内科简答题.docx

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内科简答题

内科简答题

1、高血压的诊断及鉴别诊断、血压水平的定义和分类、高血压患者心血管危险分层标准、治疗原则、及常用药物的特点

高血压的诊断：

未用抗高血压药情况下，SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg（非同日三次测血压，均符合高血压标准）；既往有高血压史，目前正用降压药，血压低于140/90mmHg，亦诊为高血压；儿童高血压：

2-5岁，＞115/75mmHg;5-10岁，＞125/80mmHg;10-14岁，＞135/80mmHg;

高血压鉴别诊断：

继发高血压占5--10%左右：

肾脏病变（慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄）、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压、主动脉缩窄、药源性高血压

血压水平的定义和分类

高血压患者心血管危险分层标准

高血压治疗原则：

1、改善生活行为

减轻体重，补充钾盐，减少脂肪摄入，戒烟限酒减少钠盐摄入每天不超过6g为宜，增加运动，减轻精神压力。

2、降压药治疗对象

①高血压2级以上患者；②高血压合并糖尿病或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症；③血压持续升高，改善生活行为方式后血压仍未得到有效控制的患者。

3、血压控制目标值

普通高血压患者血压<140/90mmHg

高血压合并心衰的降压目标为＜140/90mmHg

高血压合并糖尿病或肾病降压目标为＜130/80mmHg

老年收缩期高血压的降压目标为收缩压140~150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65~70mmHg

4、多重心血管危险因素协同控制

高血压常用药物的特点

1，利尿剂通过排钠作用使血压下降

2，β受体阻滞剂抑制肾素释放，使心排出量下降达到降压目的

3，钙通道阻滞剂抑制血管平滑肌及钙离子内流，使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，血压下降

4，血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，血压下降

5，血管紧张素II受体抑制剂充分阻断血管紧张素对血管的收缩作用使血压下降

6，α受体阻滞剂通过阻断α1受体，对抗去甲肾上腺素使血压下降

2、冠心病的分型、心肌梗死与心绞痛的鉴别点，心肌梗死溶栓的适应症、禁忌症、再通判断指标。

何谓急性冠脉综合征。

冠心病的分型：

心肌梗死

溶栓治疗适应症（掌握）

持续胸痛半小时以上，硝酸甘油不能缓解

两个或两个以上相邻导联ST段抬高或病史提示AMI和新发LBBB

年龄<75岁

时间<12小时

心肌梗死溶栓治疗绝对禁忌症

既往任何时候的出血性脑卒中

3个月内的缺血性脑卒中（除非为３个小时内的急性缺血性卒中）

已知结构性脑血管病变（如动静脉畸形）

已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）

可疑主动脉夹层破裂

活动性出血或出血素质（排除月经）

３个月内明显闭合性头面部创伤

心肌梗死溶栓相对禁忌症

入院时严重的未控制的高血压（>180/110mmHg）

３月前的缺血性卒中史、痴呆症或已知有禁忌证中未包括的颅内病变

创伤性或长时间（＞１０分钟）心肺复苏或大手术（＜３周）

最近（２～４周）内脏出血

不能压迫的血管穿刺

链激酶等药物的既往暴露史（尤其对2～５天）或既往过敏史

妊娠

活动性消化性溃疡

正在使用抗凝药：

国际标准化率越高，出血危险越大

心肌梗死溶栓再通指征：

直接指征：

冠状动脉造影血流达到TIMI2～3级者

间接指征

2小时内，在ST段抬高最显着的导联ST段迅速回降≥50%

2～3小时内胸痛基本消失

2～3小时内，出现再灌注性心律失常

血清CK-MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内

2项或以上者考虑再通,但第2与第3项组合不能判定为再通

急性冠脉综合症（AcuteCoronarySyndrome,ACS）

冠状动脉粥样硬化斑块破裂（rupture）或糜烂（erosion），继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征

与急性心肌缺血相关的系列疾病谱组成包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性和ST段抬高性心肌梗死和猝死。

3、肺癌的分类及支气管哮喘、肺炎临床表现、诊断及治疗。

社区获得性肺炎诊断

肺癌的分类：

支气管哮喘临床表现：

症状：

发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽，严重者端坐呼吸；发作前可有诱因；突然发作，数小时或数天后缓解；部分病人凌晨或夜间发作或症状加重（特征）；

体征：

发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。

但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。

心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

非发作期体检可无异常。

支气管哮喘诊断：

1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。

2.可闻哮鸣音，呼气延长。

3.上述症状可经治疗或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽（心源性哮喘、喘息型慢支炎）。

5.症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性∶

（1）支气管激发试验或运动试验阳性；

（2）支气管舒张试验阳性；

（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％。

符合1～4条或4、5条者，可诊断。

支气管哮喘治疗：

（一）目标

目前尚无有效的根治手段，但经过长期正规的治疗，减少复发乃至不发作，完全可以保持正常的生活和工作。

哮喘防治目标：

1.控制及消除症状；

2.防止反复发作和加重；

3.改善肺功能至最佳水平；

4.维持正常生活和工作能力；

5.避免药物副作用，β2受体激动剂用量减至最小或不用；

6.预防发展为不可逆性气道阻塞；

7.预防哮喘致命性后果；

（二）方法

脱离过敏原：

部分哮喘患者最有效的治疗方法

药物治疗:

缓解哮喘发作药物：

支气管扩张剂;控制或预防发作：

抗炎药

平喘（快速缓解药物）消炎（长期预防药物）

速效吸入型β2受体激动剂糖皮质激素（吸入）

全身糖皮质激素长效β2受体激动剂吸入

短效口服β2受体激动剂白三烯受体拮抗剂

抗胆碱能受体阻滞药缓释茶碱

短效茶碱酮替芬/色苷酸钠

抗IgE药物等

①糖皮质激素（最有效、活性最高的抗炎药物）

给药途径包括吸入、口服、静脉给药；

急性发作时需全身使用糖皮质激素；

吸入糖皮质激素（ICS）是长期治疗持续性哮喘的首选药物。

药物有：

二丙酸倍氯米松（BDP）、布地奈德（BUD）、丙酸氟替卡松（Fluticasone）；

优势:

局部抗炎作用强;药物直接作用于呼吸道，所需剂量小;全身性不良反应较少

口服GCS:

急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘；吸入大剂量激素治疗无效的患者

一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙，地塞米松半衰期较长、不良反应较多，应慎用。

静脉使用GCS:

严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）

无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药

有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量

②β2受体激动剂（分短效与长效二种）

短效β2受体激动剂通常在数分钟内起效，疗效持续数小时，是缓解轻度和中度急性哮喘症状的首选药物；有沙丁胺醇和特布他林；

长效β2受体激动剂有福莫特罗和沙美特罗，适用于哮喘的预防和持续期的治疗，尤其对于夜间哮喘和运动诱发哮喘。

其中福莫特罗起效迅速，可按需用于哮喘急性发作时的治疗。

③吸入抗胆碱能药物（M受体阻制剂）

通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱，起效慢，但可长期给药，对老年人疗效不低于年轻人。

常用药物有溴化异丙阿托品（爱全乐）、噻托溴胺（思力华）等。

④茶碱

具有舒张支气管平滑肌、强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。

口服给药包括氨茶碱和茶碱控释剂，一般不单独用于治疗哮喘，常与糖皮质激素联用。

但与β2受体激动剂联用时易出现心率增快和心律失常等，应注意。

⑤白三烯调节剂（除ICS外，它是唯一可单独应用的长期控制药物）

包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂如齐留通，目前国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。

本品主要与糖皮质激素联用，可减少吸入糖皮质激素的剂量并提高其疗效，尤其适用于阿司匹林过敏哮喘和运动性哮喘患者的治疗。

扎鲁司特20mg，bid；孟鲁司特（顺尔宁）10mg，qd。

（三）急性发作期的治疗

轻度：

200~500μgBDP/d+SABA+茶碱

中度:

500~1000μgBDP/d+SABA+LT调节剂

重度至危重度：

SABA+GCSiv+LT调节剂+茶碱（+机械通气）

（四）哮喘非急性发作期的治疗方案的选择

GINA：

维持哮喘控制的减量方案

GINA指南推荐，一旦哮喘控制达到并维持至少3个月，应当回顾治疗进程并确保在维持哮喘控制及小心监测下，开始减量方案。

减量应以减少ICS用量开始。

GINA推荐，在减量治疗期里患者至少每3个月接受一次复诊评估。

减量治疗应该大约3个月内逐渐减少ICS用量的50%，或者使用低剂量ICS＋LABA联合治疗的患者撤除支气管扩张药。

（五）免疫疗法

特异性免疫治疗（脱敏治疗）：

采用标化质量（standardquality,SQ）单位的变应原疫苗，

非特异性免疫治疗：

注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品；抗IgE单克隆抗体

肺炎临床表现：

症状：

咳嗽、咳痰；发热；胸闷、呼吸困难；胸痛

体征：

早期可无明显体征；重症者缺氧表现：

呼吸频速、发绀；实变：

叩诊浊音、语颤增强；湿啰音；胸腔积液：

叩诊浊音、呼吸音减弱。

肺炎的诊断标准：

①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

②发热。

③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。

④WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上①～④项中任何一项加第⑤，并排除其他疾病等，可建立诊断。

肺炎治疗：

社区获得性肺炎：

经验性抗菌治疗，青霉素类、β-内酰胺类＋大环内酯类或单用呼吸氟喹诺酮类

医院获得性肺炎：

β-内酰胺类（包括β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂）、氟喹诺酮类。

重症肺炎：

广谱β-内酰胺类（包括β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂）、氟喹诺酮类、氨基糖苷类。

足量、联合。

肺炎的抗菌药物治疗要尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物

临床病情稳定后可转换为口服给药

抗菌疗程至少5天，一般7-10天或更长

中断治疗前至少退热后2-3天，患者临床病情稳定。

临床稳定标准：

①体温≤37.8℃②心率≤100次/分③呼吸≤24次/分④收缩压≥90mmHg

⑤呼吸室内空气时SpO2≥90％或PaO2≥60mmHg⑥能够口服进食⑦精神状态正常

社区获得性肺炎诊断：

（一）确定肺炎诊断

首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来

其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：

1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润

肺炎的诊断标准：

①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

②发热。

③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。

④WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上①～④项中任何一项加第⑤，并排除其他疾病等，可建立诊断。

（二）评估严重程度

重症肺炎标准：

主要标准：

①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。

次要标准：

①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；③多叶肺浸润；④意识障碍／定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC<×109/L）；⑦血小板减少（血小板<×109/L）；⑧低体温（T<36℃）；⑨低血压，需要强力的液体复苏。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。

（三）确定病原体

痰：

每低倍镜视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞:

白细胞<1:

，为合格标本。

≥107cfu/ml，有意义；≤104cfu/ml，为污染；105～106cfu/ml，要两次。

经支气管镜或人工气道吸引：

≥105cfu/ml。

防污染样本毛刷：

≥103cfu/ml。

支气管肺泡灌洗：

≥104cfu/ml。

经皮细针抽吸

血和胸腔积液培养

尿抗原试验

4、面对1名血色素低、伴有出血症状的患者你从哪几方面着手诊断及分析。

5、缺铁贫血、再障、溶贫的诊断及治疗。

缺铁贫血诊断：

①小细胞低色素性贫血

②有缺铁依据：

骨髓可染铁减少或消失，铁蛋白<12ug/L

③治疗性试验有效

缺铁期：

贮存铁下降，早期出现SF下降。

缺铁性红细胞生成期：

贮存铁明显下降，SF下降，SI和TS下降，TIBC增高，FEP增高，出现一般贫血症状。

缺铁性贫血期：

除上述特点，红细胞下降和血红蛋白下降，出现多个系统症状。

缺铁贫血治疗:

根除病因，补足贮存铁

补铁治疗

首选口服补铁：

硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁

静脉补铁：

右旋糖酐铁

治疗反应：

先网织红细胞增多，后Hb上升

治疗时间：

Hb正常后4～6个月铁蛋白正常

再障诊断标准：

①全血细胞减少，网织红细胞<

②一般无肝脾肿大

③骨髓穿刺和活检：

增生减低，非造血细胞增多，骨髓小粒消失

④除外其它疾病，如PNH，IRP，MDS，急性造血功能停滞，骨髓纤维化，某些AL等

⑤一般抗贫血治疗无效

再障分型诊断标准：

重型再障:

SAA-I/AAA，发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血。

血象具备下述三项中两项。

①网织红绝对值<15000/ml;②N<500;③plt<20000

非重型再障：

NSAA/CAA

SAA-II：

NSAA病情恶化而达到SAA标准

再障治疗：

（一）支持治疗

保护措施

注意饮食和环境卫生，保护性隔离

防止外伤和剧烈活动

避免药物损伤

心理护理

对症治疗

纠正贫血、控制出血、控制感染、护肝

拟行移植患者尽量避免输血

（二）发病机制治疗

免疫抑制治疗

抗淋巴球蛋白ALG10-15mg/kg/d

抗胸腺细胞球蛋白ATG，3-5mg/kg/d

环孢素CyclosporinA，CsA6mg/kg/d

促进造血

雄激素：

十一酸睾酮、丙酸睾酮等

造血生长因子：

G-CSF,GM-CSF,EPO

造血干细胞移植：

<40岁的SAA患者，50-70%

HLA相合供者

6、白血病、淋巴瘤的分型、临床表现、诊断（含实验室）、及治疗，出血性疾病的发病机制。

白血病分型：

AML（FAB分类）

M0---急性髓细胞白血病微分化型

M1---急性粒细胞白血病未分化型

M2---急性粒细胞白血病部分分化型

M3---急性早幼粒细胞白血病

M4---急性粒-单细胞白血病

M5---急性单核细胞白血病

M6---急性红白血病

M7---急性巨核细胞白血病

ALL

ALL-L1：

原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径不大于12um）为主

ALL-L2：

原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径大于12um）为主

ALL-L3：

原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。

WHO分类

MICM

形态学Morphlogy免疫学Immunology

细胞遗传学Cytogenetics分子生物学Molecularbiology

白血病临床表现：

起病急、进展快、症状重

正常造血抑制：

感染、出血、贫血；

白血病细胞广泛浸润症状

肝脾淋巴结肿大

骨骼和关节

眼部

口腔和皮肤

中枢神经侵犯（颅高压、神经功能受损）

生殖系统累及睾丸。

白血病诊断（实验室）：

血象：

贫血、血小板减少、白细胞异常

血片细胞分类：

原始和幼稚细胞

骨髓：

、骨髓原始细胞增多（>30%NEC）（FAB）；正常造血受抑制

细胞化学

免疫学检查

髓系:

CD33、CD13、CD14、

T细胞标记：

CD2、CD3、CD7

B细胞标记：

CD20、CD19、CD10

染色体和基因改变M3:

PML/RARa融合基因

血生化（LDH、尿酸）

脑脊液（白细胞数增加、蛋白量增加、糖定量减少）

白血病治疗：

目的：

达到完全缓解并延长生命

完全缓解（CR）标准

症状:

消失

体征:

消失

血象:

Hb＞100g/L（男）,＞90g/L（女）,

中性粒细胞绝对值＞×109/L

血小板＞100×109/L

外周血分类无白血病细胞

骨髓原始细胞+早幼粒细胞（原单+幼单核细胞或原淋+幼淋细胞）＜5%.

红系及巨核细胞系列正常

白血病的治疗需要经过三个治疗阶段

诱导缓解：

白血病细胞1010-13→106-108

巩固维持：

4-6个疗程，白血病细胞106-108→104

诱导缓解

原则：

早期、联合、充分、间歇、分段

目标：

个体化治疗

根据分型选择治疗方案

联合组成化疗方案的药物应符合的条件

化疗每疗程持续时间、间歇时间

化疗方案

急非淋白血病化疗方案：

DA、IA、HOAP

急性早幼粒细胞性白血病：

ATRA、As2O3、与其他化疗联合或交替

急淋白血病化疗方案VP、VDP、VDLP、HD-Ara-C

缓解后治疗

短期强化巩固治疗4-6疗程

干细胞移植

淋巴瘤临床分期：

AnnArbor临床分期

I期：

单个淋巴结区或单个结外病灶

II期：

横膈同侧两个或以上病灶

III期：

横膈上下均有累及

IV期：

一个或以上结外器官广泛、播散性受累及，骨髓或肝受累及

按全身症状有无分A和B

无全身症状A；有全身症状B（非感染性发热>连续3天以上；6个月内体重减轻10%以上；盗汗；）

淋巴瘤临床表现：

共同特征：

无痛性淋巴结肿大或局部肿块

1、全身性：

可发生在身体的任何部位，伴发热、消瘦、盗汗

2、多样性：

组织器官浸润

NHL结外病变多见（胃肠道，骨骼，CNS等）

淋巴瘤诊断（实验室）：

1.血液：

血常规，ESR，coombs试验

2.骨髓：

涂片活检

3.生化：

LDH，AKP

4.免疫球蛋白检测

5.染色体检查

6.病理检查

7.影像学检查

8.剖腹探查

淋巴瘤诊断和鉴别诊断：

确诊：

病理检查

鉴别诊断：

1.淋巴结肿大：

结核，慢性淋巴结炎，坏死性淋巴结炎等

2.发热：

结核，败血症，结缔组织病等

淋巴瘤治疗：

HL：

1.放疗

2.化疗：

MOPPABVD

NHL：

1.放疗

2.化疗：

CHOPR-CHOPm-BACOB

骨髓移植

手术

干扰素

淋巴瘤发病机制分类：

　　分为血管壁异常、血小板异常、凝血异常、抗凝及纤维蛋白溶解异常、复合性凝血机制异常几种类型。

　　1.血管壁功能异常

（1）遗传性出血性毛细血管扩张症、家族性单纯性紫癜。

（2）获得性感染、化学物质、药物、代谢因素（维生素C、维生素P缺乏等）、过敏性紫癜、单纯性紫癜等。

　　2.血小板异常　　

（1）血小板减少：

①生成减少：

再生障碍性贫血、白血病、感染，药物和其他原因抑制等；②破坏过多：

特发性血小板减少性紫癜、药物和其他原因的免疫性血小板减少性紫癜；③消耗过多：

血栓性血小板减少性紫癜、DIC；④血小板分布异常：

如脾大等。

（2）血小板增多：

①原发性：

原发性血小板增多症；②继发性：

某些血液病（如缺铁性贫血、急性失血或溶血）、脾切除术后、感染、肿瘤、创伤等。

　　（3）血小板功能缺陷：

①遗传性：

血小板无力症、巨大血小板综合征、原发性血小板病；

　　②继发性：

继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。

　　3.凝血异常：

①遗传性：

血友病等；②获得性：

严重肝病、尿毒医学教`育网搜集整理症、维生素K缺乏及DIC所致的凝血因子被消耗；③循环中抗凝物质增多或纤溶亢进：

因子Ⅷ抗体、因子Ⅸ抗体、肝素样抗凝物质、抗凝药物治疗、原发性纤溶及DIC所致的继发性纤溶。

7、心衰的分期与分级、左、右心衰的临床表现及治疗，左心衰不同程度的呼吸困难4种表现。

心衰的分期：

　　A期心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

　　B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

　　C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

　　D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心衰的分级（NYHA分级）：

　　Ⅰ级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。

Ⅳ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。

慢性左心衰

慢性右心衰

临床表现以肺循环淤血和心排量降低为主

临床表现以体静脉淤血为主

①呼吸困难：

是左心衰较早出现的症状

劳力性呼吸困难——最早出现

夜间阵发性呼吸困难——机制见下面例题

端坐呼吸、急性肺水肿——多见

胸水——l／4患者可有

①体静脉淤血症状

胃肠道——恶心呕吐、腹胀、食欲不振

肝脏——淤血性肿大、肝区痛、肝功能减退

肾脏——因淤血而功能减退、少尿、BUN增高

胸水腹水——胸水多为双侧，以右侧较多

②咳嗽咳痰咯血——白色浆液性泡沫痰为其特点

②劳力性呼吸困难——呼吸困难和咳嗽咳痰

③乏力、疲倦、头晕、心慌——一心排量不足

④肾脏——少尿、血BUN、CR升高

③水肿-首先出现在身体最低垂部位，对称性可压陷

④颈静脉搏动增强、充盈、怒张

⑤肺部——双肺湿啰音

⑥心脏——以左室扩大为主

可合并二闭，心尖部可闻收缩期杂音

⑦交替脉

肝颈静脉反流征阳性——更具有特征性

⑤肺部——单纯右心衰无异常，并左心衰可有

⑥肝脏肿大压痛-持续慢性右心衰可致心源性肝硬化

⑦心脏——单纯右心衰多为右室／右房大可合并三闭，三尖瓣区可闻收缩期杂音

记忆：

交替脉——左心衰、高血压性心脏病、急性心肌梗死、主闭。

水冲脉——甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。

7版病理P132主闭为水冲脉；7版诊断学P149主闭为水冲脉+交替脉，P154为水冲脉。

心衰治疗：

1、治疗原发病，消除诱因

2、减轻心脏前后负荷：

①限钠3g/d②合理应用利尿剂③合理应用血管扩张剂

3、正性肌力药物洋地黄的应用：

（1）急性心衰选用快速