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超声心动图评价心脏功能4
超声心动图评价心脏功能
超声心动图评价心脏功能心功能的血液动力学监测，对于心脏病患者的早期诊断、治疗决策、评价疗效、指示预后有重要的意义。
超声心动图测定心功能有很多重要的特点：
首先它是一种无创安全的诊断方法，不需要注射造影剂、同位素或其它染料，病人和医生不受放射性物质辐射，方法简便、可多次重复、可在床旁进行；第二，超声成像通过心内的解剖标志定位，即使心腔扩大、先天性畸形或心脏移位引起心脏位置改变，仍可识别成像平面，有利于反复随访；第三，通过多平面、多方位超声成像可对每个心腔检查，完整评价整个心脏的解剖结构和功能；第四，能区别心壁的内外膜和心腔，通过评价室壁的收缩期增厚率和内膜移动幅度，可估计心肌收缩力；最后，应用连续波多普勒可测定心室和心房之间、心室和心室之间、主动脉和肺动脉之间的压差，推算心内压力。
随着超声心动图技术的不断发展，超声心动图对心功能的评价内容已由过去单纯评价左室功能拓展到右室、心房等其他腔室的功能，由收缩功能拓展到舒张功能，由整体功能拓展到局部功能，由静息状态的功能评价发展到对负荷状态下的心肌灌注、心功能储备、冠脉储备、心肌存活性等功能进行评价。
各种新技术的应用不仅可以测量心腔整体及各个节段的实时容积变化，还可以对心肌在各个方向上的运动、位移、变形、以及运动的时相和顺序进行定量分析，从而更充分地了解心肌的运动特点及其生物力学特性。
左室容积和收缩功能的测定一、左室容积的测定包括M性、二维、三维重建、实时三维超声心动图等多种方法。
前两者将左室假定为某一几何模型，或多种几何模型的复合体，运用数学公式计算左室容积。
M型超声心动图测量左室的短轴径，此法采用单平面面积长度公式来判断左室的容积，通常简化为立方公式：
V＝D3。
该方法评价左室容积与X线造影的相关性不很高，也不能用于有室壁节段运动异常者,但是方法简单，仅需测量一条径线。
二维超声心动图较M型超声更加准确，采用Simpson’s公式、单平面和双平面面积长度法，在无室壁节段运动异常者中二维超声心动图测量的左室容积与造影结果的相关系数可提高到0.80－0.90。
三维方法见下文。
二、心室收缩功能测定1．二维超声心动图测定左室收缩功能的指标为：
每搏量（SV）＝收缩末期容积EDV－舒张末期容积ESV（ml）在无返流的患者，有效心输出量（CO）＝每搏量SV心率HR（L/min）心指数（CI）＝CO/体表面积BSA（L/min/m2）射血分数（EF）＝每搏量SV/舒张末期容积EDV100%在胸骨旁左室长轴切面测量腱索水平收缩期左室短轴（Ds）和舒张期左室短轴（Dd）,可以计算左室短轴缩短率（FS）：
FS＝（Dd－Ds）/Dd100%FS与EF呈线形相关，其正常值为28-35%。
其他测量指标还包括左室周径纤维平均缩短速度（mVcf），以及舒张早期二尖瓣-室间隔间距（EPSS）等。
2．多普勒超声心动图定量左室心搏量主动脉瓣环血流测量法：
SV＝AOA?
SVI,式中AOA为主动脉瓣环面积，SVI为主动脉收缩期流速积分。
二尖瓣瓣环血流测量法：
SV＝MAA?
DVI，式中MAA为二尖瓣瓣环面积，DVI为二尖瓣舒张期流速积分。
三、根据二尖瓣反流估测左室dP/dt评价左室收缩功能应用连续波多普勒测量二尖瓣反流频谱加速段反流压差最大上升速率与心导管测量的左室压力最大上升速率高度一致，是多普勒技术定量左室收缩功能的有效方法。
测量方法简便，在反流频谱的加速肢段测量1m/s和3m/s之间的时间间期（t，ms），根据简化的柏努利方程，两点之间的反流压差分别为4mmHg和36mmHg，两点之间压差上升的速率（dp/dt）为3200/t（mmHg/s）。
当左室收缩功能减退时，反流压差最大上升速率明显降低。
左室局部功能的评价临床研究表明，超声心动图确定的心肌节段运动异常（RWMA）的部位和范围与心电图、心肌梗塞的病理结果、病人的临床和血液动力学状态、并发症的发生和存活率有明显关系。
一、缺血性室壁运动异常表现：
1.室壁收缩运动减弱，消失，或出现反向运动；心内膜的运动幅度减小。
2.收缩期室壁增厚异常，表现为减低，消失和变薄。
二、左室壁各节段的分区：
短轴切面在二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面，室间隔被分成前间隔和后间隔两部分，左室游离壁从前至后可分为前壁、侧壁、后壁和下壁四个部分。
故在二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面上各有六个节段。
心尖范围较小，其短轴切面只分成室间隔、前壁、侧壁和下壁四个节段。
整个左心室共分十六个节段。
心尖长轴切面分别在三个心尖长轴切面分区。
心尖四腔心切面显示左室的侧壁和后间隔；心尖左室长轴切面显示前间隔和左室后壁；心尖左心二腔心切面显示左室前壁和下壁。
为了与短轴切面相对应，长轴切面由上至下又可分为三段：
基底段，位于左室上三分之一，相当于二尖瓣水平；中间段，位于左室中三分之一，相当于乳头肌水平；心尖段，位于左室下三分之一，相当于心尖水平。
新的17节段分段法在原有的16节段基础上，增加心尖帽部分为1个节段。
16节段17节段三、左室节段划分与冠脉灌注的关系胸骨旁长轴切面：
前间隔血供来自前降支，如果室间隔近端收缩活动异常，则表示前降支近端病变。
左室后壁通常由左回旋支供血。
短轴切面：
前降支供应前间隔、前壁；后降支供应后间隔及下壁，后降支多起源于右冠状动脉，左优势者后降支起源于回旋支。
左回旋支供应后侧壁。
心尖二腔心：
后降支供应左室下壁2/3的心肌，其余部分由前降支供应，前壁近基底段由前降支近端供血心尖四腔心：
心尖部以及室间隔远端2/3的室间隔由前降支供血，室间隔的近端1/3由后降支供血，侧壁由回旋支的分支供血。
新的17节段分段法中，新增加的节段心尖帽通常由前降支供血。
四、室壁运动异常的分析1、目测法本法简单易行，不受心脏本身移动干扰，是目前评价室壁运动常用的方法。
通常用室壁运动记分法（wallmotionscore,WMS）来评价患者的病变程度和预后：
室壁运动正常记1分；运动减弱记2分；运动消失记3分；矛盾运动记4分，室壁瘤记5分,把各节段的记分加起来，再除以节段总数即为室壁运动记分指数（WMSI）,正常等于1，大于1表示不正常。
此指数反映了左室异常心肌占整个左心室肌的比例，因此在临床上具有重要价值。
目测法的局限性在于对观察者的经验有一定的要求，初学者需要较长的学习过程和专业训练，主观性较大，存在观察者之间的变异。
当存在束支传导阻滞或起搏导管时，心肌激动顺序发生改变，心肌运动不同步，会干扰对室壁运动的分析。
2、计算机分析法人工圈划左室收缩末期和舒张末期心内膜的轮廓，通过计算机将左室分为若干个区域，然后分析左室各区域在心动周期中的内外膜相对于中央参考点的移动幅度或面积，最后用二维或三维图表的方式显示室壁运动的程度。
此法称为轮廓法，能够对左室壁运动异常进行定量分析，但是不能排除心脏本身在心动周期中的移动对室壁运动分析的干扰，临床应用十分有限。
3、节段运动的定量分析方法利用组织多普勒技术及其衍生的组织追踪成像，应变率成像，组织同步性成像等技术可以定量计算心肌不同部位的速度、位移、变形、运动时相等，可以评价局部心肌运动功能及心肌运动同步性。
在二维斑点追踪成像基础上发展而来的二维应变、VVI等技术克服了组织多普勒技术对声束角度的依赖性，可以定量评价心肌在各个方向上（包括纵向、径向、切线方向等）的运动和变形。
纵向/长轴运动圆周/切线及径向运动左心舒张功能的测定超声心动图是目前临床上评价左室舒张功能的主要手段，其主要方法有：
一、等容舒张时间（isovolumicrelaxationtime,IVRT）IVRT是指左室射血完成，主动脉瓣关闭至二尖瓣开放，左室充盈开始之间的时间间隔，多普勒频谱上从左室流出道射血结束至二尖瓣E峰起点之间的时间间期。
IVRT随年龄逐渐延长，不同年龄组的正常值为：
30岁以下7212ms；30-50岁8012ms；50岁以上8412ms。
IVRT与导管测量的LV峰值-dP/dt（r=0.638）和舒张常数（r=0.486）相关良好，因此反映了左室的舒张功能。
在病理情况下，IVRT随左室病变的进展而不断延长，但它同时受到左房压的影响，当左房压升高时，IVRT缩短，因此最后的表现是上述两种机制综合影响的结果，单靠正常的IVRT并不能完全除外舒张功能损害。
通常，异常延长的IVRT（不同年龄组分别为：
30岁以下92ms；30-50岁100ms；50岁以上105ms）提示左室舒张功能受损，而左房压正常或近乎正常；而明显缩短的IVRT是左房压升高的重要指征，当LAP30mmHg时，IVRT可以为0。
IVRT受到心率，左室负荷等多因素的影响，其临床应用有一定的限制，必须综合其他指标进行分析。
二、二尖瓣血流图正常的二尖瓣血流图由代表早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰组成。
舒张功能正常时，E峰大于A峰，E/A1。
二尖瓣血流图各参数的正常值为：
E峰E/A比值DT30岁以下：
0.690.12m/s2.70.717920ms30-50岁：
0.620.14m/s2.00.50岁以上：
0.520.14m/s1.20.421036ms随严重程度不断递增，舒张功能异常在二尖瓣血流图上可表现为三个阶段：
病变早期，左室驰张功能减退，舒张早期左房左室间压力阶差减小，左室弛张减缓，舒张晚期心房收缩射血代偿性地增多。
表现为：
E峰减小、A峰增大，E/A1，减速时间（DT）延长；病变进一步发展，左室顺应性也下降，左室的充盈压开始增高，二尖瓣血流图表现为假性正常化。
识别二尖瓣血流图假性正常化，其意义不仅在于从表现正常的二尖瓣血流图中择出左室舒张功能受损的病例，更重要的是进一步表明患者的左室舒张功能受损已经到了中晚期，需要引起足够重视。
二尖瓣血流图对心脏负荷的反应可用于鉴别正常二尖瓣血流和假性正常化。
对于正常个体，给予硝酸甘油或Valsalva动作时，前负荷降低，二尖瓣血流图E波和A波的速度同步降低，E/A比值仍属正常。
对于假性正常化，降低前负荷可导致二尖瓣血流图E峰降低，A峰升高，E/A比值降低，被掩盖的弛张受损的图形得以显现；当病变相当严重，即所谓限制性生理期时，左室顺应性明显下降、左房压力也明显增高，此时反而出现舒张早期显著充盈，其二尖瓣血流图表现为：
E峰上升支较陡，减速也迅速（DT时间明显减少，140ms），舒张晚期充盈减少，即大E峰、小A峰，E/A2。
根据其对前负荷降低（Valsalva动作）的反应，及二尖瓣瓣环TDI频谱，又可将其分为可逆和不可逆两个亚组，其长期预后有着明显的差别。
当进行Valsalva动作时，二尖瓣血流图由基础状态下的限制性生理（E/A2）转变为弛张受损（E/A1）为可逆组，代表左房收缩功能相对良好，预后相对较好。
基础状态下的限制性生理图形不随Valsalva动作发生改变者，为非可逆组，这时常常伴有收缩功能的严重损害，左室充盈压的显著升高，患者常常发展为严重的充血性心功能衰竭，短期和长期预后不良。
二尖瓣瓣环TDI频谱中的Aa波也代表左房收缩功能，基础状态下Aa峰值0.05m/s有助于识别可逆性限制性生理。
DT时间在估测左室充盈压，评价左室腔的僵硬度方面较E/A比值更为敏感和特异，即使E/A比值正常，DT明显缩短（140ms）也提示LVEDP升高（LVEDP20mmHg），DT150ms提示左房平均压25mmHg。
此外DT还具有重要的预后价值，且不依赖于收缩功能受损的程度。
在急性心梗病人中，DT明显缩短（130ms）是左室重构最有力的预测因子。
DT明显缩短者（130ms）较DT130ms者恶性事件（死亡，再梗，充血性心衰）的发生明显增多（56%比7%）。
但也有研究显示，心梗后早期一过性的限制性生理表现，如果同时左室收缩功能相对代偿（LVEF40%），其长期预后相对良好。
因此对于二尖瓣血流图为限制性生理表现的患者，还应结合左室收缩功能进一步评价其临床意义。
二尖瓣血流图中的各项指标受年龄、性别、心率、左室负荷、二尖瓣反流等多种因素的影响，而且存在假性正常化，因此在分析二尖瓣血流图时应考虑到患者的年龄、性别和临床情况等个体化信息，并结合其他超声方法和指标进行综合分析。
三、肺静脉血流图肺静脉血流图记录的是左房充盈情况，取决于左室舒张、右室收缩、左房压力及左房舒缩力等众多因素。
正常的肺静脉血流图包括收缩期S波、舒张期D波和心房收缩期的逆向AR波。
S波的改变主要取决于心房舒张、二尖瓣环收缩期下移、左房压及左室的收缩；在舒张期，二尖瓣开放，左房仅起血流通道的作用，故D波的大小取决于二尖瓣的早期充盈，其变化与二尖瓣的E波变化相一致。
AR波则主要取决于左房、肺血管、左室顺应性及其相互之间的关系。
正常时，S波与D波大致相似（S/D的正常值为50岁以下1.00.3；50岁以上1.70.4）；AR波流速较低，持续时间短。
单独的弛张损害可导致S/D增高；限制性生理时，明显增高的左房压导致S/D比值降低。
二尖瓣血流图假性正常时，由于左房压力升高，左房收缩时更多的血流反流入肺静脉（AR波），而不是向前经二尖瓣进入左室（二尖瓣血流图A波），因此AR波流速大于35cm/s，持续时间超过二尖瓣血流图A波持续时间30ms。
AR波的持续时间超过A波的时间，提示左室舒张末压增高。
两者的差值是识别二尖瓣血流图假性正常（E/A1，而LVEDP18mmHg）最精确的指标，且不受左室收缩功能、年龄、和二尖瓣返流程度的影响。
而二尖瓣血流图A波持续时间/肺静脉血流图AR波持续时间的比值0.9提示LVEDP20mmHg，其敏感性和特异性均为90%。
急性前间壁心梗四、肺静脉结合二尖瓣血流频谱综合评价左室舒张功能由于二尖瓣、肺静脉血流各自不同的成因，对舒张功能不全的判断有不同的侧重点。
二尖瓣血流图较敏感，能反映早期驰张功能不全，但并非呈单向变化，当舒张功能进一步损害时反而表现为假性正常。
而肺静脉在左室舒张功能不全早期，左房压力处在代偿阶段时，通常无异常表现，但随着舒张功能不全的进展，左室舒张末压的上升，左房压力的增加，肺静脉逐渐出现异常，尤其是AR波的变化，逐渐加宽、加深。
因此综合二尖瓣及肺静脉血流频谱可以更全面反应左室的舒张功能，检测不同程度的舒张功能不全。
根据二尖瓣和肺静脉血流频谱预测左室舒张功能受损程度，从轻到重可分为四种程度：
轻度舒张功能不全：
左室大小重量正常；平均左房压正常或轻度升高，左室驰张功能下降，左室弛张常数轻度升高，二尖瓣血流图E/A比值倒置、E波的DT时间延长。
患者在静息状态下无或仅有轻微的心衰症状，当患者从事中等强度或重度体力活动以及丧失有效的心房收缩时（如房颤）时可以出现气急，呼吸困难等心衰症状，NYHAI-II级；中度舒张功能不全：
左室大小、重量仍正常，平均左房压中度升高，左室的驰张功能减低，左室弛张常数轻度升高，左室僵硬度也增加，左室充盈出现假性正常化。
肺静脉血流图AR波加深，流速增加，超过35cm/s。
患者从事轻至中等强度体力活动即可出现症状，NYHAII-III级；严重的舒张功能不全：
左室的重量、大小均增加；平均左房压显著升高，驰张功能下降，左室僵硬度增加，左室弛张常数明显升高；二尖瓣血流图呈现限制性生理改变，E波明显升高，远大于A峰、DT时间缩短140ms，上述改变在前负荷降低时可以逆转为假性正常图形，肺静脉表现为S波减小，AR波增大、增宽。
患者从事轻微体力活动即可出现症状，NYHAIII-IV级；经有效治疗后，超声指标及临床表现有望改善；非常严重的舒张功能不全：
左室顺应性严重减退，常见于各种心脏疾病的终末期，其二尖瓣血流图呈不可逆的限制性生理改变，NYHAIV级，静息状态下临床症状明显而顽固，即使积极治疗也不能改善，预后不良。
五、运用组织多普勒技术（TDI）应用检测二尖瓣环运动频谱是通过瓣环运动速度、时相和位移的改变来显示左室的舒张功能。
由于TDI受左室机械运动影响较大，而受左室充盈状况和左房压的影响较小，因此可以显示假性正常的舒张功能异常。
不论二尖瓣血流图为正常，异常，抑或假性正常，Ea峰值的降低即提示弛张功能受损。
若二尖瓣血流频谱中EA，二尖瓣环运动频谱中EaAa，则表明左室舒张功能正常；若EA且EaAa，则提示左室舒张功能明显受损；若EA而EaAa，则为左室舒张功能减退的假性正常化。
二尖瓣血流图E峰的峰值速度与TDI中Ea峰值速度的比值（E/Ea）与平均肺毛细血管楔压相关良好，被来估测平均左室舒张压。
小于8可视为平均左室舒张压正常，大于15为左室充盈压升高，8-15则不能诊断，需要其它参数提供更多的信息。
六、二尖瓣血流的传播速度（propagationrate，Vp）最早由PaiRG于1993年提出，其原理是用彩色M型多普勒记录二尖瓣彩色血流，来识别舒张早期和心房收缩产生的血流，及在心室腔内的空间－时间分布，它们的斜率代表了血流在心室腔内的传播速度，反映了左室的充盈功能。
当舒张功能不全时，舒张早期血流进入左室的传播速度降低，Vp50cm/s提示舒张功能异常。
而舒张晚期心房收缩产生的血流传播速度代偿性的加快。
测定二尖瓣舒张早期血流的传播速度（Vp）可用于识别二尖瓣假性正常，且不受前负荷的影响。
二尖瓣血流E波峰值和Vp的比值（E/Vp）也可用于评估肺毛细血管楔压（PCWP），E/Vp比值2预测PCWP18mmHg的敏感性为95%，特异性为98%。
在急性心梗早期，E/Vp比值1.5可有效地识别院内Killip心功能分级II的患者，其阳性预测值和阴性预测值分别达到90%和92%。
E/Vp比值1.5提示预后不良（35天的生存率为58%比98%）。
正常彩色M型二尖瓣血流图急性心梗的彩色M型二尖瓣血流图超声评价心功能的新方法一、声学定量（AQ）技术也称为心内膜自动边缘检测（automatedborderdetection，ABD）技术，主要特点是在声学图象处理中，将未经滤波的超声数据分成血液与组织两部分，当计算机自动检测血液和组织的临界点，所有的临界点连接起来，就能自动显示血液/组织界面，即心内膜的轮廓。
在确定感兴趣区后，系统可实时地计算心脏每次搏动的面积、容积及其变化率，或对相邻的5个稳定的心动周期自动取平均值，从而得到心脏的泵功能和心肌收缩力各项指标，并以曲线和数值的形式显示。
ABD的主要测量指标包括面积指标和容积指标。
大量研究表明AＢD测量的心功能指标与X线造影、MRI、电影CT、核素显象和心导管等一系列传统的方法测量的结果均相关，相关系数在0.67－0.99之间。
二、彩色室壁运动分析技术（CK）评价左室节段运动功能CK是根据心内膜自动边缘检测技术的原理，将心内膜运动的轨迹按照时间顺序彩色编码，实时地逐帧地展现在屏幕上。
每帧图像用一种色彩来表示，顺序显示心脏收缩或舒张期开始到结束时心内膜运动的全部过程。
CK可提供3种不同的工作方式，即收缩方式、特定的收缩方式和舒张方式。
CK能够客观地分析室壁运动的轨迹，不受心脏的抬举性搏动和心率的影响，为室壁运动的定量分析开辟了新途径。
CK直观心脏各室壁节段的运动，提高识别心肌缺血的能力。
同AQ技术一样，CK对透声条件和图像质量有较高的要求。
三、心肌组织多普勒成像技术评价左室功能（见其他章节）心肌的组织多普勒成像（TissueDopplerImaging,简称TDI）技术是根据多普勒原理将高速运动的血流信息滤掉，保留低速的室壁运动信息，并通过自相关信号处理技术，对代表心肌运动的多普勒频移信息进行彩色编码，以彩色二维，M型或多普勒频谱的形式显示，实时展现在荧光屏上，在此基础上，还可进一步进行组织追踪显像,应变（率）显像、以及组织同步化显像。
TDI在评价心脏功能上的应用主要包括以下几个方面：
评价左室整体收缩功能评价左室舒张功能评价心肌局部功能及心肌活性定量评价负荷超声评价心肌运动同步性四、三维超声心动图评价心功能传统的二维超声心动图定量心室容量需要对心室腔作几何学假设，然后根据公式计算获得。
事实上心腔的形态并不规则，特别当心腔扩大或有室壁瘤存在时，二维法就难以对心室容量作出精确的评价。
此外二维超声检查高度依赖于操作者的手法和经验，操作者必须从多切面图像中推想心脏结构的空间三维形态，因此诊断结果的操作者间变异较大。
与二维超声心动图相比，三维超声心动图提供了更详细的有关心脏解剖、病理和心功能方面的空间信息，临床应用范围日益扩大。
三维超声心动图能直接显示心脏的立体空间形态结构，并可从任意角度进行观察，它能精确测定左室容积及心输出量，无需进行任何几何学假设，即使在心腔变形、节段室壁运动异常等病理状态下也可获得直观、精确的定量信息，因此更加客观可靠，准确性和可重复性强。
三维超声心动图经历了由早期三维重建到目前的实时三维超声心动图（real-timethree-dimensionalechocardiography,RT-3DE）的发展过程。
RT-3DE克服了以往三维重建技术方法繁琐，耗时长，不能床旁进行，受心律和呼吸影响等技术上的不足，是超声心动图成像技术上的一次重大突破。
其图像的采集以经胸超声为基础，操作简便，迅速高效，无须脱机处理，成像速度明显加快，可根据临床需要，在冠状面、矢状面及水平面进行任意切割，旋转，得到所需心脏结构的立体图像；RT-3DE还克服了三维重建可能造成的失真和偏倚，提高了分辨率，更加真实精确地反映了心脏空间立体结构和室壁运动的情况。
它能自动识别心内膜边缘，快速勾画心腔轮廓，提取并建立薄壳样室壁表面的动态立体图像，能快速计算完整心动周期内任意时刻的心腔瞬时容积，进而计算出心搏量，心输出量和射血分数，描记心室整体的容积-时间曲线；通过对心室立体构型的表面进行节段划分及彩色编码，可以进一步评价和定量心室各节段的运动，显示局部容积-时间曲线；此外，还可提取出心肌层，测量心肌厚度和质量。
这些技术和指标对准确评价左室形态大小、左室重构、评价室壁节段运动，具有重要的实用价值。
此外，实时三维彩色多普勒血流显像可以更好地评价心内异常血流（反流、分流等）的空间分布，定量分析反流/分流量；而实时三维经食道探头的推出进一步推广了RT-3DE的应用领域。
目前的实时三维超声还存在一定的局限性，例如受二维图像质量和患者透声条件的影响较大，三维图像视野不够大等。
相信在不久的将来，随着该技术的进一步完善，研究工作的进一步推广和深入，新的应用领域的不断
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