《传染病护理学》教案.docx

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《传染病护理学》教案

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D

教学

方法

用多媒体进行教学

采用病例、精讲、启发、引导、讨论、自学等教学方法

教材

参考

文献

1．朱念琼传染病护理学第一版南京江苏科学出版社

2．朱念琼传染病护理学习题集第一版南京江苏科学出版社

3.吴光煜传染病护理学第二版北京北京大学医学出版社

4.王明琼传染病学第四版北京人民卫生出版社

5.王明琼传染病学学习指导及习题集第四版北京人民卫生出版社

6.沙介荣传染病学第三版北京人民卫生出版社

教学内容

时间分配

板书

第五节狂犬病

一、定义

狂犬病又称恐水症，是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性传染病，人主要因被病兽咬伤、抓伤而感染。

临床上以恐水怕风、咽肌痉挛、兴奋狂躁或进行性瘫痪等为特征。

死亡率几乎达100℅。

二、病原学

狂犬病毒属RNA型弹状病毒。

病毒抗原主要有两种：

一种为外膜糖蛋白抗原，能使机体产生中和抗体；另一种为核蛋白抗原，能使机体产生补体结合抗体。

直接从病兽和病人体内分离的病毒称野毒株或街毒株，其特点是致病力强，潜伏期长，能在唾液腺中繁殖。

街毒株经多次在兔脑内传代后成为固定毒株，对人狗失去致病力，不侵犯唾液腺，仍保留抗原性，可用于制备疫苗。

狂犬病毒易被紫外线、季胺化合物、碘酒、酒精等灭活，加热100℃2min可灭活。

三、发病机制及病理

狂犬病毒自皮肤或黏膜破损处入侵人体后,于伤口附近肌细胞内小量增殖，再侵入近处的末梢神经;病毒沿周围神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，到达脊髓的背根神经节后，即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓很快到达脑部，主要侵犯脑干和小脑等处的神经元;病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒最多。

由于迷走神经核、吞咽神经核及舌下神经核的受损，可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛，临床上患者出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状；交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损，可引起患者心血管系统功能紊乱，甚至突然死亡。

主要病理变化是急性弥漫性脑脊髓炎，特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基氏小体。

内基小体是指具诊断意义的病人脑组织内嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的菌落。

四、流行病学

1．传染源主要传染源是病犬，近年来多起报道，人被“健康”的犬、猫抓后而患狂犬病。

2．传播途径.被狗或其他动物咬伤或抓伤皮肤或被其舔黏膜而感染。

狂犬病毒通过伤口和黏膜侵入神经而发病；宰杀或剥皮当中不慎刺伤手部感染发病。

3．人群易感性人群普遍易感。

被狂犬咬伤后是否发病，与咬伤部位、创伤程度、病兽种类、局部处理情况、有无及时进行疫苗接种以及衣着厚薄等有关。

五、临床表现

潜伏期长短不一，最短3d，最长19年，一般平均约20～90d。

典型临床经过分3期：

1．前驱期感染者开始出现全身不适、低热、头疼、恶心、疲倦、继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。

在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等感觉异常等症状。

本期持续2～4d。

2.兴奋期表现为高度兴奋，突出为极度的恐怖表情、恐水、怕风。

体温升高（38℃～40℃）、恐水为本病的特征，但是不是每一例都有。

典型患者虽极渴而不敢饮，见水、闻水声、饮水或仅提及饮水时也可以引起咽喉肌严重痉挛。

外界刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛，可有声音嘶哑，说话吐词不清，呼吸肌痉挛可出现呼吸困难和发绀。

交感神经功能亢进可表现为大量流延大汗淋漓，心率加快，血压升高。

但病人神志多清楚，可有精神失常及幻觉出现等。

本期1～3d。

3．麻痹期病人痉挛发作停止，进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终因呼吸、循环衰竭而死。

本期持续时间短约6～18h。

六、辅助检查

1．周围血象和脑脊液白细胞总数轻至中度升高，脑脊液细胞数及蛋白质可稍增多，糖和氯化物正常。

2．病原学检查脑组织内基小体检验；病人口腔分泌物、脑脊液和脑组织接种鼠脑分离病毒，狂犬病毒核酸检测等。

3．病毒抗体检测荧光免疫方法检查抗体血清学抗体检查。

七、治疗要点

目前无特效的治疗方法，以对症综合治疗为主。

1．病人住单间。

采取严密隔离，尽量使病人保持安静，减少光、风、声的刺激，狂躁时用镇静剂。

2．维持水电解质及酸碱平衡。

3．有脑水肿时给予脱水治疗。

八、预防

1．管理传染源以犬的管理为主，捕杀野犬，家犬进行登记与疫苗接种，是预防狂犬病最有效的措施。

感染狂犬病毒的动物立即击毙并深埋或焚烧。

2．伤口处理及时、有效地处理伤口可明显降低狂犬病发病率。

（1）冲洗：

伤口应尽快用20％肥皂水或0.1％新洁尔灭或用清水反复清洗伤口至少半h，伤口深时要用注射器灌注反复冲洗，力求祛除狗的唾液。

注意新洁尔灭不可与肥皂水合用。

（2）消毒：

冲洗后用75％酒精反复擦洗消毒，最后涂上碘酒。

（3）伤口敞开：

伤口一般不予止血、不缝合、不包扎，以便排血引流。

（4）被动免疫：

若咬伤部位为头、颈部或严重咬伤者还需用抗狂犬病免疫血清或抗狂犬病免疫球蛋白，在伤口底部及周围行局部注射。

（5）预防细菌感染：

需注意预防破伤风及细菌感染，必要时使用破伤风抗毒素及抗菌药物。

3．预防接种

（1）主动免疫：

对高危人群如暴露与狂犬病的工作人员，应做暴露前预防接种；被犬、猫等动物舔伤、抓伤者做暴露后预防接种。

1）暴露前预防接种：

共接种3次，于0、7、21d各肌肉注射一针，2～3年加强注射一次。

2）暴露后预防接种：

全程5针，在30d内注射完，分别在0、3、7、14、30d各肌肉注射一针。

严重咬伤者全程10针。

（2）被动免疫：

注射抗狂犬病免疫血清或抗狂犬病免疫球蛋白。

九、护理评估

1．询问健康史有无被狗、猫咬伤、抓伤的历史；被狗、猫咬伤、抓伤后伤口处理情况；恐水怕风之前是否出现愈合的伤口感觉异常；发热、高度兴奋、恐水怕风出现的时间。

2．护理体检检测生命体征，观察口唇是否干燥、有无流涎、皮肤大量出汗，意识是否清醒等。

3．查阅辅助检查了解血象、脑脊液检查等检查结果。

4．心理-社会状况评估家属及病人对狂犬病的了解程度，心理状况。

十、护理问题

1．体液不足与饮水、进食困难、多汗有关。

2．气体交换受损与呼吸肌痉挛有关。

3．潜在并发症：

惊厥、呼衰、循环衰竭。

十一、护理目标

机体无脱水表现；气体交换得到改善；发生惊厥、呼衰、心衰等并发症时能得到及时抢救。

十二、护理措施

1．生活护理

（1）隔离：

采取接触隔离，护理病人戴手套，避免接触病人的唾液。

（2）休息：

应卧床休息，狂躁患者应注意安全，必要时给予约束。

居室应挂窗帘避光，尽量保持安静。

（3）保证营养：

给予鼻饲高热量流质饮食。

必要时静脉输液，维持水、电解质平衡。

2．对症护理

（1）减少肌肉痉挛：

①保持病室安静、光线暗淡，避免风、光、声的刺激。

②避免水的刺激，不在室内放水容器；不使患者闻及水声；不在患者前提及水字；输液时注意将液体部分遮挡；操作过程中勿使液体触及患者。

③各种检查、治疗及护理尽量集中进行，操作时动作要轻巧，以减少对病人的刺激。

（2）保持呼吸道通畅：

及时清除口腔及呼吸道分泌物，必要时做好气管切开的准备。

3．用药护理及时、正确的用药；观察药物的疗效和毒副作用。

4．病情观察与并发症检测密切观察生命体征。

呼吸肌痉挛、惊厥、呼衰、循环衰竭等并发症。

5．心理护理医护人员与患者及家属进行有效的沟通，倍加爱护与同情患者，做好安慰工作，减轻心理压力。

十三、健康教育

1．预防宣教向患者、家属及社区广泛宣传狂犬病对人的严重危害和预防措施；加强对犬、猫的管理；宣传被咬伤后，及时、彻底处理伤口及注射狂犬疫苗的意义，督促病人进行预防接种。

2．康复指导讲述狂犬病的临床表现，恐水、怕风、兴奋、狂躁的原因，嘱家属避免刺激病人，配合治疗与护理。

第七节流行性乙型脑炎

一、定义

流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。

由蚊虫传播，临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征。

二、病原学

乙脑病毒属虫媒病毒B组，呈球形，核心为单股RNA，外有脂蛋白的包膜。

此病毒能寄生在人或动物的细胞内，尤其在神经细胞内更适宜生长繁殖，故又称嗜神经病毒。

乙脑病毒抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭，加热56℃30min即可灭活，但耐低温和干燥。

三、发病机制及病理

感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。

发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。

当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。

由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

乙脑主要引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。

基本病变为：

①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。

部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。

四、流行病学

1.传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。

猪的感染率高，感染后血中病毒数量多，持续时间长，因此猪是本病的主要传染源。

2．传播途径主要通过蚊虫叮咬而传播，其中三带喙库蚊是主要传播媒介。

由于蚊虫可携带病毒越冬，并可经卵传代，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。

3．人群易感性人群对乙脑病毒普遍易感，感染后多数呈隐性感染，感染后可获得持久免疫力。

4．流行特征我国除东北，青海，新疆和西藏外，具有本病流行，发病农村高于城市。

随着疫苗的广泛接种，我国乙脑的发病率已逐年下降，但近年来也出现了一些新的流行区，并引起了暴发流行。

五、临床表现

潜伏期5～15d。

大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染。

1．典型病例的病程可分4个阶段

（1）初期：

起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3d。

（2）极期：

体温持续上升，可达40℃以上。

初期症状逐渐加重，意识障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。

神志不清最早可发生在病程第1～2d，但多见于3～8d。

重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。

严重患者可因脑实质（尤其是脑干）病变、缺氧、脑水肿及颅内高压、脑疝、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。

体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。

（3）恢复期：

极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。

重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。

经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。

（4）后遗症期：

少数重症病人半年后仍有精神神经症状，称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等。

如予积极治疗可有不同程度的恢复。

癫痫后遗症可持续终生。

2．并发症以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出或应用人工呼吸器后引起。

此外，也可出现肺不张、败血症、尿路感染、压疮等并发症。

六、辅助检查

1．血象白细胞总数常在（10～20）×109/L，中性粒细胞增至80%以上。

2．脑脊液压力增高，外观清亮或微混，白细胞计数多在（50～500）×106/L，早期中性粒细胞增高为主，以后则以单核细胞增多为主，蛋白轻度增高，糖和氯化物正常。

七、治疗要点

本病尚无特效抗病毒药物，采用中西医结合等综合治疗措施，重点做好高热、惊厥、呼吸衰竭等危重症状的抢救，是提高治愈率、降低死亡率的关键。

1．一般治疗

（1）隔离与休息：

进行隔离治疗。

（2）护理与饮食：

观察病情，给予易消化、少纤维的营养饮食。

（3）对症处理

1）高热：

室温争取降至30℃以下。

高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。

一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。

2）惊厥：

可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：

因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇1g～1.5g/kg，在20～30min内静脉滴完，同时可合用呋塞米等肾上腺皮质激素，以防止应用脱水剂后的反跳；因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸；因高温所致者，应以降温为主。

3）呼吸衰竭：

深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。

因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。

因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。

如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。

如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂。

4）循环衰竭：

因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小，往往同时有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。

如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。

如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，互为因果。

2．抗病毒治疗在疾病早期可试用广谱抗病毒药物（病毒唑或干扰素）治疗。

3．糖皮质激素及其他治疗糖皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。

待体温降至38℃以上，持续2d即可逐渐减量，一般不宜超过5～7d。

过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。

4．后遗症和康复治疗康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。

八、预防

乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。

1.控制传染源加强对猪的管理，流行季节前对猪进行疫苗接种，能有效地控制遗尿在人群中的流行。

2.切断传播途径防蚊、灭蚊是预防本病的主要措施。

3.提高人群免疫力易感人群可进行预防接种。

疫苗接种成为控制乙脑流行最为有效的方法，目前，国内外应用的乙脑疫苗主要有灭活疫苗和减毒活疫苗两种。

九、护理评估

1．询问健康史病人有无蚊虫叮咬史，是否接种过乙脑疫苗。

是否出现发热、抽搐、惊厥，

2．护理体检观察体温、热型、持续时间，注意呼吸频率、节律、深度的变化；注意瞳孔是否等大；有无脑膜刺激征、病理反射、吞咽困难、精神异常等。

3．查阅辅助检查正确采集血液、脑脊液等标本，及时送检标本。

收集血液、脑脊液、血清学等检查结果，了解、分析检验结果。

4．心理-社会状况评估家属及病人对乙脑的了解程度。

因发病急、进展快，症状突出，加之重症患者恢复较慢、预后差，甚至留有后遗症，常引起患者与患者家属产生恐惧、焦躁不安、悲观失望等不良情绪。

十、护理问题

1．体温过高与病毒感染所致中枢神经系统病变有关。

2．营养失调：

低于身体需要量与进食不足，呕吐、吞咽困难、昏迷等有关。

3．意识障碍与脑实质炎症、脑水肿有关。

4．有窒息的危险与乙脑所致惊厥有关。

5．气体交换受损与呼吸衰竭有关。

6．有感染危险与昏迷时间较长有关。

7．有受伤的危险与脑实质炎症、脑水肿、高热及脑缺氧等导致病人出现惊厥、意识障碍有关。

8．焦虑与病情重，预后差有关。

十一、护理目标

病人体温逐渐正常；生命体征平稳；营养得到改善；危险因素被消除，惊厥不再发生，意识恢复正常；无潜在并发症发生。

十二、护理措施

1．生活护理

（1）隔离：

采取虫媒隔离。

（2）休息：

高热病人，应卧床休息。

安置于安静、光线柔和、有防蚊设备的病室内，控制室温至30℃以下，隔离至体温正常。

（3）保证营养：

制定饮食计划，发热期应给予流质或半流质饮食，少量多餐，必要时给予静脉输液以维持足够的热量及水、电解质平衡。

恢复期病人食欲明显好转，可开始进食清淡流质饮食，如牛奶、绿豆汤、果汁、西瓜水等，逐渐恢复正常饮食。

一般退热、意识清醒后2周才恢复正常饮食。

2．对症护理

（1）发热：

对高热病人积极采取物理降温措施，尽快将体温控制在38℃左右；遵医嘱使用退热药物或应用亚冬眠疗法，注意观察疗效及药物不良反应；定时监测并记录体温，直至体温恢复正常。

（2）惊厥与抽搐：

应注意早期发现惊厥或抽搐的先兆，及时处理。

惊厥先兆为烦躁、眼球上翻、口角抽动、肢体紧张等。

①因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。

②因高温所致者，应以降温为主。

③因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主。

（3）呼吸衰竭：

应针对引起呼吸衰竭的原因给予护理。

（4）意识障碍：

要保持呼吸道通畅、吸氧、维持水电解质平衡、保持一定体位等措施，还应注意预防并发症的护理。

3．用药护理及时、正确的用药；观察药物的疗效和毒副作用。

4．病情观察与并发症监测密切观察呼吸频率及节律、血压、意识状态、瞳孔大小变化、对光反应等。

如发现病人两眼呆视、面部肌肉及口角、指（趾）小抽动、惊厥等，及时告知医生，并积极协助处理。

5．心理护理关心病人，多与病人沟通，讲解乙脑的相关知识，解除病人焦虑不安、紧张、恐惧、急躁等不良情绪。

十三、健康教育

1．预防宣传宣传乙脑的预防知识，防蚊、灭蚊和疫苗接种是预防乙脑的关键性措施。

在流行季节加强对家畜尤其是幼猪的管理，如有条件在流行季节前进行疫苗接种，有助于降低人群发病率。

2．康复指导使患者了解和掌握有关疾病知识，在流行季节，如出现高热、头痛、意识障碍时应尽快送医院诊治。

乙脑患者如有后遗症、功能障碍，应向患者及亲属说明积极治疗的意义，鼓励患者坚持治疗和康复训练，能力训练及语言训练等。

第十一节肾综合征出血热

一、定义

肾综合征出血热亦称流行性出血热（EHF）。

是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病。

鼠类为主要的传染源。

其主要病理变化是全身广泛性的小血管和毛细血管的损害。

临床上以发热、出血、肾脏损害为主要表现。

二、病原学

肾综合征出血热的病原体属布尼亚病毒科，汉坦病毒属，是负性单链RNA病毒。

膜蛋白中含有中和抗原，使宿主产生中和抗体，具有保护作用。

核蛋白含有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现早，有利于早期诊断。

汉坦病毒对乙醚、氯仿、丙酮、去氧胆酸盐敏感，4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活。

56℃30min或100℃1min可灭活。

对紫外线、乙醇和碘酒敏感。

三、发病机制及病理

本病的发病机制至今仍未完全清楚，研究表明一方面是病毒直接感染细胞导致结构和功能损害；另一方面是免疫损伤，病毒抗原与机体产生的特异性抗体结合形成免疫复合物，免疫复合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管等处激活补体，造成小血管壁和肾脏病变。

因此病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑脏器的损害。

四、流行病学

1．传染源主要是小型啮齿动物，包括鼠类、家猫、家兔、狗、猪等。

2．传播途径主要为动物源性传播，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。

具体包括以下几种方式：

（1）经呼吸道传播：

出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒，被人吸入呼吸道引起感染。

（2）经消化道传播：

进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。

（3）接触传播：

被鼠咬伤或鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。

（4）母婴传播：

孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。

（5）虫媒传播：

鼠体表寄生的螨类（如革螨、恙螨）叮咬人可引起本病的传播。

3.易感人群人群普遍易感，以显性感染为主，以男性青壮年农民、工人发病居多。

4.流行特征

（1）流行性：

本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播。

（2）季节性：

全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。

家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。

其季节性表现与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。

五、临床表现

潜伏期为4～46d（1～2周），典型病例起病急骤，表现为发热、出血和肾损害三大主征，发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。

非典型和轻型病例可有越期现象，重型病例可有三期之间互相重叠。

1．发热期病程第1～3d，主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。

（1）发热：

体温在1～2d内可达39～40℃，热型以稽留热多见，一般持续3～7d。

（2）全身中毒症状：

头痛、腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。

常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。

重者可有嗜睡、烦躁及谵妄等。

（3）毛细血管损害：

包括①充血:

皮肤发红，主要是颜面、颈、胸部发红，一潮称为“三红”,重者“酒醉貌”；黏膜见于眼结膜、软腭、咽部。

②出血：

皮肤及黏膜有出血点，皮下出血以腋下、胸背部最突出，常呈搔抓样或条索状；黏膜出血见于软腭，呈针尖样出血点；眼结膜呈片状出血，少数患者有咯血、便血、血尿、鼻衄等。

腰、臀部、注射部位大片淤斑和腔道大出血（呕血、黑便、咯血等）。

③渗出水肿：

球结膜水肿，部分患者出现腹水。

④肾损害：

尿量减少、蛋白尿和尿镜检发现管型等。

2.低血压期病程第4～6d，一般可持续1～3d，主要临床特点为热退后中毒症状加重，出现低血压，重者可发生休克。

3.少尿期病程第5～8d，可持续2～5d，本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。

也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。

4.多尿期病程第9～14d，本期特点是尿量增多。

多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。

至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。

若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。

本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。

5.恢复期在病程第3～4周后，随着肾功能的逐渐恢复，24h尿量逐步恢复2000ml以下，症状消失，1～3个月肾功能基本完全恢复。

6．并发症

（1）腔道出血：

可表现为消化道出血、腹腔出血、阴道出血及肺出血等。

（2）肺水肿：

临床上有两种情况，一种是ARDS，由于肺间质水肿导致低氧血症。

常见于休克期和少尿期，另一种是心衰肺水肿，由高血容量或心肌受损所致，主要为肺泡内渗出。

（3）中枢神经系统并发症：

颅内出血、脑水肿、高血压脑病等。

（4）其他并发症：

继发感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害等。

六、辅助检查

1．血常规白细胞增高，早起以中性粒细胞升高为主，3～4d后淋巴细胞升高为主，并出现异型淋巴细胞，有利于早期诊断。

2．尿常规尿蛋白早期突然增加，4～6d为+++～++++，尿镜检可见红细胞、管型、膜状物和巨大融合细胞等。

3．血液生化检查血肌酐、尿素氮上升（休克期开始）；发热