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整理好的生理大题

第一章

二、名词解释：

1．内环境（internalenvironment）：

指细胞直接生活的环境，即细胞外液。

2．稳态（homeostasis）：

内环境理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。

3．负反馈（negativefeedback）：

反馈信息对控制部分产生抑制，使其活动减弱的反馈。

4．正反馈（positivefeedback）：

反馈信息使控制部分活动加强，起加强控制信息作用的反馈。

3、简答题:

1．内环境稳态有何生理意义？

内环境稳态对保证生命活动正常进行具有重要意义：

提供机体细胞生命活动必要的各种理化条件，使细胞各种酶促反应和生理功能正常进行；为细胞新陈代谢提供各种营养物质，并通过循环系统运走细胞的代谢产物，保证了细胞新陈代谢的正常进行。

2．负反馈调节有何生理意义？

负反馈调节在机体内普遍存在，是维持内环境稳态的重要调节方式。

机体多数生理功能的调节是通过负反馈调节实现的，例如体内多种激素正常水平的维持，人体正常血压相对稳定的调节等。

负反馈调节的生理意义在于使某种生理功能保持相对稳定。

3．前馈有何生理意义？

前馈使控制部分输出变量在出现偏差前就得到了纠正，能及时调节受控部分的活动，使受控部分的活动更加准确、稳定、适时和适度。

前馈无波动性，能避免负反馈调节的被动性和反应的滞后及波动性，更好地参与稳态的维持。

前馈控制系统可使机体的反应具有一定的超前性和预见性。

第二章

二、名词解释：

1．继发性主动转运（secondaryactivetransport）：

依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运，称为继发性主动转运，或简称联合转运。

2．出胞（exocytosis）：

某些大分子物质或物质团块以分泌囊泡的形式由细胞排出的过程，称为出胞。

如内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质等。

3．静息电位（restingpotential）：

指细胞未受到刺激时（安静状态）存在于细胞膜内外两侧的电位差。

静息电位现为膜内较膜外为负。

4．超极化（hyperpolarization）：

当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化。

5．动作电位（actionpotential）：

指细胞受到一个阈或阈上刺激时，在膜的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。

6．局部兴奋（localexcitation）：

当细胞受到阈下刺激时，在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化，由于距阈电位近，因而再接受刺激时容易产生兴奋，其兴奋性升高，称为局部兴奋

7．“全或无”现象（all-or-none）：

阈下刺激不能引起动作电位；刺激强度达到阈值后，动作电位的幅度不再随刺激强度的增加而增高，也不随传导距离的延长而衰减，称为“全或无”现象

8．阈电位（thresholdmembranepotential）：

在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位，这是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生

9．阈强度（阈值）（thresholdintensity）：

指能引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈值。

它能近似地反映组织奋性高低。

阈值愈小，该组织兴奋性愈高；反之，阈值愈大，则兴奋性愈低。

10．兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）：

指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程就叫做兴奋-收缩耦联。

11．终板电位（endplatepotential）：

在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终极电位。

12．初长度（initiallength）：

前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度。

13．等长收缩（isometriccontraction）：

肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。

14．等张收缩（isotoniccontraction）：

肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变，称为等张收缩。

三、简答题：

1．简述细胞膜的物质转运方式。

（1）单纯扩散：

物质从高浓度侧向低浓度侧的净转移；

（2）经载体易化扩散：

分子在载体蛋白的帮助下跨膜扩散；（3）经通道易化扩散：

带电离子借助于通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散；（4）原发性主动转运：

细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；（5）继发性主动转运：

间接利用ATP能量的主动转运过程；（6）出胞和入胞：

大分子物质进出细胞膜的方式。

2．何谓钠泵？

钠泵的活动有何生理意义？

钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。

其活动的生理意义：

（1）造成细胞内的高K+环境，是细胞进行正常代谢活动的必要条件；

（2）造成膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件；（3）能维持细胞质的渗透压和细胞容积的相对恒定；（4）造成膜内外Na+浓度差是Na+-Ca2+交换的动力；（5）维持细胞内的pH值；（6）钠泵的活动是生电性的，可影响静息电位的数值；（7）Na+在膜两侧的浓度差也是其他许多物质继发性主动转运的动力。

3．主动转运与被动转运有何区别？

主动转运和被动转运的区别，在于前者是逆化学梯度或电梯度进行物质转运，转运过程中要消耗能量；后者是顺化学梯度和电梯度进行转运的，转运过程的动力主要依赖于有关物质的化学梯度或电梯度所储存的势能，不另外消耗能量。

4．何谓细胞静息电位？

产生的机制如何？

静息电位是指安静时存在于细胞内、外的电位差，通常处于膜外为正、膜内为负的极化状态。

产生机制：

（1）由于Na+-K+泵的作用，使细胞内外离子分布不均；

（2）安静时细胞膜只对K+有较大的通透性；（3）K+顺浓度差外流，使膜外带正电位，而膜内带负电荷的蛋白质等阴离子不能随K+外流，使膜内带负电位；（4）静息电位值相当于K+的平衡电位。

5．何谓阈强度、阈电位？

它们的关系如何？

阈强度也称阈值，是指在刺激作用时间和强度-时间变化率固定的况下，引起组织兴奋所需要的最小刺激强度。

这种强度的刺激称阈刺激，它可作为衡量组织兴奋性高低的指标。

阈电位指能使Na+通道突然大量开放并引发动作电位时的临界膜电位值。

当兴奋细胞受到一个阈强度的刺激时，它的电位恰好达到阈电位，并引发动作电位。

阈电位越高，能引起动作电位的阈刺激就越高，兴奋性下降，反之，阈刺激越低，兴奋性升高。

6．什么是局部电位？

其特点是什么？

可兴奋组织细胞受到阈下刺激时，细胞膜上少量Na+通道开放，Na+少量内流由此而产生膜的轻微去极化称局部电位或局部兴奋。

特点：

（1）局部电位大小随刺激强度增加而增大，不表现“全或无”的特征；

（2）呈电紧张性扩布，随时间和距离的延长迅速衰减，不能连续向远处传播；（3）可以叠加，包括空间总和与时间总和。

7．试述兴奋在神经纤维上传导的机制。

当神经纤维的某一小段受到阈上刺激而发生兴奋时，该处出现膜两侧电位暂时性逆转，由静息时的内负外正变为内正外负，而邻近未兴奋部位仍处于静息时的极化状态。

由于膜两侧的液体具有导电性，于是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋神经段之间，将由于电荷移动而形成局部电流，其运动方向是：

膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，膜内由已兴奋部位流向未兴奋部位。

结果在邻近未兴奋段形成外向电流，进而引起未兴奋部位的膜除极并爆发动作电位。

兴奋沿着神经纤维膜依次地向前传导。

有髓鞘纤维的轴突外面包有一层高阻抗的髓鞘，因此动作电位只能在受刺激的郎飞氏结处形成，且与其邻近未兴奋的郎飞氏结之间形成局部电流，而使邻近未兴奋的郎飞氏结兴奋。

这种传导的方式称为跳跃传导。

8．骨骼肌兴奋-收缩藕联的具体过程。

兴奋-收缩耦联是指在以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械收缩过程之间起衔接作用的中介过程。

其具体过程是：

既然细胞接受神经释放的递质或外加刺激而兴奋，即产生动作电位，动作电位沿肌细胞膜及其深入到细胞内的横管传向肌细胞内，至三联管结构，引起纵管终末池上的Ca2+通道开放，Ca2+从终末池被释放入胞浆，使胞浆Ca2+浓度升高。

Ca2+与肌钙蛋白结合，从而触发肌肉收缩。

9．终板电位的特点及终板电位的产生机理？

终板电位属局部电位：

无不应期、有总和、呈电紧张性扩布。

产生机理：

神经元未梢去极化→Ca2+进入接头前膜→乙酰胆碱量子性释放→接头间隙→与终板膜相应受体结合→Na+内流、K+外流（以Na+内流为主）→终板膜去极化→产生终板电位

四、论述题：

1．试述G蛋白耦联受体介导的细胞信号转导系统。

G蛋白耦联受体介导的信号转导是指细胞外信号分子-受体复合物与靶细胞（酶或离子通道）的作用通过与G蛋白的耦联后，导致细胞内信号分子浓度或膜对离子通透性的改变，从而将细胞外信号传递到细胞内的过程。

依次需要：

（1）G蛋白耦联受体（7次跨膜受体），当细胞外信号分子与该受体结合后可激活G蛋白；

（2）G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）构象的改变可激活效应器酶（腺苷酸环化酶、磷脂酶C、依赖cGMP的磷酸二酯酶和磷脂酶A2等）和离子通道；（3）第二信使（如cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+等）；（4）蛋白激酶，能使底物蛋白磷酸化，使信号得到逐级放大，产生各种生物学效应。

2．试述细胞动作电位的产生过程和机理。

动作电位是指在静息电位的基础上，细胞受到一个阈或阈上刺激，其膜电位会发生一次快速而可逆的一过性扩布电位波。

产生过程：

（1）去极化期：

单个的阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上的电压门控钠通道大量激活开放，Na+顺电-化学梯度内流，使膜电位巡视发生去极化，形成动作电位的升支；

（2）复极化期：

由于钠通道关闭，Na+停止内流，而K+受外向驱动力的作用，顺电-化学梯度外流，使膜电位向静息电位方向迅速恢复，形成动作电位的降支；（3）完全恢复期：

由于动作电位期间的Na+内流和K+外流，使膜内局部Na+浓度升高，膜外K+浓度升高，从而激活钠-钾泵。

通过主动转运将Na+移出细胞外，将K+移入膜内，使细胞膜内外的离子成分恢复。

3．试述兴奋通过神经-骨骼肌接头的传递步骤？

哪些因素可影响其传递？

步骤：

（1）运动神经兴奋，动作电位传导到神经末梢；

（2）Ca2+进入轴突末梢，促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙；（3）乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合；（4）化学门控阳离子通道开放；（5）Na+内流大于K+外流，终板膜去极化而产生终板电位；（6）终板电位刺激肌膜产生动作电位。

影响因素：

（1）影响乙酰胆碱的释放，如细胞外Mg2+浓度增高，与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，递质释放量减少；

（2）影响递质与受体的结合，如重症肌无力是因为自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道，肉毒中毒是因为肉毒毒素抑制递质释放；（3）影响乙酰胆碱的降解。

新斯的明和有机农药可抑制胆碱脂酶活性，碘解磷定可恢复被抑制了的胆碱脂酶的活性。

4．什么是肌肉收缩的前负荷和后负荷？

其对肌肉收缩各有何影响？

肌肉收缩的负荷主要有两种：

一种是在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，称为前负荷。

前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长状态，使它在具有一定初长度的情况下进入收缩。

另一种负荷称为后负荷，是肌肉在开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉收缩前的初长度，但能阻碍收缩时肌纤维的缩短。

前负荷对肌肉收缩的影响是：

在一定范围内，增加肌肉的前负荷，即增加其初长度，肌肉收缩时所产生的张力便随之增大。

能使肌肉产生最大张力的初长度称为最适初长度。

如继续增加前负荷使肌肉的初长度超过最适初长度后，则肌肉收缩所产生的张力将随前负荷的增加而减小。

后负荷对肌肉收缩的影响是：

肌肉收缩时，后负荷的存在，其长度就不能立即缩短，而首先增加张力以克服负荷。

此时的肌肉收缩称为等长收缩，当张力增加到与与后负荷相等时，肌肉就立即缩短并移动负荷，在肌肉缩短过程中，其张力保持不变，称等张收缩。

因此，肌肉在缩短前必须产生的张力越大，因此肌肉缩短出现得越晚，缩短的初长度和肌肉最终缩短的总长度也越小。

5．试述单收缩和复合收缩的概念、特点和意义？

单收缩，是指肌肉受到一次刺激产生动作电位后出现的一次机械收缩，可分为收缩期和舒张期。

意义：

（1）动作电位先出现，机械收缩后出现；

（2）的收缩是单收缩，有利于完成其射血功能。

复合收缩，是指刺激频率增加到一定程度后，可使后一个刺激引起的收缩波形与前一个刺激引起的收缩波形发生重叠，可分为不完全强直收缩和完全强直收缩。

意义：

（1）收缩波形可相互融合，但每次兴奋产生的动作电位不会融合；

（2）骨骼肌常以强直收缩的形式活动，以产生最大的收缩效果。

6．如何用肌丝滑行理论解释肌肉的收缩和舒张？

肌丝滑行理论解释肌肉收缩的基本过程是：

当肌浆中Ca2+浓度升高时，作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，这就引起了肌钙蛋白分子构象的改变，这种改变又“传递”给了原肌凝蛋白，使后者的构象也发生改变，其结果使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转，使安静时阻止肌纤蛋白结合和横瞧相互结合的阻碍因素解除，出现了二者的结合。

在横桥与肌纤蛋白结合、扭动、解离和再结合的反复过程中，使细肌丝向暗带中央移动；与此相伴随的是ATP的分解消耗化学能向机械功的转换，完成了肌肉的收缩。

与上述过程相反，当肌浆中Ca2+浓度降低时，Ca2+又与肌钙蛋白分离，于是过程沿相反的方向进行，其结果是原肌凝蛋白又回到了横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻止了它们之间的相互作用，于是出现了肌肉舒张。

第三章

二、名词解释：

1．血细胞比容（hematocrit）：

血细胞在血液中所占的容积百分比。

2．血量（bloodvolume）：

指全身血液的总量。

3．晶体渗透压（crystalosmoticpressure）：

由血浆中的晶体物质所形成的渗透压。

4．胶体渗透压（colloidosmoticpressure）：

由血浆中的蛋白质所形成的渗透压。

5．等渗溶液（iso-osmoticsolution）：

渗透压与血浆的渗透压的相等的溶液。

6．等张溶液（isotonicsolution）：

能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。

7．红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）：

红细胞在第一小时末下沉的距离，用来表示红细胞的沉降速度。

8．红细胞的渗透脆性（erythrocyteosmoticfragility）：

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀甚至破裂的特性。

9．血液凝固（bloodcoagulation）：

血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

10．凝血因子（coagulationfactor/clottingfactor）：

血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。

11．内源性凝血途径（intrinsicpathway）：

指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃，白陶土，硫酸酯，胶原等）接触而启动。

12．外源性凝血途径（extrinsicpathway）：

由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程。

13．血型（bloodgroup）：

通常指红细胞膜上特异性抗原的类型。

14．红细胞凝集（agglutination）：

将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇，这一现象称为红细胞凝集。

15．凝集原（agglutinogen）：

镶嵌于红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，它们在红细胞凝集反应中起抗原作用，称为凝集原。

16．凝集素（agglutinin）：

能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。

17．交叉配血试验（cross-matchtest）：

把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交叉配血主侧；再将受血者的红细胞和供血者的血清作配合试验，称为交叉配血次侧。

用以判断血型是否相合。

3、简答题：

1．简述血液的基本功能。

运输功能。

运输营养物质，氧气、二氧化碳、代谢产物和激素等。

防御和保护功能。

参与机体的生理性止血，抵抗细菌，病毒等微生物引起的感染和各种免疫反应。

缓冲功能。

保持体内内环境的稳定，包括血浆pH以及体温等的相对恒定。

2．ABO血型的分型依据是什么？

ABO血型是根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原而将血液分为四型：

红细胞膜上只含有A抗原者为A型；只含有B抗原者为B型；含有A和B两种抗原者为AB型；A和B两种抗原都没有者为O型。

3．输血的原则是什么？

（1）临床上输血之前要鉴定血型，保证供血者和受血者的血型相合。

（2）即使是ABO系统血型相同的人之间进行输血，也必须在输血前进行交叉配血试验。

因为ABO血型的亚型不合也可导致红细胞凝集和溶血反应，甚至危及生命。

把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交叉配血主侧；再将受血者的红细胞和供血者的血清作配合试验，称为交叉配血次侧。

主侧和次侧都没有凝集反应即为配血相合，可以输血。

如果主侧发生凝集反应，则为配血不合，受血者不能接受供血者的血液。

如主侧未出现凝集反应而次侧出现凝集反应，如O型血输给其他血型的受血者或AB型受血者接受其他血型的血液，在紧急情况下可以少量缓慢输血，并密切观察受血者情况，一旦发生输血反应，必须立即停止输血。

（3）提倡成分输血，可增强治疗的针对性，提高疗效，减少不良反应，还可以节约血源。

4．Rh血型的特点是什么？

Rh血型有何临床意义？

Rh血型系统是红细胞血型中最复杂的一个系统。

（1）由三对等位基因控制着六种抗原,其中D抗原的抗原性最强，临床意义最重要。

通常将红细胞上含有D抗原者为Rh阳性，而红细胞上缺乏D抗原者为Rh阴性。

（2）人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者接受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗Rh的免疫性抗体，输血后2～4个月血清中抗Rh抗体的水平达高峰。

因此，Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反应，但是在第二次或多次输入Rh阳性的血液时，即可发生抗原-抗体反应，输入的Rh阳性红细胞将被破坏而溶血。

（3）Rh系统的抗体主要是IgG，因其分子较小，能透过胎盘。

当Rh阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎儿时，Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可以进入母体，使母体产生免疫性抗体，主要是抗D抗体。

这种抗体可以透过胎盘进入胎儿的血液，可使胎儿的红细胞发生溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可以导致胎儿死亡。

第四章

二、名词解释：

1．期前收缩（prematuresystole）：

在心室的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋达到之前，心室受到一次外来刺激，则可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

2．代偿性间歇（compensatorypause）：

在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，称代偿性间歇。

3．正常起搏点（normalpacemaker）：

心脏中窦房结细胞的自律性最高，是主导整个心脏兴奋和搏动的部位，称为正常起搏点。

4．房室延搁（atrioventriculardelay）：

房室交界是唯一联系心房与心室的兴奋通路。

兴奋在房室交界区传导速度缓慢，因此，兴奋由心房传至心室需要经过一段延搁。

这个现象称房室延搁。

5．心动周期（cardiaccycle）：

心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。

6．等容收缩期（periodofisovolumiccontraction）：

心室开始收缩，从房室瓣关闭到半月瓣开启之前的这段时间，称为等容收缩期。

7．等容舒张期（periodofisovolumicrelaxation）：

心室开始舒张，从半月瓣关闭到房室瓣开放之前的这段时间，称为等容舒张期。

8．射血分数（ejectionfraction）：

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数。

9．每搏输出量（strokevolume）：

一次心搏中由一侧心室射出的血量，称为每搏输出量。

10．心输出量（cardiacoutput）：

一侧心室每分钟射出的血液量，称心输出量。

11．心指数（cardiacindex）：

单位体表面积计算的心输出量。

12．心率（heartrate）：

心脏每分钟搏动的次数。

13．心泵功能贮备（cardiacreserve）：

心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称心泵功能贮备。

14．异长调节（heterometricregulation）：

改变心肌细胞的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称异长调节。

15．等长调节（homometricregulation）：

心脏泵血功能的调节是通过收缩力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的，称等长调节。

16．血压（bloodpressure）：

指血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。

17．收缩压（systolicpressure）心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这个血压值称收缩压。

18．平均动脉压（meanarterialpressure）：

指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，等于舒张压+1/3脉压。

19．中心静脉压（centralvenouspressure）：

通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称中心静脉压。

20．微循环（microcirculation）：

循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分。

三、简答题：

三、简答题：

1．简要说明浦肯野细胞自律性形成机制。

浦肯野细胞自律性形成的机制主要是随时间增强的内向流（If）和随时间衰减的外向流（IK）的综合作用。

在浦肯野细胞4期自动去极化中发挥主要作用的离子电流是起搏电流If，是一种主要由Na+负载的内向电流。

2．简述窦房结细胞动作电位特点。

窦房结细胞具有以下特点：

（1）最大复极电位和阈电位的绝对值小于浦肯野细胞；

（2）0期去极化幅度较小；（3）没有明显的复极1期和2期；（4）4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。

3．什么是期前收缩？

期前收缩之后为什么会出现较长时间的舒张期？

在心室的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋达到之前，心室受到一次外来刺激，则可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传至心室时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的脱失，必须等到再一次传来窦房结兴奋时，才能引起心肌兴奋和收缩。

于是心肌在期前收缩之后，出现一次较长的舒张期，称为代偿间歇。

4．简述房-室延搁及其生理意义。

房室交界处兴奋传导速度较慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房-室延搁。

其生理意义是使心室收缩必定发生在心房收缩之后，避免房室收缩重叠，保证心室充分充盈和射血。

5．简述决定和影响心肌传导性的因素。

心肌的传导性取决于心肌细胞的结构特点和电生理特性。

结构因素：

细胞的直径与细胞内的电阻呈反变的关系，直径小的细胞，细胞内的电阻大，兴奋的传导速度较慢。

生理因素：

0期去极速度和幅度；邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

6．简述心肌收缩的特点。

（1）对细胞外Ca2+的依赖性：

心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2+量少，因此在收缩过程中有赖于细胞外Ca2+内流；

（2）“全或无”式收缩：

对心室来说，阈下刺激不能引起心室肌收缩，而当刺激强度达到阈值后，所有心室肌细胞几乎同步收缩，称“全或无”式收缩；（3）不发生强直收缩