葡萄球菌感染.docx

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葡萄球菌感染

【葡萄球菌感染】

葡萄球菌感染是常见的细菌感染性疾病，多表现为皮肤、软组织感染，也可由此导致病情严重、危及生命的败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎等;此外尚可引起异物相关感染、尿路感染、骨髓炎、关节炎、肠炎等。

葡萄球菌为革兰阳性球菌，属于微球菌科，葡萄球菌属，此属有细菌32种，除金黄色葡萄球菌（金葡菌）产生血浆凝固酶外，其余多数菌种为凝固酶阴性，寄殖于人类皮肤。

其中较常见的致病菌为表皮葡萄球菌（表葡菌）、溶血葡萄球菌和腐生葡萄球菌，少见的致病菌有:

头葡萄球菌、孔氏葡萄球菌、人葡萄球菌、吕克杜纳西葡萄球菌、解糖葡萄球菌、施氏葡萄球菌、模仿葡萄球菌、华纳葡萄球菌和木糖葡萄球菌；罕见致病或致病性不肯定的有:

阿尔莱葡萄球菌、耳葡萄球菌、山羊葡萄球菌、肉葡萄球菌、溶酪葡萄球菌、产色葡萄球菌、海豚葡萄球菌、马胃葡萄球菌、胆汁葡萄球菌、鸡葡萄球菌、家畜葡萄球菌、中间葡萄球菌、克氏葡萄球菌、缓慢葡萄球菌、家蝇葡萄球菌、巴士德葡萄球菌、鱼发酵葡萄球菌、松鼠葡萄球菌和小牛葡萄球菌。

葡萄球菌直径为0.5～1.5μm，无动力、无芽胞、一般不形成荚膜。

葡萄球菌在普通培养基生长良好，多数为需氧或兼性厌氧菌，生长最适宜的温度为30～370C和最适pH4～7.5，但在6.5～400C和pH4.2～9.3均可生长。

耐盐性较强，在含10～15%氯化钠培养基中仍能生长。

葡萄球菌的基因组包括一条约280Okb的环状染色体、前噬菌体、质粒和转座子。

染色体和染色体外的遗传因子均有编码细菌毒力和对抗生素耐药的基因，这些基因可通过染色体外的遗传因子在葡萄球菌不同菌株之间传播，也可向其他革兰阳性球菌传播。

（一）分型可根据葡萄球菌表型特征如：

噬菌体溶解、血清反应、生化反应和耐药谱等分型;目前主要根据DNA的特征用DNA指纹图谱、质粒指纹图谱、凝固酶基因型等方法分型。

根据表型特征的分型方法与根据DNA特征的分型方法相结合对调查耐药菌流行特征、追踪感染源、传播途径、考察感染控制效果等方面有重要作用。

（二）葡萄球菌的毒力金葡菌致病性最强，主要与其产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关。

1.毒素

⑴溶血素金葡菌可产生4种不同抗原型的溶血素，α、β、γ和δ，皆可产生完全性溶血。

α溶血素尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。

⑵杀白细胞素杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍在细胞内生长繁殖。

⑶肠毒素为产生食物中毒的外毒素。

（4）表皮剥脱素此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。

（5）产生中毒性休克综合征的毒素（TSST）。

（6）产红疹毒素。

2.酶葡萄球菌可产生蛋白酶、脂酶和透明质酸酶等多种酶类，这些酶的致病作用尚不明确，但具有破坏组织的作用，可能促进感染向周围组织扩散。

此外还有几种酶与致病和耐药有关。

（1）血浆凝固酶使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白，沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成。

（2）β-内酰胺酶灭活β-内酰胺类抗生素。

（3）青霉素结合蛋白（PBP）参与细胞壁合成。

（4）凝集因子使细菌在血浆中凝集成块。

3.细胞抗原

（1）荚膜抗原金葡菌的某些菌株有明显的荚膜使毒力增加。

（2）蛋白A凝集原是金葡菌细胞壁的组成部分，存在于90%的金葡菌。

蛋白A可与IgG的Fc片段结合，具有抗调理素和抗吞噬作用的功能。

（3）细胞壁壁酸为一种特异性抗原，表葡菌和腐葡菌的壁酸组成成分不同，分别为核糖醇壁酸、甘油壁酸和残基的核糖醇壁酸。

凝固酶阴性葡萄球菌主要是条件致病菌，在新生儿、心脏手术后及人体免疫力明显减退等情况下可导致败血症、心内膜炎等严重感染。

（三）细菌耐药性葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一，该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制，可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有药物发生耐药。

1.耐药变迁60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，目前上海和北京地区临床分离的葡萄球菌中约90%由于产生β-内酰胺酶（青霉素酶）而对青霉素耐药，这些菌株一般对苯唑西林等异唑类青霉素、甲氧西林、多数头孢菌素以及β-内酰胺类和β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂敏感。

60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌（MRSA）对所有β-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50%。

80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药。

凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金葡菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素和利福平外，大医院中临床分离株对常用抗菌药的耐药率均>50%。

2.耐药机制

  ⑴产生灭活酶和修饰酶葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。

产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。

葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而对其耐药。

（2）靶位改变青霉素结合蛋白（PBP）是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有4种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有mecA基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a（PBP2\\），PBP2a与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。

耐甲氧西林的金葡菌和表葡菌分别简称为MRSA和MRSE。

其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素，氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高（>50%）;MRSA和MRSE只对万古霉素和去甲万古霉素100%敏感;对利福平、库马霉素（香豆霉素）、磷霉素、某些氨基糖苷类抗生素（阿米卡星、奈替米星等）敏感率相对较高。

近年来耐甲氧西林葡萄球菌在临床分离葡萄球菌中的比例有增多趋势。

DNA旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。

此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。

（3）外排作用葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。

  [流行病学]

金葡菌主要寄殖于鼻前庭粘膜、会阴部、新生儿脐带残端等部位，偶也寄居于皮肤、肠道、阴道和口咽部，表葡菌和腐葡菌则主要寄殖于皮肤表面。

近10年来，社区和医院内的葡萄球菌感染都呈增多趋势，这种趋势与介入性诊疗器械应用的增加趋势平行。

美国疾病控制中心统计，1990～1992年金葡菌是医院内肺炎和伤口感染的首位病原菌，医院内血液感染的病原菌中，凝固酶阴性葡萄球菌和金葡菌占居前两位。

葡萄球菌感染的另一个流行趋势是耐药菌株逐年增多，美国全国医院感染监测系统报告1987～1997年重症监护中心的MRSA由20%升高到45%，仅对万古霉素敏感，对其他常用抗菌药均耐药的菌株从22.8%增多到56.2%。

国内大医院报告显示葡萄球菌占临床分离菌的20%左右，其中耐甲氧西林菌株占50～80%。

（一）感染源病人和带菌者为感染源。

人群带菌情况相当普遍，有人统计，人群中约20～25%从未带菌，约50%为间歇带菌，25～30%则为持续带菌。

医院工作人员的带菌率可高达50～90%。

带菌者继发葡萄球菌感染的机会增多，I型糖尿病病人、静脉应用毒品者、透析和手术病人以及继发性免疫缺陷综合征（艾滋病，AIDS）病人葡萄球菌的带菌率较高。

（二）传播途径金葡菌的入侵途径主要为有损伤的皮肤和粘膜，人也可因摄食含有肠毒素的食物或吸入染菌尘埃而致病。

皮肤感染者的敷料、衣被、使用器材等均可为金葡菌所污染，当整理病人的床铺和更换敷料时可造成细菌飞扬，污染周围空气和尘埃以及医务人员和病人的手、鼻、咽、眼等暴露部位，染菌手直接接触易感者的皮肤，为传播金葡菌感染的重要途径。

（三）易感人群

 有创口的外科病人、严重烧伤病人、新生儿、老年人、流感和麻疹伴肺部病变者、免疫缺陷者、粒细胞减少者、恶性肿瘤患者、糖尿病病人等。

 [发病机制和病理]

金葡菌感染可分五个阶段，①寄殖;②局部感染;③全身播散和败血症;④迁徙性感染;⑤中毒表现。

寄殖是感染的前奏，细菌从寄殖部位接种到受损的皮肤粘膜引起皮肤软组织局部感染如：

疖肿等，感染局部扩散造成痈、蜂窝织炎、脓疱病或伤口感染，细菌还可进入血液，向远端器官播散，发生败血症休克、细菌性心内膜炎、骨髓炎、肾痈、脓毒性关节炎、硬膜外脓肿等。

即使细菌不侵入血流，细菌毒素也可以引起局部和全身的疾病表现或综合征，如：

中毒性休克综合征、烫伤样皮肤综合征和肠毒素性胃肠炎。

在严重基础疾病、介入诊疗操作和静脉应用毒品等情况下，感染的危险性大大升高。

凝固酶阴性葡萄球菌主要是条件致病菌，其致病与免疫力低下和异物植入相关。

异物的存在严重损害吞噬细胞的功能，静脉内导管等异物迅速被纤维蛋白原、纤维连接蛋白等血清成分包裹，这些血清成分通过细菌表面成分识别粘附分子使葡萄球菌粘附，并产生糖萼（多糖-蛋白质复合物，）进一步巩固细菌粘附、寄殖。

医院获得的心内膜炎常常与静脉内导管有关，长期留置导管导致心内膜炎的情况类似心内膜炎的动物模型，心导管损伤心脏瓣膜表面，在瓣膜上形成非细菌性血栓，导致细菌粘附感染。

葡萄球菌侵入组织的过程:

血管内皮损伤部位形成血小板-纤维蛋白血栓，进入血流的细菌通过细菌表面成分识别粘附分子（MSCRAMM）介导的机制附着到该血栓上，或者通过粘附素-受体相互作用，或者通过纤维蛋白原等血清成分在内的配体连接直接粘附到血管内皮细胞上。

由于周围微环境改变的影响，内皮细胞对感染的耐受力降低，内皮细胞吞噬的葡萄球菌释放蛋白酶促进感染向周围扩散。

葡萄球菌到达表皮下组织，激发炎症反应，形成脓肿。

通过这个过程发生各种迁徙性脓肿和心内膜炎等。

吞噬葡萄球菌后，内皮细胞表达Fc受体和粘附分子，释放IL-l、lL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。

这些细胞因子进入血流引起葡萄球菌全身感染脓毒综合征的表现。

（一）皮肤软组织感染皮肤及软组织感染大多数为金葡菌所引起，少数的致病菌可为表葡菌。

可引起疖、痈、毛囊炎、脓疱、脓疱疮、天疱疮、外耳炎、伤口感染、烫伤样皮肤综合征、海绵窦血栓形成、麦粒肿、褥疮感染、肛周脓肿等。

当皮下组织或毛囊被金葡菌感染累及时，可形成疖肿，常见于颈、腋下、臀部及大腿等处。

痈多发生于颈后及背部，为红肿、疼痛、多窦道排脓的巨大硬结。

毛囊炎为葡萄球菌的表浅感染。

新生儿易患皮肤脓疱，如果主要为大疱且遍及全身，称天疱疮。

皮损为水疱，破裂后有脓液渗出及痂盖形成，称脓疱疮。

大多数病原菌为金葡菌，少数为化脓性链球菌或两者混合感染。

烫伤样皮肤综合征为产生表皮剥脱素的Ⅱ群噬菌体型金葡菌所引起，多见于新生儿和幼儿，患儿皮肤呈弥漫性红斑和水疱形成，继以表皮上层大片脱落，受累部位的炎感染性疾病症反应轻微，仅能找到少量病原菌，乳腺炎为乳妇于产褥期发生的乳腺感染，表现为乳房红肿或脓肿形成。

（二）败血症葡萄球菌是败血症常见的病原菌，上海地区败血症病例中，葡萄球菌占40%，其中金葡菌和表葡菌约分别占26%和15%。

表葡菌败血症多发生于有严重原发疾病病人或有人工器官装置病人和婴幼儿。

近10～15年来表葡菌及其他凝固酶阴性葡萄球菌败血症发病率在欧美国家急剧上升。

 病原菌的主要人侵途径为皮肤，40～50%病人在败血症发生前有各种皮肤病灶，少数病人原发病灶为肺炎、骨髓炎、尿路感染等，病原菌也可经静脉输液管直接进入血中。

起病多急，缓起者也占一定比例（20～30%）。

急性起病者有寒战、高热、严重毒血症症状、感染性休克等。

休克发生率为10～20%。

皮疹约见于30%的病例，以瘀点和荨麻疹为多，偶有猩红热样皮疹。

关节症状见于约1/5病例，多为大关节疼痛和行动受限，也有呈化脓性关节炎者。

约2/3病例在病程中发生迁徙性化脓性病灶，常见者为皮下软组织脓肿、肺炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、肝脓肿、脑膜炎等。

（三）心内膜炎可发生于下列情况:

①葡萄球菌败血症过程中，正常或受损心瓣膜均可被累及；②人工瓣膜装置术后2个月内，胸骨创口感染所致；③上述手术后2个月以上，与导尿、拔牙等所致的暂时性菌血症有关;④静脉补液或静脉注射毒品后。

金葡菌所致的心内膜炎多呈急性病程，有寒战高热及毒血症征象。

心脏原属正常者早期可无杂音，而在病程中出现病理性杂音;原有杂音者，病程中杂音可有明显改变。

一般波及主动脉瓣，注射毒品者常累及右心及三尖瓣。

皮肤和粘膜瘀点以及肾、脑等栓塞现象较草绿色链球菌所致者为少。

早期即可出现心功能不全。

迁徙性感染较多见，50%的病人有肾脏化脓性感染。

表葡菌心内膜炎少见于自身心脏瓣膜（1～3%），多发生于人工心脏瓣膜装置术后（40%），偶也发生于有病变的心脏，如：

风湿性心脏病、先天性心脏病、动脉硬化性心脏病等，其临床经过大多呈亚急性。

（四）异物植入相关感染凝固酶阴性葡萄球菌约占异物相关感染病原菌的50%，其中以表皮葡萄球菌为主。

血管内导管、连续腹透管、体液分流系统、人工瓣膜、人工关节、心脏起搏电极、人工成型的乳房及植入的人工晶体等均可为凝固酶阴性葡萄球菌感染的诱因。

临床可表现为局部或全身感染症状，多数为不明原因的发热，去除异物即可痊愈，也可导致严重的败血症而死亡。

（五）呼吸道感染金葡菌肺炎大多继发于病毒性肺部感染（麻疹、流感等）后或由血行播散所致，以婴幼儿为多见，病情发展迅速，呼吸和循环功能短期内即可恶化，体征与病情不相平行。

成人病人一般发热不太高，但病程迁延，早期肺部病变虽较少。

但可出现严重呼吸窘迫现象。

肺部X线检查有多发性化脓性炎症或脓肿、蜂窝状改变、肺大疱形成等。

脓胸最常见的致病菌仍为金葡菌，急性脓胸一般来自肺炎或肺脓肿，也可为胸外科手术并发症。

（六）中枢神经系统感染

1.脑膜炎葡萄球菌脑膜炎主要也由金葡菌引起，在各种化脓性脑膜炎中仅占1～2%，较多见于2岁以下儿童。

葡萄球菌脑膜炎常继发于败血症过程中，也可自远处病灶通过血行播散而侵入中枢神经系统，或由中耳炎或其他头、面部感染直接蔓延，以及颅骨外伤、神经外科手术或诊断性穿刺而直接引起，临床表现与其他化脓性脑膜炎相似，但起病不如流脑急骤，病程发展较为潜行，脑脊液可清浊不一。

除脑膜刺激征外，常可见到皮疹如：

荨麻疹、瘀点，偶有猩红热样皮疹和全身性小脓疱疹，后者的出现有利于葡萄球菌脑膜炎的诊断。

2.脑脊液分流感染表皮葡萄球菌是脑脊液分流感染最常见的致病菌。

资料报告的289例脑积水病人中10年内有27%发生分流感染，其中50%以上为表葡菌引起。

表葡菌也是脑外伤脑室引流管减压和肿瘤脑膜炎接受化疗后发生感染的常见致病菌。

（七）肠炎由金葡菌产生的肠毒素所致。

金葡菌污染淀粉、奶及奶制品、肉、鱼、蛋等食品后，可在室温下（220C左右）大量繁殖而产生耐热肠毒素B或其他肠毒素，1000C30分钟只能杀灭金葡菌而不能破坏肠毒素，后者引起恶心、呕吐、中上腹痛、腹泻症状。

呕吐剧烈，可呈胆汁性，腹泻呈水样便或稀便。

体温大多正常或略有升高。

大多数病人于数小时至1～2日内迅速恢复。

（八）尿路感染葡萄球菌尿路感染多数为表葡菌和腐葡菌所引起，前者常见于老年病人或住院病人，往往有留置导尿史。

90%无症状，常对多种抗生素耐药，治疗后菌尿症状常持续。

腐葡菌尿路感染病人多为青壮年门诊女病人，90%病人有症状，对治疗反应良好，罕有复发。

（九）骨及关节感染金葡菌骨髓炎多见于男性儿童，一般继发于外伤后，也可为血源性感染，以小腿部最为多见。

椎骨骨髓炎大多发生于成人，局部疼痛可为惟一症状或伴有低热。

金葡菌关节炎各年龄均有所见，关节局部红、肿、热、痛明显。

人工关节感染发生率为1～2%，20～40%的感染由凝固酶阴性葡萄球菌引起。

（十）中毒性休克综合征由金葡菌产生的外毒素所致，Todd等1978年首次报道。

其主要临床表现为高热、休克、红斑皮疹、剧烈呕吐和腹泻，并可有肌肉痛、粘膜充血、肝肾功能损害、定向障碍或意识改变等。

此病多见于青年妇女，尤其是应用阴道塞者;但也可发生于绝经期妇女、男性及儿童。

依靠临床表现虽可成立诊断，但仍须血、阴道、鼻腔、尿等标本的培养，以排除其他病原菌感染的可能。

（十一）肝脓肿金葡菌为细菌性肝脓肿的常见致病菌，多为血源性感染，以多发性脓肿为多见，但也可为单房性大脓肿。

（十二）其他葡萄球菌尚可引起脑脓肿、肾痈（肾皮质脓肿）、肾周脓肿、脾脓肿等，均属少见。

  [诊断]

葡萄球菌感染的诊断主要依靠各种不同部位感染的临床表现和有关标本（血、脓液、痰、脑脊液、粪便、分泌物等）的涂片或培养找到病原菌。

疖、痈、脓疱疮、麦粒肿、毛囊炎、甲沟炎等皮肤软组织感染易于辨认，一般不会造成误诊。

败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎等的临床表现虽也有一定的特征，但难以与其他病原菌所致者鉴别。

凡疑有败血症或心内膜炎者，应于使用抗菌药物前取血3～4次进行培养，每次相隔1/2～1小时;已用抗菌药物者在高热时采血培养2～3次。

血量宜多，成人10毫升以上。

分离到的细菌应保留作药敏试验和血清杀菌滴度试验。

血培养阴性者可作血清磷壁酸抗体检测，具有一定的敏感性和特异性，假阴性率为5～10%，假阳性率为2～3%。

异物相关感染的诊断根据异物表面的培养，首先要去除异物，可用超声震荡法使植入物表面的细菌脱落，再行培养;或者剪取导管末端5～7cm，进行培养，菌落数≥15有诊断意义。

对于凝固酶阴性葡萄球菌的尿路感染，因为细菌生长缓慢，菌落计数≥1O2集落形成单位/ml，即可认为明显菌尿，应结合临床作出感染、带菌或污染的判断。

 [预后]

无并发症的葡萄球菌皮肤软组织感染、食物中毒、骨髓炎、尿路感染等预后均属良好。

金葡菌食物中毒虽发病急骤，吐泻剧烈，但恢复也快。

表葡菌和腐生菌所致的尿路感染很少成为治疗上的难题。

烫伤样皮肤综合征的病势虽较凶险，但大多数患儿经处理后顺利恢复。

治疗葡萄球菌感染的有效抗菌药物虽然为数不少，但葡萄球菌败血症和心内膜炎的病死率仍在30%左右，且随年龄的增长而升高。

MRSA败血症的死亡率（42%），似高于MSSA败血症者（28%）。

葡萄球菌心内膜炎累及主动脉瓣及二尖瓣者病死率较三尖瓣病变者为高。

静注毒品而继发心内膜炎者由于主要累及三尖瓣，且年龄较轻，故病死率仅为12%。

有并发症如：

心力衰竭、栓塞、尿毒症或瓣膜破损明显者，其病死率（40%）远较无并发症者（12%）为高。

金葡菌脑膜炎的病死率为37～51.9%，成人的病死率高于儿童。

金葡菌肺炎的病死率为15～20%，幼儿和老年病人的预后差。

中毒性休克综合征的病死率约为10%。

血清杀菌滴度测定（以病人病原菌为测试菌）对判断预后和指导治疗有重要价值。

效价1:

8以上者指示预后良好用药恰当，在1:

4以下者提示预后较差，应立即对抗菌药物的种类和剂量予以调整。

（一）一般治疗及时诊断，及早应用适宜的抗菌药物，为治疗严重葡萄球菌感染获得成功的主要关键。

除抗菌药物外，还应重视提高人体免疫功能，纠正水、电解质紊乱，抢救感染性休克和保护心、肺、肾、肝等重要脏器功能等综合措施。

肾上腺皮质激素是否采用，必须充分权衡其利弊后而决定，除非有严重毒血症，并与有效抗菌药物合用，一般以不用为妥。

丙种球蛋白适用于低球蛋白血症等抗体缺陷性疾病病人。

（二）外科处理脓液的充分引流，常是处理某些伴有脓肿的葡萄球菌感染的先决条件。

疖、甲沟炎、麦粒肿等表浅感染，在自行穿破或切开排脓后即迅速痊愈，一般无需抗菌药物。

皮下深部脓肿或骨髓炎有脓肿形成时则须切开引流，肺脓肿可采取体位引流，这些感染均须加用抗菌药物治疗。

多房性肝脓肿主要依靠药物治疗，单房较大脓肿则在内科药物治疗效果不满意时，考虑外科引流。

人工心脏瓣膜或静脉插管伴有葡萄球菌感染时，必须更换瓣膜或拔除插管，单用抗菌药物常不能控制感染。

急性金葡菌心内膜炎的内科治疗疗效不佳，反复出现栓塞或发生急性心力衰竭者均为手术指征。

（三）抗菌治疗凝固酶阴性葡萄球菌和金葡菌的治疗原则相同，分经验性治疗和针对已知病原菌的治疗，两者选用的抗菌药物也相似。

l.经验性治疗应根据不同地区各感染部位分离菌中葡萄球菌所占的比例，结合临床表现判断葡萄球菌感染的可能性，根据近期分离葡萄球菌的药敏谱感染性疾病选用抗菌药物。

目前各地报道对青霉素敏感的葡萄球菌＜5%，对甲氧西林敏感的菌株＜50%。

所以对于院外感染考虑可能为葡萄球菌所致时，不宜选用青霉素，应选用苯唑西林和头孢唑林、头孢噻吩等第一代头孢菌素;若效果不好，可考虑换用万古霉素治疗，或者考虑感染为其他病原菌所致。

对于耐甲氧西林葡萄球菌占葡萄球菌分离株80%以上单位的住院病人，若怀疑葡萄球菌感染，首选万古霉素或去甲万古霉素治疗。

在经验治疗过程中，应尽各种可能获得病原菌，并根据其药敏情况及时修改治疗方案。

2.针对性治疗培养获得并确认病原菌为葡萄球菌时，应根据其药敏结果选药。

如果为甲氧西林敏感菌株，可选用苯唑西林，或氯唑西林，或头孢唑啉、头孢噻吩等;若分离菌对甲氧西林耐药，首选万古霉素或去甲万古霉素，并根据药敏结果可加用磷霉素、SMZ-TMP、利福平等，替考拉宁亦可采用，但目前国内末未上市。

（四）带菌者的处理金葡菌的带菌状态一般不易清除，局部应用新霉素、杆菌肽等，仅可使70%左右的鼻腔带菌者暂时转为阴性，自身菌苗的应用效果也不理想。

对带菌者的处理可考虑以下措施:

①鼻腔有金葡菌者，如果本人不发生皮肤感染，可不作任何处理，但不要接触易感病人，检查病人前后必须洗手;②鼻腔带菌者如果反复出现皮肤感染，除不接触易感病人外，尚需进行局部用药或自身菌苗注射;③病人手术前发现为金葡菌带菌者，应于术前进行局部用药7日;④外科医师如果为鼻腔带菌者，为病人施行手术前应进行局部抗菌药物治疗;⑤新生儿室工作人员如有带菌，除进行局部用药外，应暂时调换工作。

为了防止葡萄球菌感染的发生和流行，应注意下列各点:

①加强劳动保护，保持皮肤的清洁和完整。

避免发生创伤;②及时有效治疗葡萄球菌感染病人，合理治疗带菌者，以去除和减少感染源;③严格执行新生儿室、烧伤病房、外科病房等的消毒隔离措施切断传播途径;④积极治疗或控制慢性疾病如：

糖尿病、血液病、肝硬化等，特别是伴有粒细胞减少者，并纠正各种免疫缺陷，保护易感人群。

抗葡萄球菌菌苗能改善细胞吞噬作用和葡萄球菌感染模型的生存率，可能有利于预防葡萄球菌感染。