凝治疗（如华法林），而非亮阿司匹林等抗血小板治疗（亮证据等级2B）；如果患者亮不适合或不愿意进行口服抗亮凝治疗（例如担心大出血）亮，建议联合阿司匹林和氯吡亮格雷治疗，而非单用阿司匹亮林治疗（证据等级ⅡB）。

亮卒中高危者（CHADS2亮评分2）房颤患者，建议亮口服抗凝治疗（如华法林）亮，而非阿司匹林等抗血小板亮治疗。

如果患者不适合或不亮愿接受口服抗凝治疗，建议亮阿司匹林联合氯吡格雷治疗亮，而非单用阿司匹林治疗。

亮至于口服抗凝药物的选择，亮AT9认为达比加群150亮mgbid优于华法林，但亮在我国大部分地区，达比加亮群尚未进入，只有华法林可亮用。

一二级预防，阿司匹林亮仍为主力心血管疾亮病的一级预防，仍以阿司匹亮林为主，建议年龄50岁亮而未使用阿司匹林的患者，亮接受低剂量阿司匹林75～亮100mg。

已确亮诊的冠心病患者，包括过去亮1年发生过急性冠脉综合征亮、既往接受过再血管化治疗亮、冠脉造影显示冠脉狭窄亮50%和/或诊断试验证实亮心肌缺血，建议长期低剂量亮阿司匹林或氯吡格雷（75亮mg/d）治疗（证据等级亮IA）。

急性冠脉亮综合征接受过经皮冠脉介入亮手术（PCI）且植入冠脉亮支架者，建议第1年进行双亮联抗血小板治疗：

低剂量阿亮司匹林＋替卡格雷，90m亮gbid，或阿司匹林联亮合氯吡格雷75mgqd亮，或阿司匹林联合普拉格雷亮10mgqd，优于单一亮抗血小板治疗（证据等级I亮B）。

接受择期P亮CI且植入支架的患者，建亮议阿司匹林75～325m亮g/d联合氯吡格雷治疗，亮最短疗程1个月（裸支架）亮或3～6个月（药物涂层支亮架）（证据等级IA）。

亮建议所有的支架患者亮连续服用阿司匹林和氯吡格亮雷12个月（证据等级ⅡC亮）。

双联抗血小板治疗结束亮后，建议继续使用单药抗血亮小板治疗（证据等级IB）亮。

记住围术期3个亮时间点接受维生亮素K拮抗剂治疗的患者，建亮议在外科手术前5天短时停亮用（证据等级IB）。

对机亮械心瓣膜、心房颤动、静脉亮血栓栓塞等高危血栓栓塞患亮者，建议在停用维生素K拮亮抗剂时，进行过渡替代抗凝亮治疗（证据等级ⅡC），而亮对于低危患者，建议不使用亮过渡替代治疗（证据等级Ⅱ亮C）。

对于牙科手亮术患者，建议在手术前2～亮3天停止维生素K拮抗剂治亮疗，不必使用过渡替代治疗亮（证据等级2C）。

正在使亮用阿司匹林治疗的中高危患亮者，需要非心脏外科手术，亮建议继续治疗，而不是在外亮科手术前停用7～10天（亮证据等级ⅡC）。

亮冠脉支架患者如要接受外亮科手术，建议安排在裸支架亮植入术6周后或药物涂层支亮架植入术6个月后进行手术亮（证据等级1C）；如果患亮者急需在上述时间内进行手亮术，建议围术期继续抗血小亮板治疗，而不是在手术前7亮～10天停止治疗（证据等亮级ⅡC）。

儿童抗栓应更注亮重监测如有可能亮，对于儿科血栓栓塞患者，亮建议有经验的小儿血液科医亮师处理（证据等级ⅡC）。

亮如果无法做到，建议联合新亮生儿专家/儿科专家和成人亮血液科专家处理，并向有经亮验的小儿血液科专家咨询（亮证据等级ⅡC）。

亮建议儿童采用普通肝素治亮疗，目标是抗凝血因子Ⅹa亮范围0.35～0.7单位亮/mL，或活化部分凝血活亮酶时间范围达到上述抗凝血亮因子Ⅹa有关范围，或鱼精亮蛋白滴定范围0.2～0.亮4单位/mL（证据等级Ⅱ亮C）。

对于接受每天1次或亮2次低分子肝素治疗的新生亮儿和儿童，建议皮下注射4亮～6小时后采集血样监测抗亮凝血因子Ⅹa目标范围在0亮.5～1.0单位/mL，亮或皮下注射2～6小时后采亮样，维持抗凝血因子Ⅹa目亮标范围0.5～0.8单位亮/mL。

相关链接亮服药预防经济舱综合征亮是浮云？

经济舱亮综合征是指在乘坐飞机经济亮舱旅行中或旅行后发生的静亮脉血栓栓塞（VTE）以及亮一系列临床综合征。

目前认亮为其病因涉及机舱和乘客个亮体两方面因素。

机舱因素：

亮远距离飞行和狭窄的座位导亮致长时间肢体活动受限；乘亮客因素：

主要是指乘客存在亮VTE危险因素。

VT亮E风险并非飞机独有亮事实上，经济舱综合征也亮可出现于商务舱的乘客，长亮时间乘坐其他交通工具如汽亮车、火车也会增加下肢深静亮脉血栓栓塞的风险。

AT9亮指出长途旅行导致的VTE亮罕见，大多数旅行相关VT亮E患者本身已存在1个或多亮个危险因素，乘客发生VT亮E与机舱类型的关系尚缺乏亮支持依据，但久坐不动可以亮引起VTE。

试试活动亮腿部+穿弹力袜A亮T9认为VTE风险增加的亮旅客定义为既往VTE、血亮栓形成倾向、严重肥胖、近亮期活动性癌症、近期大手术亮、飞行时间＞6小时，这些亮旅客可能需要频繁走动或坐亮在过道座位以减少VTE风亮险，还有避免脱水，但是这亮些措施尚未在临床试验中进亮行评估。

弹力袜能减少旅客亮无症状DVT的发生，具有亮一定的保护效应，且价格低亮廉，不会对身体造成伤害。

亮一些有关旅客药物血栓预防亮的方法学研究指出，考虑到亮不良反应可能会超过获益，亮是否采取药物预防，应对旅亮客进行个体化的评估，特别亮是高危VTE患者。

长途旅亮行乘客不需要服用阿司匹林亮或预防性应用抗栓药物。

肌亮钙蛋白：

心梗诊断金标准亮文邓彪（南华大学附属亮第一医院心内科）冠心病亮已经成为影响人群健康的主亮要疾病，而急性心肌梗死（亮AMI）则是其中的杀手亮之一。

及时确诊AMI并亮尽早采取溶栓等治疗手段，亮是挽救患者生命的关键所在亮。

在AMI的生化诊断方面亮，肌酸肌酶（CK）及肌酸亮激酶同工酶（CK-MB）亮曾是国际公认的早期指标，亮但是自1987年英国Cu亮mmins等首先报告用测亮定周围血肌钙蛋白（cTn亮）浓度来诊断AMI后，c亮Tn以其无以伦比的特异性亮和敏感性成为了心肌标志物亮的金标准。

AMI诊断亮标准因cTn而变1979亮年，世界卫生组织制定了A亮MI的诊断标准，下列3组亮情况必须同时存在2组才能亮诊断为AMI：

①有剧烈而亮持久的胸痛史，②明确的心亮电图改变（包括ST段抬高亮和异常的Q波出现），③系亮列肌酶（如CK-MB）的亮水平的改变，早期浓度升高亮，随后恢复正常浓度。

20亮00年，欧洲心脏病学会（亮ESC）和美国心脏病学会亮（ACC）于联合发表文件亮重新修订心肌梗死（MI）亮的诊断标准，指出缺血引起亮的任何程度的心肌损害都可亮被认为是MI。

按照这一概亮念，以前被认为是稳定或不亮稳定心绞痛的，如今可以认亮为是小面积的MI。

文件建亮议：

MI诊断修订标准中最亮重要的是将检测到心肌损伤亮标志物（主要是cTn）的亮异常变化作为诊断MI急性亮发病的必要条件。

ACC和亮美国心脏学会（AHA）也亮同时提出认为cTn是诊断亮心肌损伤的理想标志物，心亮肌损伤后蛋白标志物增高表亮明损伤已不可逆，预后与心亮肌损伤标志的增高程度有一亮定关系。

国外指南提出，临亮床上如已能常规提供一项c亮Tn测定，建议不必同时进亮行CK-MB的测定。

高度亮特异和敏感，早期可诊断A亮MI传统的心肌标志物并非亮心脏所特有，如CK-MB亮在正常人骨骼中也有存在，亮在肌肉与骨髓严重损伤时也亮会有所升高。

因此，手术、亮外伤、肌炎、横纹肌溶解都亮会影响CK-MB的水平。

亮而cTn是心肌特异的调节亮蛋白，正常的健康人中cT亮n水平很低，基本上都不能亮被检测到，人体骨骼肌损伤亮或肾功能衰竭时cTnT值亮可能会少许升高，而cTn亮I值并不升高。

因此在诊断亮心梗时，cTnI的特异性亮远大于cTnT，但cTn亮T仍有较高的特异性。

目前亮观点认为一旦外周血中出现亮任何一种可检测到的cTn亮必然是心肌细胞受损伤的结亮果。

cTn一般在心肌损伤亮后4～6h外周血中出现增亮高，最高值在12～24h亮，增高可持续5～10天（亮cTnI）或10～14天亮（cTnT），与传统心肌亮标志物相比，具有早期升高亮，持续时间长等优点（见附亮表）。

cTn可以用高度敏亮感的标记免疫法作定量检测亮，也可用固相免疫层析法作亮快速定量或定性检测。

目前亮cTn的检测技术具有高度亮的灵敏性和特异性，甚至能亮亮坏死。

cTn主要用于心肌亮缺血损伤，如ACS等的临亮床诊断、危险性估计和预后亮判断，此外还可用于MI后亮临床溶栓和介入治疗效果判亮定；心肌缺血损伤面积的估亮计、临床诊断心肌炎、心肌亮创伤（心脏手术）、围手术亮期心脏并发症、严重脓毒血亮症或脓毒血症导致的左心衰亮竭、充血性心功能不全，而亮在治疗的过程中也可以观察亮治疗药物的临床疗效。

知多亮点肌钙蛋白史话亮1989年，诊断急性心肌亮梗死的心肌肌钙蛋白T（c亮TnT）试剂诞生。

199亮2年，cTnT首次用于不亮稳定性心绞痛，同时出现了亮心肌肌钙蛋白I（cTnI亮）用于急性心肌梗死的诊断亮。

肌钙蛋白由三种亚基组成亮，参与调节肌肉收缩活动：

亮1.肌钙蛋白I，肌原纤亮维ATP酶的抑制性亚基；亮2.肌钙蛋白T，原球蛋亮白结合亚基；3.肌钙蛋白亮C，Ca2+结合亚基，主亮要调节钙离子依赖型的肌肉亮收缩。

心肌细胞损伤后，亮cTn开始从心肌细胞中释员放：

游离cTnT较早释放员形成第一个峰。

随后结合于员肌纤维中的cTnT逐渐释员放而出现第二个峰；而cT员nI由于细胞液中的含量较员少，释放通常只有一个峰。

员目前研究认为，cTn释员放主要是以TnC﹣cTn员I﹣cTnT复合物形式，员随后降解，外周血中的cT员nI既有游离形式，又有不员同复合物的形式（cTnI员﹣TnC、cTnI﹣cT员nT以cTnT﹣cTnI员﹣TnC）。

在AMI患者员中，以cTnI﹣TnC复员合物形式居多数（90%以员上）。

冠心病血运重建后，员重视药物维持治疗问：

急性员心肌梗死的发生是在冠状动员脉粥样硬化基础上，由于血员栓形成导致冠脉血管堵塞，员致使部分心肌失去血液供应员，从而引起心肌缺血性坏死员的心血管急症。

心梗发生后员的首要任务是通过抗栓或介员入治疗，尽快恢复血运而使员心肌再灌注，挽救濒死的心员肌，缩小梗死面积，保护心员脏功能。

那么，是否只要进员行了血运重建，就等于治员愈或进入了保险箱呢员？

员员答员：

在心梗后的3~4个月内员，部分患者仍可因心肌重构员，心脏扩大而发生心力衰竭员，称之为心梗后心力衰竭。

员所以，在心梗患者实现血运员重建之后，仍要重视后续药员物维持治疗，以积极态度预员防心梗后心力衰竭的发生。

员心梗后心力衰竭的预防，除员了需要患者建立良好生活方员式，低盐饮食与合理运动，员以及定期复查之外，还必须员规范使用干预性药物。

研究员表明，以下3类是干预心梗员后心力衰竭的基础药物：

①员预防血栓形成，防止心梗再员发的抗血小板药物，如小剂员量阿司匹林、氯吡格雷、噻员氯匹定等；②降低高胆固醇员血症，改善血脂水平的调脂员药物，一般首选他汀类药物员如，阿托伐他汀、辛伐他汀员等；③逆转心肌重构，减少员心梗后心力衰竭药物，包括员受体阻滞剂和血管紧张素员转化酶抑制剂/血管紧张素员受体拮抗剂，例如，美托洛员尔、比索洛尔、卡维地洛等员受体阻滞剂，卡托普利、员依那普利等血管紧张素转化员酶抑制剂，以及氯沙坦、缬员沙坦等血管紧张素受体拮抗员剂。

当冠心病患者员心梗发生后，医生应在给予员积极抗栓治疗或/和介入治员疗的同时，及时给予后续维员持治疗药物，特别要关注上员述3类药物的合理应用。

患员者要积极配合医生的治疗，员遵医嘱按时服药。

研究表明员，如果能高度重视受体阻员滞剂和血管紧张素转化酶抑员制剂/血管紧张素受体拮抗员剂的合理应用，将对预防心员梗后心肌重构和心力衰竭起员到事半功倍的效果，可员有效降低心梗后心力衰竭的员发生风险。

员员员