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突触传递生理学

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突触传递生理学

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admin    发布时间：

2010/5/4    阅读：

3111次

（PhysiologyonSynapticTrasmission）

山西医科大学生理学系祁金顺

神经系统—自然界最复杂的系统；

神经系统的组成和基本功能单位；

神经调节的方式和结构基础（反射，反射弧）；

神经元之间如何联系？

神经元和其它效应器细胞之间如何联系？

广义的突触概念：

神经元之间以及神经元和其它效应器细胞之间发生功能性联系的特殊结构。

中枢突触的数量：

1011×1000

*神经-骨骼肌接头属于经典的突触，神经-心肌接头属于非定向突触，心肌细胞之间的联系属于电突触。

中枢三者均有，以定向式为主。

一、突触传递概述

（一）定向式突触传递（经典的突触传递，突触性化学传递）

1．经典突触的微细结构 

突触前膜（线粒体、突触小泡）；

突触后膜（受体）；

突触间隙（20-40nm）

*活性带（activezone）：

释放神经递质的特定膜结构区域。

*突触后致密物质（postsynapticdensity）

2、主要神经递质、受体亚型及其跨膜信号转导机制

神经递质 受体亚型 跨膜信号转导途径

  配体门控通道 G-蛋白--效应器--第二信使--通道

乙酰胆碱 烟碱型（N）     

 肌肉（N2） ↑Na+/K+/Ca2+    

 神经节（N1） ↑Na+/K+/Ca2+    

 中枢神经元（N1,N2） ↑Na+/K+/Ca2+    

 毒蕈碱型（M）     

 M1（脑内）  Gq/11 ↑PLC ↑IP3、DG ↑Ca2+

 M2（心脏）  Gi/o ↓AC ↓cAMP ↑K+

 M3（平滑肌、腺体）  Gq/11 ↑PLC ↑IP3、DG 

 M4（腺体），M5     

去甲肾上腺素 1A,1B,1D  Gq/11 ↑PLC ↑IP3、DG ↓K+

 2A,2B,2C  Gi/o ↓AC ↓cAMP ↑K+↓Ca2+

   Gs ↑AC ↑cAMP 

多巴胺 D1,D5  Gs ↑AC ↑cAMP 

 D2  Gi/o ↓AC ↓cAMP ↑K+↓Ca2+

 D3,D4  Gi/o ↓AC ↓cAMP 

5-羟色胺 5-HT1A,5-HT1B,5-HT1D  Gi/o ↓AC ↓cAMP A:

↑K+D↓K+

 5-HT1E,5-HT1F  Gi/o ↓AC ↓cAMP 

 5-HT2A,5-HT2C  Gq/11 ↑PLC ↑IP3、DG C:

↓K+

 5-HT3 ↑Na+    

 5-HT4  Gs ↑AC ↑cAMP 

谷氨酸 NMDA ↑Na+/K+/Ca2+    

 AMPA,KA ↑Na+/K+    

 mGluR1,5  Gq/11 ↑PLC ↑IP3,DG 

 mGluR2,3,4,6,7,8  Gi ↓AC ↓cAMP 

    ↓Ca2+  

    ↑GIRK  

-氨基丁酸 GABAA ↑Cl-    

 GABAB  Gi/o ↓AC ↓cAMP 

    ↓Ca2+  

    ↑GIRK  

甘氨酸 GlyR ↑Cl-    

↑：

兴奋或活化；↓：

抑制； GIRK：

G-蛋白门控的内向整流钾通道

3．突触传递过程（电-化学-电）

突触前过程（电→化学）；

间隙过程（化学递质扩散、酶解、再摄取）；

突触后过程（化学→电）

4．突触后电位

（1） 兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）

概念：

在兴奋性神经递质作用下，后膜发生短暂的局部去极化，兴奋性提高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。

特点：

1）不具有“全或无”的特点；2）呈电紧张性扩布：

3）没有不应期，

可以发生时间和空间总和。

因此，EPSP属于一种局部兴奋。

机制：

兴奋性递质作用于突触后膜上的促离子

型受体，Na+和K+的通透性↑，Na+内流大于Ｋ+外流，

净内向离子流（Na+influx），膜局部去极化。

（2）抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）

概念：

某些抑制性神经递质作用于后膜上的受体后可引起突触后膜发生短暂的超极化，此即抑制性突触后电位。

机制：

抑制性中间神经元释放抑制性递质，使Cl-通道开放，Cl-内流（Cl-influx），突触后膜发生超极化。

或K+通道开放、Na+，Ca2+内流关闭。

（3）慢突触后电位和迟慢突触后电位：

在外周（如自主神经节）和中枢（如大脑皮层）神经元中可见到，是发生缓慢、持续时间较长的突触后电位。

类 型 潜伏期 持续时间 产生机制 信号转导途径

快突触后电位 <1ms 数ms EPSP:

Na+电导加大

IPSP:

Cl-电导加大 促离子型受体

（受体和通道同一分子）

慢突触后电位 100~500ms 数s sEPSP:

K+电导降低

sIPSP:

K+电导加大 促代谢型受体

（G蛋白偶联受体）

迟慢突触后电位 1-5s 10-30min LsEPSP:

K+电导降低 

慢突触后电位和迟慢突触后电位可以影响突触后膜的兴奋性，调制突触传递。

脑的高级部位的慢突触后电位，可能在与学习和记忆等有关的突触可塑性变化中发挥重要作用。

5、突触整合

中枢神经系统内的突触传递较神经-肌肉接头更加复杂。

（1）传入冲动来源不同。

例如，一个脊髓运动神经元上的突触小体数约为104个，包括来自皮层、皮层下、脊髓后根等多处的传入。

（2）传入冲动性质不同。

兴奋性传入，也有抑制性传入。

（3）传入冲动强度不同；（4）传入冲动在神经元上的终止部位不同，如终止在树突、胞体或轴突上。

神经元将各种传入冲动引起的突触后反应进行空间总和和时间总和，而后决定是否输出动作电位，这一过程称为突触整合（synapticintegration）。

实际上，脑的最基本功能活动就是进行突触整合。

（1）突触整合的简单形式——总和

在中枢神经系统中，给予突触前神经元一个有效刺激往往不足以改变突触后神经元的传出活动，如使一个兴奋性突触产生传出冲动。

这是因为单个突触传入在突触后膜上产生的EPSP或IPSP幅度很小的缘故。

多个突触后电位进行叠加的过程称为总和。

总和可以是多个EPSP的叠加，可以是多个IPSP叠加，也可以是两者混合在一起的叠加。

按照叠加时多个突触后电位发生的时间不同，将突触后电位的总和分为以下两种形式。

A.时间总和

时间总和（temperalsumation）是指某一突触连续活动时，相继产生的多个突触后电位进行的叠加过程。

时间总和的难易程度受膜的时间常数制约。

时间常数大的神经元其突触后电位的时程较长，容易产生时间总和。

B.空间总和 

空间总和（spatialsumation）是指几个相邻突触同时活动时，同时产生的多个突触后电位进行的叠加过程。

由于突触后电位在细胞膜上被动扩布时，其幅度随扩布距离的增加而呈指数性衰减，因此，神经元的空间常数制约总和效果。

空间常数愈大，神经元愈容易产生空间总和。

多个EPSP总和的结果，能使膜电位到达阈电位，从而触发动作电位；多个IPSP总和的结果，将使膜电远离阈电位，抵消突触兴奋产生的效应。

（2）突触整合的关键部位——始段

在运动神经元和大部分中间神经元，轴突始段（initialsegment）是动作电位的触发区。

始段的细胞膜具有高密度的电压门控Na+通道，其阈电位较其它部位低。

当该处细胞膜发生一定程度的去极化时，将有更多的Na+通道打开，更多的内向电流流过。

据测定，能够使轴突始段由静息电位（如-65mV）到达阈电位（如-55mV）的增量是10mV，而使细胞体膜达到阈电位（-35mV）的增量为30mV。

因此，发生在树突上的EPSP即使随扩布距离增加而衰减，兴奋也将首先在轴突始段处发生，然后以全或无方式沿轴突顺向传出，以完成神经元之间的通讯。

同时，兴奋也逆向传导至细胞体，使之去极化，以清除残留在胞体上的突触后电位，这有利于开始下一次新的整合过程。

以前认为，信号在树突上的传导是被动的。

现在知道，大部分神经元的树突也具有电压门控Na+、K+、和Ca2+通道，以及配体门控通道。

电压门控Na+和Ca2+通道的一个作用是将小的EPSP放大。

某些神经元的树突具有足够密度的电压门控通道，可以作为局部触发带（区），将到达树突远端较弱的信号进一步放大。

当一个细胞有几个树突触发区时，每个触发区可以把其附近的突触传入产生的局部兴奋和抑制进行总和。

当总和后的膜电位达到阈电位时，动作电位便可能产生，其通常是由电压门控Ca2+通道介导的。

然而，一般情况下，树突上的电压门控Na+或Ca2+通道的数量不足以支持动作电位向细胞体的再生扩布，树突上产生的动作电位只能向细胞体和轴丘作电紧张性扩布，并在那里和细胞上其它的传入信号进行整合。

（3）突触定位和功能活动

   神经元的轴突末梢、细胞体和树突上都可存在突触前或突触后位点。

最常见的突触类型是轴-轴型、轴-体型和轴-树型，其中轴-树型突触可以在树突杆或树突棘上形成。

构成突触的部位到突触后神经元上触发区的距离是非常重要的。

轴-体型突触距触发区近，突触电流对触发区产生的影响较远端的轴-树型突触为大。

此外，突触定位不同，其兴奋或抑制功能也不同。

A.树突棘上的突触常常是兴奋性突触

突触性传入在树突上有两个主要的位点：

树突干和树突棘。

树突棘是高度特化的传入区，通过一个细颈连至树突的主干，头端呈球状。

每个棘至少形成一个突触，而且该突触大多为兴奋性突触。

例如，在海马CA1区锥体细胞上，树突棘的“头”上存在有Glu的NMDA和非NMDA两型受体。

树突棘的“颈”可以将Ca2+浓度的升高限制在该树突棘内。

树突上的兴奋性传入使阳离子选择性的通道开放，形成内向电流。

该电流经电紧张性扩布，在始段部位通过细胞电容形成外向电流，使始段出现去极化电位。

B. 细胞体上的突触常常是抑制性突触

细胞体上抑制性突触活动后，Cl-通道开放，Cl-内流，使细胞膜包括动作电位触发区产生超极化的IPSP。

当该细胞的树突同时接受兴奋性突触传入时，来自树突的兴奋性电流必须通过细胞体才能到达轴突始段，以触发细胞产生兴奋。

因此，细胞体上的抑制性突触成为控制兴奋到达轴突始段的重要结构。

胞体上抑制性突触的活动使Cl-电导增加，通过“分流”减少了来自树突的兴奋性电流引起的去极化，使兴奋性电流对触发区膜电位的影响大大减小（图4-21C）。

这种抑制活动在靠近轴突始段处尤其明显。

C. 轴突末梢上的突触常常是调制性突触

与轴-体型和轴-树型突触相反，在轴突末梢上形成的轴-轴型突触对突触后触发区没有直接作用。

轴-轴型突触是通过改变轴突末梢神经递质释放量来影响突触后神经元活动的，例如突触前抑制和突触前兴奋均以轴-轴型突触为结构基础。

（二）非定向突触传递（非突触性化学传递）

*主要见于自主神经系统节后纤维与效应器细胞之间，首先在肾上腺素能神经元上发现。

中枢神经系统中单胺类神经纤维也有。

结构基础和传递过程：

曲张体（varicosity）（轴突末梢分支上串珠状膨大结构），小泡，神经递质。

一个肾上腺素能神经元的轴突末梢约有2万个曲张体，神经冲动抵达，小泡释放递质，弥散到达邻近的效应细胞并与相应的受体结合，发挥生理效应。

特点（和定向式或经典式突触性化学传递相比）：

①不存在典型的突触结构（特化前后膜），完成化学传递的主要结构基础是曲张体；

②没有一对一的传递关系，一个曲张体可支配较多的效应细胞；

③曲张体至效应细胞的距离大（一般大于20nm，远的可超过400纳米），故传递所需时间较长（可大于1秒）；

④曲张体的邻近细胞不一定都含有相应的受体。

（三） 电突触传递 电信号直接传递。

结构基础：

缝隙连接（gapjunction）。

间隔仅2-3nm；两侧膜上对称的六聚体蛋白质两两对接，沟通两细胞胞浆的细胞间通道。

可直接进行物质交换，以平衡两个细胞之间的小分子物质和电位。

传递过程：

局部电流流过细胞间通道（如同一细胞），直接刺激并兴奋另一细胞。

特点：

1）不需要神经递质介导；2）传递速度快，几乎没有潜伏期；3）双向传递（膜结构对称）。

意义：

使邻近不同细胞能够实现同步化活动。

（如呼吸中枢、心肌、平滑肌、肝细胞）

二、 神经递质的释放

  神经元合成的神经递质贮存在突触前终末的囊泡（vesicle）中，其释放是通过出胞（或胞吐，exocytosis）作用完成的。

这种经囊泡进行、受钙离子调节的神经递质释放过程包括：

突触前终末去极化、去极化引起钙内流、钙内流触发囊泡与突触前膜融合以及随之发生的递质出胞。

近年来，利用生物化学、分子生物学和生理学手段对囊泡膜、突触前膜和突触前终末胞浆内有关递质释放的蛋白质进行的分离、定性以及功能研究，已经从分子水平加深了人们对神经递质释放机制特别是膜融合（membranefusion）机制的理解。

（一）突触前终末去极化调节神经递质释放

Katz和Miledi（1967），利用枪乌贼巨突触进行的突触传递实验显示，当突触前细胞接受刺激并产生了一个幅度达110mV的动作电位时，在突触后细胞内便可记录到一个大的突触后电位（postsynapticpotential，PSP）。

使用河豚毒素（tetrodotoxin，TTX）将电压门控Na+通道特异性阻断后，随着突触前终末动作电位幅度的减小，突触后电位也随之减小。

当突触前终末去极化小于一定程度如40mV时，突触后电位即可消失。

这说明，突触前终末去极化可以调节神经递质的释放，进而影响突触后电位的产生。

尽管突触前终末动作电位是Na+内流和K+外流所致，然而，内流的Na+和外流的K+本身并非神经递质释放所必需。

Katz和Miledi用TTX和四乙胺（TEA）分别将电压门控Na+通道和电压门控K+通道完全阻断后，再给与突触前终末人工注射去极化电流，使突触前膜直接发生去极化。

当这种不伴有Na+和K+跨膜移动的去极化达到一定程度后，同样可以在突触后神经元上记录到相同大小的突触后电位。

这表明，引起突触前终末释放神经递质的不是跨膜移动的Na+和K+本身，而是由Na+内流引起的突触前终末的去极化。

在中枢神经系统中，突触前终末上存在有某些特殊结构，它们的活动正是通过改变到达末梢的动作电位的去极化程度与持续时间而影响递质释放数量和突触传递的。

例如，以轴突－轴突型突触为结构基础的突触前抑制和突触前易化即是如此。

前者，使到达突触前膜的动作电位去极化程度降低；后者，则是使动作电位持续时间延长。

当然，在突触前终末没有神经冲动到达时，也有少数囊泡随机、自发地出现胞吐。

其释放的少量的神经递质可使突触后膜产生幅度很小的微突触后电位（miniaturepostsynapticpotential，MPSP）；只有当动作电位到达突触前终末，才有大量囊泡几乎同步性释放神经递质，使突触后膜产生幅度较大的PSP。

例如，在神经－肌肉接头处，自发性的囊泡释放速率仅为每秒1个左右，其引起的微终板电位仅约0.5mV；而一个动作电位到达突触前终末即可在1－2ms内触发100多个囊泡同时释放，在终板膜上产生达50mV左右的终板电位，这足以触发肌细胞产生兴奋。

由此可见，突触前终末去极化，包括去极化程度、去极化的持续时间乃至去极化的发生频率均可调节或影响神经递质释放。

（二）去极化引起的钙内流触发神经递质的释放

 突触前终末的去极化何以引起神经递质的释放？

实验表明，去极化引起的神经递质释放与Na+和K+跨膜移动没有直接关系（如前所述），而与细胞外液中Ca2+的浓度变化直接相关。

增加细胞外液中的Ca2+浓度可以增强递质释放；降低细胞外液Ca2+浓度则减少甚至完全阻断突触传递。

Katz和MIledi应用运动神经末梢细胞外记录技术观察到,即使在细胞外Ca2+不存在的情况下,动作电位仍能到达神经末梢,但不能引起递质的释放。

因此，Katz和Miledi提出了递质释放的“钙假说”（calciumhypothesis）。

他们推测，突触前终末可能存在有大量的钙通道，其开放后引起的Ca2+内流具有增强突触前膜去极化和传递去极化信息以触发递质释放的双重作用。

 1997年，Llinás等利用微电极电压钳技术证明了枪乌贼突触前末梢确实存在有电压门控钙电流。

他们用TTX和TEA分别阻断电压门控钠通道和电压门控钾通道后发现，突触前膜不同程度的去极化可以激活不同程度的内向钙电流，并继而引起不同程度的递质释放。

以后的研究进一步表明，递质释放对Ca2+内流的依赖性并非一般的线性关系，Ca2+内流增加两倍，递质释放即可增加到16倍！

 根据电压门控特性、对特异性阻断剂的敏感性和特定的生理功能,可将电压门控钙通道分为L、P/Q、N、R和T型几种。

除了T型钙通道具有低电压激活特征而参与动作电位形成以外，其余四种钙通道均与递质释放有关。

其中，参与经典神经递质（在透明小囊泡中）快速释放的钙通道有P/Q、N和R三种；与肽类神经递质（在致密核心的大囊泡中）缓慢释放有关的钙通道则是L型钙通道。

使用钙通道阻断剂或Co2+、Mn2+能有效阻断递质释放和突触传递。

同时，由于钙通道的电压门控特性，改变突触前终末去极化的程度也可以影响钙通道的开放程度，进而影响钙内流和递质释放。

例如，前面提到的突触前抑制的机制就是通过存在于突触前终末的轴突－轴突型突触的活动，使得到达突触前终末的动作电位幅度下降，钙内流减少引起的。

另外，动作电位到达突触前终末后，其持续时间对递质释放的影响也是通过影响钙内流实现的。

当动作电位持续时间延长时，将有更多的Ca2+流入突触前末梢，引起更多的神经递质释放和更大的突触后电位。

前面提到的突触前易化机制，即是如此。

在突触前终末，Ca2+通道分布最密集的部位正是突触前膜上囊泡搭靠（docking）和神经递质释放的部位，即活性带（activezone）。

这一特点使得动作电位去极化发生时，活性带处胞浆中的钙离子浓度可以迅速（几百个微秒内）增加到安静时的1000多倍（由安静时的100nM增加到100M）。

因此，Ca2+内流与递质释放之间只有一个极短的潜伏期（小于1ms）。

Ca2+在微摩尔浓度下触发的神经递质释放至少应包括两个时间成分。

一个是同步性快速释放（～0.1-5ms），其需要的钙离子浓度高；另一个是非同步性慢速释放（~5-500ms），需要的钙离子浓度较低。

当动作电位复极化引起钙通道关闭后，突触前终末内活性带部位高浓度的Ca2+由于扩散而迅速下降。

同时，进入胞内的Ca2+也被细胞膜上的钙泵和Na+-Ca2+交换体主动转运到细胞外液；被内质网膜上的钙泵主动转运到内质网中。

于是，神经递质的释放能够在突触前终末复极化完成后迅速终止。

（三）神经递质的量子释放

 神经递质的量子释放（quantarelease）理论是Katz等人首先提出的。

他们认为，神经递质的释放是以“量子”（取义量子为光的最小单位）为最小包装单位进行的，递质分子释放的总量取决于参与释放的量子的总数目。

这一学说的依据是基于他们利用微电极技术在蛙神经－肌肉接头标本上进行的电生理学实验。

他们将两个微电极分别插入到突触前神经元和突触后肌细胞内，观察到当突触前神经元受到刺激时，突触后细胞可以产生一个较大的突触后电位，即终板电位（endplatepotential,EPP）；不给突触前神经元刺激时，在突触后细胞上仍然可以记录到波幅不小于某一数值而特性类似于EPP的自发性突触后电位，这称为微终板电位（miniatureendplatepotential,MEPP）。

MEPP幅度较小，但较固定（约0.5mV左右）。

这一特征说明，突触前膜可以自发地释放某一定量的神经递质。

然而，用微电泳方法将ACh给予到终板处时，还能引起比0.5mV小得多的去极化反应。

Katz等人甚至还精确地推算出，两个ACh分子就可以激活一个ACh受体，产生约0.3V的电位波动。

这说明，生理条件下在终板膜上产生的MEPP不是几个或几十个ACh分子所为，而是一整份数量较多（（0.5mV／0.3V）×2≈3300）的ACh分子所引起的。

Katz等将这一整份的神经递质称为一个量子。

实验还发现，在细胞外液低钙条件下刺激神经时，终板膜上记录到的诱发性EPP总是不给与刺激时所记录到的自发性MEPP的整数倍。

这进一步说明，mEPP是终板膜对单个量子的神经递质释放产生的反应，EPP则是由众多个mEPP总和所致。

 据此，如果测得EPP的大小，便可根据mEPP的大小（如0.5mV）计算出该EPP是由多少个量子释放形成的。

例如，生理条件下一个动作电位到达神经终末时，其诱发的EPP可以高达50mV，这就意味着，该EPP是由50mV/0.5mV=100个量子同时释放产生的MEPP叠加而成！

  在Katz等人使用电生理方法发现量子释放的同时，电子显微镜观察揭示，突触前终末存在有突触囊泡。

由此，Katz等人进一步提出，装载有一定量神经递质的囊泡，决定了量子释放，即每一个囊泡贮存的神经递质,就相当于一个量子；当囊泡与突触前终末的膜从内侧面发生融合时，一个量子的神经递质便倾囊而出，进入到突触间隙中。

所以，神经递质的量子释放就是以囊泡为单位进行的释放。

突触前膜在没有神经冲动或有神经冲动到达时，递质释放的区别只是参与释放的量子即囊泡数量的多少和速率不同而已。

神经递质的量子式释放也在中枢化学性突触处被证实。

但中枢内突触前终末的一次传入冲动引起囊泡释放的数目仅有1－10个，比神经－肌肉接头处（如上计算，100个左右）少得多。

这正是中枢内突触传递不具有神经－肌肉接头处1：

1传递特征的主要原因。

（四）神经递质释放的机制—SNARS学说（与囊泡释放递质有关的蛋白质）

  冰冻蚀刻和电镜技术的应用，不仅使人们观察到了突触前终末存在有大量的囊泡，而且发现了突触活动时囊泡与突触前质膜融合而形成的欧米伽（Ω）形结构，从形态学上证实了神经递质的释放是通过囊泡与质膜发生融合和随之发生的胞吐作用完成的。

由于囊泡与突触前质膜融合时增大了质膜的表面积，所以，利用电生理学方法测定细胞的膜电容，也是研究膜融合及胞吐作用的常用手段之一。

目前为止，人们已经发现了不下20余种的蛋白质参与Ca2+触发的透明小囊泡的神经递质释放。

这些蛋白质所在部位不同，生理功能也不同。

大体上，可将这些蛋白质分为直接参与膜融合的蛋白复合物SNAREs以及与其相关的蛋白两大类。

囊泡动员（mobilization）：

 距离活性带较远的囊泡被视为神经递质贮存池（reservepool）。

这些囊泡能够停靠在细胞骨架组成的网格中，需要时又能被动员移向活性带。

据认为，这种囊泡的局部定位和动员与囊泡膜蛋白Synapsin（突触蛋白）的功能有关。

Synapsin是一个具有四种蛋白质的家族。

其中，SynapsinIa和Ib是Ca2+／钙调素依赖性蛋白激酶（CaMKI和CaMKII）的底物。

当SynapsinI未被蛋白激酶磷酸化时，其可以将囊泡连接至细胞骨架的肌动蛋白丝（Actin）以及其它成分上，起到将囊泡定位或限制于贮存池的作用。

当Ca2+内流使CaMKII活化后，SynapsinI被磷酸化，其对囊泡的限制作用解除，囊泡即可从细胞骨架上游离出来，被动员向突触的活性带。

摆渡（trafficking）或停靠（targeting）:

囊泡膜上的GTP结合蛋白Rab在囊泡搭靠过程中发挥着“锚”的作用。

Rab蛋白与GDP结合时，不能表现出与膜接触的活性；与GTP结合后，成为有活性的Rab，可以连接到囊泡膜上。

当囊泡靠近突触前膜时，GTP结合形式的Rab（如Rab3A）又可以和存在于靶膜上活性带