医疗学院级临床12班内科学考试范围.docx
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医疗学院级临床12班内科学考试范围
♬心力衰竭（HF）
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血为特征的一组综合征。
♪心衰NYHA分级
Ⅰ级：
心脏病患者日常活动不受限，一般活动不引起乏力，呼吸困难等症状。
Ⅱ级：
心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可出现心衰症状。
Ⅲ级：
心脏病患者不能从事任何体力活动，休息是也有心衰症状，活动加重。
♪6分钟步行试验
小于150米重度心衰，150-450米中度心衰，大于450米轻度心衰
♪心衰的病因
原发性心肌病：
缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血和心梗）、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病）
心脏负荷过重：
压力负荷过重、容量负荷过重
♪心衰的诱因
感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病
♪慢性心衰
成人患病率0.9％，70岁以上10％以上，四年死亡率50％，冠心病和高血压是主要病因
慢性左心衰以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。
症状：
劳力性呼吸困难、夜间阵法性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水，咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、咯血，乏力、困倦，少尿等肾功能损害的症状
体征：
肺部湿罗音、哮鸣音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律
慢性右心衰以体循环淤血为主要表现
症状：
消化道症状（腹胀，食欲不振，恶心呕吐），劳力性呼吸困难
体征：
水肿（低垂部位对称性凹陷性），颈静脉怒张、刚颈静脉回流阳性，肝脏肿大伴压痛、右心室增大
♪全心衰时右心排血量减少，肺淤血症状
♪辅助检查：
利钠肽BNP升高，肌钙蛋白用于明确是否存在急性冠脉综合征，心电图无特异性，X线，间质性肺水肿可见KerleyB线，急性肺水肿可见肺门呈蝴蝶状
♪鉴别诊断
支气管哮喘：
常见于青少年，有过敏史，咳白色粘液痰后呼吸困难缓解，典型哮鸣音，BNP正常
心源性哮喘：
老年人有高血压或慢性瓣膜病史，咳粉红色泡沫样痰，肺部干湿罗音，BNP明早升高
♪治疗：
缓解症状；改善预后，降低死亡率和住院率；阻止或延缓心室重塑
一、一般治疗：
管理生活方式；休息与活动；病因治疗；消除诱因
二、药物治疗：
1.利尿药，呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等；
2.RAAS系统抑制剂，ACEI类卡托普利（副作用有干咳、血管性水肿，双侧肾动脉狭窄和高血钾慎用）、ARB类（ACEL不能耐受者选用）、醛固酮拮抗剂、肾素抑制剂
3.β受体拮抗剂，美托洛尔、卡维地洛（禁忌症为支气管哮喘、严重心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、重度心衰）
4.正性肌力药，洋地黄类（地高辛、西地兰、毒毛花苷K），合并快速房颤或房扑的收缩性心衰首选地高辛，肥厚性心肌病禁用洋地黄，洋地黄中毒常见为室性期前收缩，多为二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是其特征性表现，洋地黄中毒心电图ST段呈鱼钩样改变。
非洋地黄类正性肌力药，β受体兴奋药多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂米力农和氨力农。
5.扩血管药，硝普钠（扩张动静脉）。
三、非药物治疗：
心脏再同步化治疗，左室辅助装置，心脏移植，细胞替代治疗
♪急性左心衰
治疗：
1.患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流；2.吸氧；3.吗啡3-5mg静脉注射；4.快速利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物；8.机械辅助治疗；9病因和诱因治疗。
♬心律失常
是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
♪窦性心律特点：
频率为60-100，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置，PR间期0.12-0.20s。
♪窦速频率大于100（β受体拮抗剂），窦缓频率小于60（阿托品或异丙肾上腺素或起搏器），其他特征同正常窦性心律。
♪窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。
（较正常的PP间期显著延长的间期内无P波或与QRS波均不出现，长的PP间期与窦性PP间期无倍数关系）。
♪病态窦房结综合征：
简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多重心律失常的综合表现。
♪房早：
P波提前发生，与窦P形态不同，通常为不完全代偿间歇。
♪房扑：
1.P波消失，被规则的F波替代，等电线消失，II、III、aVF、V1导联明显，频率250-300次每分，2.心室率取决于房室传导比例，3.QRS波一般正常。
治疗：
1.药物治疗，减慢心室率（β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂或洋地黄制剂）、转复房扑ⅠA和ⅠC类抗心律失常药，合并冠心病或充血性心衰时选用胺碘酮。
2.非药物治疗，直流电复律是终止房扑最有效的方法，射频消融可根治。
3.抗凝治疗。
★房颤：
心室率（律）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓是房颤病人的主要病理生理特点。
房颤的临床分类
名称
临床特点
首诊房颤
首次确诊（首次发作或首次发现）
阵发性房颤
持续≤7天（常≤48小时），能自行终止
持续性房颤
持续＞7天，非自限性
长期持续性房颤
持续≥1年，有转复愿望
永久性房颤
持续＞1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望
★听诊特点：
第一心音强弱不等、心率绝对不齐、脉搏短绌。
♪房颤患者心室律变规则：
1.恢复窦性心律，2.转为房速，3.转为固定房室传导比率的房扑，4.发生交界性或室性心动过速，5.慢而规则，提示出现完全性AVB。
心电图特点：
1.P波消失，代之以小而不规则的f波，频率350-600，2.心室率极不规则，3.QRS波通常正常，室内传导差异时增宽变形。
治疗：
1.抗凝治疗，合并瓣膜病患者用华法林抗凝，非瓣膜病患者用CHADS2评分法进行危险分级，≥2分者用华法林抗凝治疗，INR维持在2.0-30，＝1分者可用华法林或阿司匹林治疗，＝0分不许抗凝。
2.转复并维持窦性心律。
3.控制心室率。
♪房室交界性期前收缩：
可前向和逆向传导，产生提前的QRS波和逆行P波，逆P可出现QRS波之前、中、后。
♪室上速（房室结内折返性心动过速）：
第一心音强度恒定，心律绝对规则，突然开始，突然停止。
心电图表现：
1.心率150-250，节律规则，2.QRS波形态时限均正常，3.P波逆行，II、III、aVF导联倒置，4.起始突然，通常由房早触发。
★治疗：
急性发作，如心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经：
颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、面部浸没于冰水。
1.腺苷与钙通道阻滞剂，首选腺苷，无效可静注维拉帕米或地尔硫卓。
2.洋地黄与β受体拮抗剂：
洋地黄为心功能不全的首选，后者注意禁忌症。
3.导管消融能根治。
♪预激综合征：
心电图表现：
1.PR间期＜0.12秒，2.QRS波起始部粗钝，3.ST-T呈继发性改变。
预激综合征合并房扑或房颤时立即电复律。
♪室早：
1.提前发生的QRS波，通常宽大畸形，ST-T与QRS主波相反，2.配对间期恒定，3.通常为完全代偿间歇，4.室早可呈二联律，三联律等，5.室性并行心率，室性融合波。
R-on-T现象易发生室颤。
♪室速：
1.3个或以上的室早连续出现，2.QRS波宽大畸形，ST-T与QRS主波相反，3.频率100-250，4.房室分离，5.发作突然，6.心室夺获和室性融合波。
下列心电图提示室速：
室性融合波、心室夺获、房室分离、心前区导联QRS主波同向性。
处理：
终止室速发作、预防复发。
♪AVB：
一度：
每个心房冲动都能下传，但PR间期＞0.12秒。
二度：
Ⅰ型，1.PR间期进行性延长，直到一个P波不能下传，2.相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传，3.包含受阻P波在内的RR间期小于窦性PP间期的两倍。
Ⅱ型，心房冲动突然阻滞，PR间期恒定。
三度：
1.心房与心室独立活动，2.心房率大于心室率，3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
治疗：
病因治疗，有明显症状或血流动力学障碍者应起搏治疗，药物治疗选用阿托品或异丙肾上腺素。
♬冠心病
★指冠脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
★分类：
世界卫生组织分型：
①隐匿（无症状）型冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。
近年根据发病特点和治疗原则分类：
①慢性冠脉病（CAD），包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿型冠心病；②急性冠脉综合征（ACS），包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心梗、ST段抬高型心梗和冠心病猝死。
★稳定型心绞痛：
也称劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。
（机制是供氧减少，需氧增加）
★临床表现
疼痛特点：
1.部位：
胸骨后，可波及心前区，常放射至左肩、颈、臂内侧达无名指和小指。
2.性质：
压榨性、紧缩性，偶伴有濒死感。
3.诱因：
劳累、激动、饱食、寒冷等。
4.持续时间：
数分钟至十余分钟，多为3-5分钟，很少超过半小时。
体征：
心率增加、血压升高、表情焦虑、皮肤冷汗、面色苍白。
♪辅助检查
1.实验室检查：
心肌标志物肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）。
2.心电图：
心内膜下缺血ST段压低（≥0.1mV），可出现假性正常化。
★冠脉造影为金标准
♪鉴别诊断：
急性冠脉综合征、其他疾病引起的心绞痛、肋间神经炎和肋软骨炎、心脏神经症、不典型疼痛（反流性食管炎）。
★治疗原则：
改善冠脉血供和降低心肌耗氧量以改善患者症状，提高生活质量，同时治疗冠脉硬化，预防心梗和死亡，延长生存期。
♪急性冠脉综合征治疗原则：
缓解缺血和预防严重不良反应后果（死亡或心梗或再梗）。
★急性ST段抬高型心梗（★冠心病，何壁，泵分级，治疗）
急性心肌缺血坏死（STEMI）：
大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
缺血达20-30分钟以上可发生心梗（AMI）。
♪临床表现
（一）先兆：
乏力、胸部不适、活动时心悸等。
（二）症状
1.疼痛：
部位和性质与心绞痛相似，休息和含服硝酸甘油不缓解。
2.全身症状：
发热、心动过速、WBC↑、红细胞沉降率曾快。
3.胃肠道症状：
恶心、呕吐、上腹胀痛。
4.心律失常：
室早常为室颤的先兆。
5.低血压和休克。
6.心衰：
泵分级Ⅰ级无明显心衰；Ⅱ级有左心衰，肺部湿啰音＜50％；Ⅲ有急性肺水肿，全肺大小干湿啰音；Ⅳ有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
★心电图
1.特征性改变：
①ST段弓背向上抬高；②病理性Q波（深度＞1/4R，宽＞0.04s）；③T波倒置。
2.动态变化：
①起病数小时内，可尚无或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变；②数小时后，ST段呈弓背向上抬高，与T波形成单相曲线，出现病理性Q波同时R减低，为急性期改变；③如不进行治疗，ST段抬高数日至两周后，又逐渐回到基线水平，T波变平或倒置，为亚急性期改变；④数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，尖锐，为慢性期改变。
3.定位和范围
Ⅰ、aVL-高侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF-下壁，V1-V3-前间壁，V3-V5-局限前壁，V1-V5-广泛前壁，V5-V7-前侧壁，V7-V8-正后壁，V3R-V5R-右室壁。
★血清心肌坏死标记物
①肌红蛋白2小时内升高，12小时达峰，24-48小时恢复正常；②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）3-4小时升高，cTnI11-24小时达峰，7-10天恢复，cTNT24-48小时达峰，10-14天恢复；③肌酸激酶同工酶CK-MB，4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复。
★鉴别诊断
心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎
★并发症：
乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征
★治疗
一、监护和一般治疗：
休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通路。
二、解除疼痛：
吗啡或哌替啶、硝酸酯类、β受体拮抗剂。
三、抗血小板治疗（阿司匹林）。
四、抗凝治疗（肝素）。
五、再灌注心肌治疗（起病3-6小时，最多12小时内）
1.经皮冠脉介入治疗
直接PCI适应症：
①所有症状发作12小时内，且有持续新发的ST段抬高好或新发左束支传导阻滞者；②发作时间在12小时以上，但仍有进行性缺血证据或胸痛和ECG变化。
2.溶栓疗法（无禁忌症者接诊后30分钟内进行）
适应症：
①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mV肢导≥0.1mV）或病史提示伴有左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75；②ST段显著抬高、年龄＞75，权衡利弊后仍可考虑；③STEMI，时间已达12-24小时，但仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者。
禁忌症：
①既往有过出血性脑卒中，6个月内有过缺血性脑卒中或脑血管事件；②CNS受损、颅内肿瘤或畸形；③近期（2-4周）活动性内脏出血；④为排除主动脉夹层；⑤入院血压＞180/110mmHg或慢性严重高血压史；⑥使用抗凝药或有出血倾向；⑦近期创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期外科大手术；⑨近期曾有在不能压迫部位大血管穿刺。
溶栓再通判断：
冠脉造影
六、ACEI、调脂、抗心律失常、抗休克、抗心衰、右室心梗处理、恢复期处理。
♬高血压
★未使用降压药物时诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
非同日测量三次
★降压药分类：
利尿剂（痛风者禁用）、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管经张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂（双侧肾动脉狭窄禁用）。
高血压分级（mmHg换算Kpa÷7.5）
分类SBPDBP
正常90-120和60-80
正常高值120-139和或80-89
高血压≥140和或≥90
1级高血压（轻度）140-159和或90-99
2级高血压（中度）160-179和或100-109
3级高血压（重度）≥180和或≥110
单纯收缩期高血压≥140和＜90
★顽固性高血压：
使用了三种以上合适剂量降压药，血压仍未达到目标水平。
♪高血压急症和亚急症：
血压突然明显超过180/120，伴有和不伴有心脑肾损害。
★恶性高血压：
病情急剧发展，舒张压持续≥130，并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾损害，持续蛋白尿、血尿与管型尿。
★治疗原则：
及时将血压、控制性降压、合理选择降压药、避免使用某些药物。
★继发性高血压：
肾实质性高血压、肾血管性管血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉窄缩。
♬心肌疾病
♪扩张型心肌病（感染、中毒、遗传、炎症等）
临床表现：
心脏扩大，心衰，心律失常与猝死
X线：
心影增大，心胸比＞50％超声显示二三尖瓣反流。
鉴别诊断：
瓣膜病、高心病、冠心病、先心病
♪肥厚性心肌病（青少年运动猝死）
左室流出道受阻，超声显示舒张期室间隔达15mm手术、酒精室间隔消融术或起搏治疗
♪限制性心肌病
表现为右心衰，查体奇脉、心包叩击音
♬心脏瓣膜病（二尖瓣、主动脉瓣）
♪二狭（风湿热，A组β溶血性链球菌咽峡炎导致）
二尖瓣：
正常4-6轻度狭窄1.5-2中度狭窄1-1.5重度狭窄＜1累及左房右室，易房颤
★症状（瓣口＜1.5）
呼吸困难、咳嗽、咯血、血栓栓塞、其他（声音嘶哑、吞咽困难等）
★体征
二尖瓣面容、剑突下抬举性搏动、颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿；听诊开瓣音、P2亢进和分裂、心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，递增型，局限，左侧卧位明显，常伴舒张期震颤；严重肺动脉高压导致肺动脉瓣相对关闭不全，出现胸骨左缘第2肋间递减、高调叹气样杂音；右心室扩大时出现胸骨左缘4、5肋间收缩期吹风样杂音。
实验室检查和辅助检查：
梨形心、二尖瓣型P波（宽度大于0.12秒，有切迹）、彩超二尖瓣前叶“城墙样”改变。
★鉴别诊断：
主闭不全、左房黏液瘤、二尖瓣口血流增加
★并发症、房颤、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰、感染性心内膜炎、肺部感染。
♪主闭不全主要累及左室梅毒性主动脉炎（梅毒心）
症状：
头颈部强烈动脉搏动感
体征：
主动脉瓣区舒张期杂音，高调递减叹气样，坐位前倾位呼气末明显，向心尖传导；周围血管性征（枪击音、水冲脉、点头征、毛细血管搏动征）
X线呈主动脉型心脏（靴形心）；心电图见窦速和非特异性ST—T改变；超声左室流出道舒张期反流。
♬心包疾病
心包炎的分类
病程分类
急性病程＞6周，包括纤维素性和渗出性（浆液性或血性）
亚急性6周—6个月，包括渗出性—窄缩性和窄缩性
慢性＞6个月，包括窄缩性、渗出性和粘连性（非窄缩性）
♪急性心包炎（病毒感染常见）
症状：
胸骨后、心前区疼痛，与呼吸有关，部分患者因心脏压塞出现呼吸困难和水肿。
体征：
心包摩擦音，多位于心前区，胸骨左缘第3、4肋间最明显，积液过多时消失。
辅助检查：
积液大于250ml时呈烧瓶心，除aVR和V1导联外可能出现ST段弓背向下抬高，
♪心包积液和心脏压塞（动脉压↓、静脉压↑、脉压↓）
最常见病因是：
肿瘤、特发性心包炎和肾衰
心脏压塞Beck三联征：
低血压、心音低弱、颈静脉怒张
症状：
呼吸困难、端坐呼吸、干咳、声音嘶哑、呼吸困难等
体征：
心尖搏动减弱、心界扩大、心包叩击音、奇脉、体循环淤血表现。
心电图：
肢导QRS低电压、常伴窦速
♪缩窄性心包炎（心脏被纤维化或钙化的心包包围，使心室舒张受限）
症状为心输出量下降和体循环淤血，体征为心音减弱或消失、心尖负性搏动，心包叩击音。
X线可见心包钙化，心包切除术是唯一有效的治疗方法。
♬感染性心内膜炎（瓣膜最常受累）
心内膜赘生物成分：
血小板、纤维素团块、微生物和少量炎症细胞。
急性IE病原菌主要是金黄色葡萄球菌，二尖瓣和主动脉瓣，亚急性IE主要是草绿色链球菌，主动脉瓣。
★临床表现：
发热、心脏杂音、周围体征包括淤点、指和趾甲下线状出血、Roth斑（亚急性）、Osler结节（亚急性）、Janeway损害（急性），主要原因是微血管炎或微血栓、动脉栓塞、脾大贫血。
♪并发症：
心脏（心衰、心肌脓肿、心梗等）、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿、神经系统受累、肾脏受累。
血培养：
每隔1小时1次共取3个标本，药敏试验
心脏彩超明确诊断
感染性心内膜炎诊断标准：
两次不同时间血培养检出同一病原体，超声心动图异常
治疗：
经验治疗、已知病原微生物时的治疗、外科治疗（适应症：
瓣膜功能衰竭所致的心衰、积极抗生素治疗下仍有持续败血症、再发栓塞）
♬呼吸系统总论
成人呼吸总面积100m2，肺循环低压、低阻、高容
★症状
1.咳嗽，常年咳嗽，秋冬加重提示慢阻肺，急性发作伴胸痛可能是肺炎。
2.咳痰，黄脓痰多见于肺脓肿和支扩，铁锈色见于肺炎链球菌，红棕色胶冻样痰见于肺克，大肠杆菌感染痰恶臭，咖啡样提示肺阿米巴病，果酱样提示血吸虫病，粉红色泡沫样提示肺水肿。
3.咳血，痰中带血是肺结核和肺癌常见症状，咯鲜血多见于支扩、结核、肺炎、肺栓塞、二狭。
（量100500）
4.呼吸困难，突发胸痛伴呼吸困难提示气胸，加上咳血提示肺梗死，夜间发作性提示左心衰或支气管哮喘（反复发作伴有哮鸣音），吸气性性见于大气道狭窄，呼气性见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿，气胸和胸腔积液等为混合性。
5.胸痛，外伤、炎症、肿瘤、心绞痛和心梗、心包炎、主动脉夹层，以及腹部脏器疾病。
♪痰中每低倍视野上皮细胞＜10个，白细胞＞25个或两者比值＞2.5
♬慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病
♪慢性支气管炎
咳嗽咳痰或有喘息，两年三个月，病因有吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染、年龄等。
♪COPD
是以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病。
（气道，肺实质，肺血管慢性炎症为其特征性改变）
★吸入支气管扩张药后，第一秒用力呼气容积FEV1/用力肺活量FVC＜0.70表明存在持续气流受限。
（慢性支气管炎，肺气肿出现持续性气流受限可诊断COPD）
COPD严重分级
病理改变：
慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。
★临床表现
症状：
慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难（标志性症状）、喘息和胸闷
体征：
肺气肿的体征，视（桶状胸）、触（语颤减弱）、叩（过清音）、听（呼吸音减弱）
诊断：
肺功能检查见持续性气流受限是诊断的必备条件。
♪并发症：
慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病
★治疗
稳定期治疗1.脱离高危因素
2.支气管扩张剂：
β2肾上腺受体激动剂沙丁胺醇、特布他林；抗胆碱能药异丙托溴铵；茶碱类氨茶碱
3.糖皮质激素
4.祛痰药
5.长期家庭氧疗（LTOT），延缓肺动脉高压发生。
急性加重期治疗：
确定病因并入院、支气管扩张药、低流量吸氧、抗生素、激素、祛痰药。
♬支气管哮喘
多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症。
（室内或职业性外变应原，食物药物，大气污染，吸烟）
主要特征：
气道炎症、气道高反应性、可逆性气流受限、气道重构。
症状：
典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，不典型者可为发作性咳嗽，胸闷等。
体征：
双肺广泛哮鸣音，呼气相延长。
辅助检查
痰涂片可见嗜酸性粒细胞，肺功能检查（通气功能检查、支气管激发试验BPT≥20％提示气道高反应性、支气管舒张试验BDT≥12％提示可逆的气道阻塞、PEF及其变异率测定昼夜变异率≥20％提示可逆性气道改变）
★诊断标准
1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒性上感、运动有关
2.双肺呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长
3.上述症状用药或自行缓解
4.除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷、咳嗽
5.不典型者应有支气管激发试验或运动试验阳性、支气管舒张试验阳性、昼夜PEF变异率≥20％至少一项符合
符合上述1-4或4、5条者，可诊断为哮喘。
治疗：
脱离变应原、解痉抗炎（激素、β2受体激动药、茶碱类、抗胆碱药）
危重哮喘治疗：
雾化吸入、静脉激素应用、机械通气、并发症处理和支持治疗。
♬肺部感染性疾病
♪肺炎（指终末气道、肺泡和肺间质的炎症）气管隆凸以下无菌.MOR多耐药
社区获得性肺炎CAP：
空气吸入、血行播散、感染蔓延、上呼吸道定植菌误吸
医院获得性肺炎HAP：
胃管反流（胃肠道定植菌）、人工气道吸入外界病菌
★社区获得性肺炎CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
诊断依据：
①新近出现的咳嗽咳痰或原有呼吸道疾病加重并出现脓性痰，伴有或不伴有胸痛；②发热；③肺实变体征和或湿啰音；④白细胞＞10x10∧9或＜4x10∧9，伴有或不伴有中性粒细胞核左移；⑤胸部X线显示片状、斑片状浸润或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4中任何一项加上第5项，除外肺结核、肺部肿瘤、肺水肿、肺不张、肺栓塞、非感染性肺间质性疾病、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎症等非感染性疾病可作出诊断。
常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒。
★医院获得性肺炎HAP，又称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。
病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、肺克等。
★肺炎严重性取决于：
肺部局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。
★重症肺炎主要标准：
需要有创机械通气、感染性休克需要血管收缩剂治疗。
治疗：
抗感染是关键，青壮年和无基础疾病的CAP常用青霉素类和一代头孢菌素，耐药者可用呼吸氟喹诺酮（莫西、吉米、左氧氟沙星），重症肺炎首选广谱强力抗生素，足量联合用药。
抗生素使用7-10天或更长，体温正常48-72小时，肺炎临床稳定可停用抗生素，标准：
①体温≤37.8℃；②心率≤100；③呼吸≤24；④收缩压≥90；⑤呼吸室内空气下氧饱≥90，氧分压≥60；⑥能口服进食；⑦精神状态正
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