执业医师考试重点传染病性病.docx

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执业医师考试重点传染病性病

第13章传染病、性病

本章重点

本章内容少，2000～2009年约考过l52道题。

考生重点掌握：

病毒性肝炎（约17题）、肾综合出血热（约10题）、流行性乙型脑炎（约8题）、钩端螺旋体（约7题）、伤寒（约20题）、细菌性痢疾（约6题）、霍乱（约13题）、流行性脑脊髓炎（约13题）、艾滋病（约8题）、囊尾蚴（约6题）等各种病的流行病学、发病机制、临床表现和防治。

第1单元传染病总论

重点提示

本单元2000～2009年约考过l7题，传染病感染过程的表现9题，传染病流行过程中的基本环节4题，传染病的预防4题。

几乎每年必考，题量1～3题。

出题重点集中在传染过程的表现，特别是显性感染、隐性感染，应重点掌握。

其次是传染病流行过程中的基本环节和传染病的预防。

考生须全面掌握传染病的传染过程的表现、传染病流行过程中的基本环节、病原体作用、传染病的基本特征、感染过程的免疫应答和传染病的预防。

传染病的诊断及治疗适当了解。

考点串讲

一、传染过程表现

1．病原体被消灭或排出体外

2．病原携带状态包括带菌、带病毒及带虫状态。

具有传染性，可为健康携带和恢复期携带。

3．隐性感染（亚临床感染）最常见的、只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程（2000、2001、2003、2007、2008）。

4．潜在性感染由于机体的免疫功能不足以清除病原体，而将其局限化，不出现临床症状，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染（单纯疱疹、带状疱疹，结核），不排出病原体。

5．显性感染即传染病发作，比例最低但是最易识别（2002、2005、2006）。

二、病原体的作用

1．病原体的侵袭力

2．病原体的毒力

（1）外毒素：

破伤风毒素、肉毒素、白喉毒素、霍乱毒素、葡萄球菌毒素。

（2）内毒素：

菌体裂解后产生的脂多糖中类脂A。

3．病原体的数量

4．病原体的定位与扩散形式扩散包括直接扩散、血流扩散、淋巴管扩散。

5．病原体的变异性

三、感染过程免疫应答

1．非特异性免疫天然屏障；吞噬作用；体液因子。

2．特异性免疫细胞免疫；体液免疫；变态反应。

IgM：

近期感染；IgG：

恢复期出现；IgE：

原虫、蠕虫感染。

四、流行过程基本环节

传染源、传播途径、人群易感性缺一不可（2003、2004、2007）。

1．传染源病人（是重要传染源）、病原携带者、受染动物。

2．传播途径（2007）

（1）水与食物传播：

细菌性痢疾、伤寒、霍乱、甲型病毒性肝炎。

（2）空气飞沫传播：

流行性脑脊髓膜炎、猩红热、百日咳、流行性感冒、麻疹。

（3）吸血节肢动物：

疟疾、斑疹伤寒。

（4）手、用具、玩具：

即日常接触传播。

（5）血液、体液、血制品：

乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病。

（6）土壤：

破伤风、炭疽、钩虫、蛔虫。

3．易感人群

五、影响流行过程的因素

1．自然因素地理、气候及生态条件对流行过程发生和发展重要影响。

2．社会因素社会制度、经济发达程度、生活条件、卫生设施及文化水平对传染病发生及流行有决定性的影响。

六、传染病基本特征

1．有病原体

2．有传染性

3．有流行病学特征

（1）有流行性

（2）有地方性

（3）有季节性

4．有感染后免疫

七、临床特点

1．潜伏期

2．前驱期

3．症状明显期

4．恢复期

八、诊断

1．临床资料

2．流行病学资料

3．实验室检查

（1）一般性实验室检查：

白细胞总数及中性粒细胞增多（细菌性传染病），白细胞总数减少且淋巴细胞比例增高（绝大多麴病毒性传染病），白细胞总数偏低或正常（原虫病），嗜酸性粒细胞增多（蠕虫感染），嗜酸性粒细胞减少（伤寒、流行性脑脊髓膜炎）。

（2）病原学检查。

（3）分子生物学检测。

（4）免疫学检查。

（5）其他检查。

九、治疗

综合治疗：

遵循治疗、护理与消毒、隔离并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重的原则。

十、预防

1．管理传染源甲类传染病，要求城市须在6h之内上报卫生防疫机构，农村不得超过12h；乙类传染病要求城市须在12h内；农村不得超过24h。

甲类：

鼠疫、霍乱（2004、2007、2008）。

乙类：

病毒性肝炎、细菌性和阿米巴痢疾、伤寒与副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性脑炎、黑热病、疟疾、登革热、肺结核、新生儿破伤风（2008）。

丙类：

血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎，除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻。

2．切断传播途径

3．保护易感人群有重点、有计划的预防接种，提高人群特异性免疫力。

历年经典试题

1．在感染过程的5种表现中所占比例最低但最易识别的是（C）

A．病原体被清除

B．隐性感染

C．显性感染

D．病原携带状态

E．潜伏性感染

2．构成传染病流行过程的三个基本条件是（A）

A．传染源，传播途径，易感人群

B．微生物，媒介，宿主

C．病原体，环境，宿主

D．病原体，人体和他们所处的环境

E．病原体的数量，致病力，特异定位

3．我国法定传染病中甲类传染病包括（D）

A．天花和鼠疫

B．狂犬病和天花

C．霍乱和副霍乱

D．鼠疫和霍乱

E．艾滋病与霍乱

第2单元常见疾病

重点提示

本单元2000～2009年约考过l33题，其中病毒性肝炎17题，肾综合出血热l0题，流行性乙型脑炎8题，钧端螺旋体7题，伤寒20题，细菌性痢疾6题，霍乱l3题，流行性脑脊髓炎13题，题本血吸虫3题，囊尾蚴6题，艾滋病8题。

本单元非常重要，为本章核心内容，题量非常大。

各病流行病学、发病机制、临床表现、防治均需熟练掌握。

考点串讲

一、病毒性肝炎

（一）病原学

1．甲型肝炎病毒RNA病毒。

2．乙型肝炎病毒DNA病毒，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，分为L链和s链，L链有S、C、P、X4个开放读码区，其中C区的前C区最易出现变异（2007）。

（1）乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）、前S1抗原和前S2抗原与其抗体：

HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。

抗-HBs对同型感染具有保护作用（2007）。

前Sl及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性，与HBV活跃复制有关。

血清中前S1抗体出现在于潜伏期，前S2抗体出现在肝炎的急性期，处于HBV复制终止前后，其提示乙肝病毒的清除。

（2）乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）：

血液中一般不能查到游离的HBcAg。

（2002、2004、2006）抗-HBcIgM是近期感染的重要标志，对HBV感染无保护作用，血清中抗-HBcIgM阳性（一般持续6个月）表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HBcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。

（3）乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体（HBe）：

HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指

标，传染性高（2000）。

抗一HBe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。

3．丙型肝炎病毒（HCV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒，血清抗-HCV在感染后平均l8周转阳，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗一HCV可持续多年，此仅为感染丙肝的标指，无保护作用。

4．丁型肝炎病毒（HDV）HDV现HBV同时或重叠感染。

5．戊型肝炎病毒（HEV）为RNA病毒。

6．庚型肝炎病毒

7．输血传播病毒

（二）流行病学

1．传染源

（1）甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。

唾液、胆汁及十二指肠液亦均有传染性。

（2）乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。

病毒存在于患者的血液及各种体液中。

凡血清HBsAg（+）持续超过6个月以上者，称为慢性HBsAg携带者（2001），是最主要的传染源。

HBsAg（+）的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg（+）、抗-HbcIgM（+）或DNA聚合酶活性升高、血清中HBVDNA（+）者均具有传染性。

（3）丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。

病毒存在于患者的血液及体液中。

（4）丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。

HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。

（5）戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。

隐性感染者多见于儿童（2003），成人多表现为显性感染。

2．传播途径

（1）粪、口途径传播：

甲肝（2008、2009）、戊肝。

饮水污染是戊肝暴发流行的主要传播方式，水或食物传播特别是水生贝类动物是甲肝暴发流行的主要传播方式。

（2）体液传播：

是乙肝、丙肝、丁肝、庚肝的主要传播途径。

丙肝感染主要是通过输血而获得，占输血后肝炎中的90％（2007、2009）。

（3）社区获得性传播。

（4）母婴传播：

乙肝、丙肝。

（5）性接触传播：

乙肝、丙肝。

（6）医院内感染：

甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝均可以。

3．易感性与免疫力人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。

（1）甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力。

（2）乙型肝炎多发生于婴幼儿及青少年。

感染后可以获得一定程度的免疫力。

（3）丙型肝炎未感染者均易感。

（4）人群对戊肝病毒普遍易感，患病后可获得一定免疫力，但持续时间不长，故可再度感染。

4．流行特征期

（1）散发性发病：

甲肝、乙肝、丙肝、戊肝。

（2）流行暴发：

常见甲肝、戊肝。

（3）季节分布：

见于甲肝、戊肝。

（4）地理分布。

（三）临床表现

1．潜伏期甲肝为15～45d（平均30d）；乙肝为30～180d（平均70d）；丙肝为l5～150d（平均50d）；戊肝：

l0～70d（平均40d）。

2．急性肝炎

（1）黄疸前期：

发热、恶心、上腹部不适、腹胀；少数病例出现皮疹、关节痛，平均持续5～7d。

（2）黄疸期：

黄染，且逐日加深胃肠道症状及全身症状加重，持续2～6周。

（3）恢复期：

黄疸消退、精神好转，本期持续l～2个月。

急性丙肝50％转为慢性肝炎。

急性丁肝有两种表现形式：

与HBV同时感染和在HBV感染的基础上重叠感染。

3．慢性肝炎见于乙、丙、丁三型病史超过半年，或原有乙、丙、丁三型肝炎或HBsAg携带史，又再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。

（1）轻度慢性肝炎：

急性肝炎病程达半年以上，乏力、食欲缺乏、腹胀、肝区痛、肝活检示轻度肝炎病理改变。

（2）中度慢性肝炎：

有明显的肝炎症状，肝大质较硬，脾多肿大，出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌。

肝功能长期明显异常、白蛋白降低，肝活检有轻型慢性活动性肝炎的表现。

（3）重度慢性肝炎：

有早期肝硬化的肝活检病理表现及临床上代偿期肝硬化的表现。

4．重型肝炎

（1）急性重型肝炎：

暴发型肝炎。

起病急，病情发展迅猛，病程短（一般不超过10d）。

高热，消化道症状严重，有神经、精神症状，体检有扑翼样震颤、肝脏迅速缩小。

（2）亚急性重型肝炎：

起病l0d以上者，病程较长。

（3）慢性重型肝炎：

在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现，预后极差。

5．淤胆型肝炎类似急性黄疸型肝炎，皮肤瘙痒、肝大、大便色浅。

6．特殊人群肝炎表现儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。

（四）诊断

1．流行病学资料

2．临床诊断

（1）急性肝炎：

起病急、食欲减退、厌油、腹胀、肝区痛。

ALT活力增高、病原学检测阳性（2001、2006）。

（2）慢性肝炎

①轻度：

病情较轻，症状不明显；或虽有症状、体征，但生化指标仅l～2项轻度异常者。

②中度：

症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。

⑧重度：

有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大、ALT持续升高、白蛋白减低、A／G比例异常、白蛋白≤32g／L、胆红素>85．5μmo1／L、凝血酶原活动度60％～40％（2000、2004）。

（3）重型肝炎

①急性重型肝炎：

严重的消化道症状、极度乏力，昏迷前驱症状，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，肝功能明显异常，肝性脑病Ⅱ度以上，凝血酶原活动度低于40％（2008）。

②亚急性重型肝炎：

急性黄疸型肝炎患者凝血酶原活动度低于40％，起病l0d以上，具备以下指征之一者，可诊断为亚急性重型肝炎。

a．出现Ⅱ度以上肝性脑病症状；b．数日内血清胆红素升至l71μmol／L（1mg/dl）以上，酶胆分离，白／球蛋白比例倒置；c．高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀或腹水，可有明显出血现象。

③慢性重型肝炎：

临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性病史。

（4）淤胆型肝炎：

自觉症状较轻、肝大、皮肤瘙痒、白陶土样便、梗阻性黄疸，且黄疸持续3周以上并能除外其他肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。

（5）肝炎肝硬化：

凡慢性肝炎病人具有肯定的门静脉高压证据，且可除外其他能引起门静脉高压的原因，可诊断为肝硬化。

①活动性肝硬化：

ALT升高，黄疸，白蛋白减低，肝脏质地变硬，脾进行性增大，且伴有门静脉高压征。

②静止性肝硬化：

ALT正常，无黄疸，肝质硬，脾大，伴门静脉高压征，血清白蛋白降低。

3．病原学诊断依据

（1）甲型肝炎：

急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性为HAV近期感染。

类风湿因子可以引起假阳性。

（2）乙型肝炎：

有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：

①血清HBsAg阳性；②血清HBV-DNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性（HBV-DNA阳性表示HBV有活动性复制，传染性较大（2008））；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和（或）HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。

急性与慢性乙型肝炎急性发作鉴别：

HBsAg滴度由高到低，消失后抗一HBs阳转；急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBclgG阴性或低水平。

慢性乙型肝炎诊断：

临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。

慢性HBsAg携带者诊断：

无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。

4．丙型肝炎

（1）急性丙型肝炎诊断：

血清或肝内HCVRNA阳性；或抗～HCV阳性，但无其他型肝炎

病毒的急性感染标志。

（2）慢性丙型肝炎诊断：

临床符合慢性肝炎，血清抗一HCV阳性，或血清和（或）肝内HCVRNA阳性。

5．丁型肝炎

（1）急性HDVHBV同时感染：

除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM阳性，抗-HDV

IgG低滴度阳性；或血清和（或）肝内HDAg、HDVRNA阳性。

（2）HDV-HBV重叠感染：

慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDVRNA和（或）HDAg阳性，或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性，肝内HDVRNA和（或）HDAg阳性。

（3）慢性丁型肝炎诊断：

临床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG持续高滴度，HDVRNA持续

阳性，肝内HDVRNA和（或）HDAg阳性，且HBVM阳性。

6．戊型肝炎急性肝炎患者血清抗一HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性大于l：

20，或斑点杂交法或聚合酶链反应（PCR）检测血清和（或）粪便HEVRNA阳性。

（五）治疗

1．急性肝炎以一般支持疗法为主，卧床休息，清淡饮食。

2．轻度慢性肝炎对症治疗、抗病毒治疗。

（1）干扰素：

慢性乙肝使用干扰素的指征为①HBV在活动性复制中；②肝炎处于活动期；

③HBVDNA血浓度低；④抗HBcIgM阳性。

用于慢性丙肝治疗时，同时加用利巴韦林（2007）。

失代偿性肝硬化患者不用。

（2）核苷类似物：

主要是通过抑制HBVDNA反转录酶的活性及抑制共价闭合环DNA的合成而抑制HBVDNA的合成。

3．中度和重度慢性肝炎加强护肝治疗，定期给予人血清白蛋白和血浆。

4．重型肝炎

（1）支持疗法：

卧床休息，昏迷者禁食蛋白质，给予足量的维生素、输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血，维持电解质和酸碱平衡。

（2）对症治疗：

防治出血、肝性脑病、继发感染、急性肾功能不全等并发症。

（3）肝移植：

晚期肝硬化及肝衰竭的患者可行肝移植。

5．淤胆型肝炎选用泼尼松或地塞米松。

（六）预防

乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：

凡新生儿出生24h内都应接种（0，1，6月）（2007）。

二、肾综合征出血热

肾综合征出血热是一种病毒引起的自然疫源性急性传染病。

（一）病原学

肾综合征出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒（RNA）。

（二）流行病学

1．宿主动物与传染源主要是啮齿类，如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，人不是主要传染源。

2．传播途径（5种）①呼吸道传播；②消化道传播；③接触传播；④母婴传播；⑤虫媒传播：

革螨、恙螨。

3．流行特征

（1）地区性：

主要分布在亚洲，其次是欧洲、非洲，美洲最少。

（2）季节性和周期性：

全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从ll月到次年l月；家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到5月。

（3）人群分布：

青壮年农民及工人多见。

4．人群易感性普遍易感，隐性感染率2．5％～4．3％。

（三）发病机制

1．休克早期（3～7d）由血浆外渗血容量不足引起（2001）。

少尿期后的休克是因为大出血、继发感染及多尿引起。

2．出血血管壁损伤、血小板减少和功能障碍及DIC。

3．急性肾衰竭肾血流不足，肾免疫性损伤、间质水肿、出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死。

肾素一血管紧张素的激活等。

（四）临床表现（2009）

潜伏期4～46日，以2周多见。

典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。

1．发热期

（1）起病急骤，以稽留热和弛张热多见，热程多数为3～7d。

（2）三痛：

全身酸痛、头痛、腰痛。

（3）三红：

面、颈、上胸

（4）毛细血管损害：

充血、出血和渗出水肿征（2002）。

表现眼睑、球结膜充血水肿，腋下、胸背部皮下抓痕样出血。

2．低血压休克期发生于4～6d，发热末期或热退出现，持续1～3d。

3．少尿期发生于5～8d，表现为尿毒症，酸中毒和水，电解质紊乱，高血容量综合征和肺水肿，出血现象加重。

4．多尿期尿量24小时大于3000ml,多出现在病程9～10日。

根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：

①移行期；②多尿早期；③多尿后期。

5．恢复期一般需1～3个月，体力才能完全恢复。

根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度本病可分为5型。

①轻型；②中型；③重型；④危重型；⑤非典型。

（五）诊断

1．早期3种主要表现发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。

2．病程的5期经过发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

3．实验室检查血液浓缩，异性淋巴细胞出现，血小板减少和尿蛋白大量出现。

4．确诊血清、血细胞和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原和血清中检出特异性抗体IgM或4倍上升的IgG抗体（2003,2006,2007,2008）。

（六）治疗

早期：

抗病毒治疗（利巴韦林、干扰素连用3-5日）及液体疗法。

中晚期：

进行对症治疗。

“三早一就”仍为本病的治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。

1．发热期控制感染，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC。

2．低血压休克期补充血容量（2001、2003、2006）。

纠正酸中毒，给予血管活性药物与肾上腺皮质激素。

3．少尿期稳定内环境，促进利尿，导泻和放血疗法，透析疗法。

4．多尿期维持水与电解质平衡，防止继发感染。

5．恢复期

（七）预防

疫情监测，防鼠灭鼠，做好食品卫生和个人卫生，注射疫苗。

三、流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病，经蚊等吸血昆虫传播。

（一）病原学

乙脑病毒属黄病毒科黄病毒属，抗原性稳定，对外界环境抵抗力不强。

（二）流行病学

1．传染源人和动物感染后都可以成为传染源，猪是主要的传染源（2006、2007）。

2．传播途径经咬虫叮蛟而传播，已被证实的有库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。

3．易感人群人群普遍易感，多呈隐性感染，2～6岁儿童发病率高。

4．流行特征呈季节性，7、8、9月高发。

（三）临床表现

潜伏期4～21d，一般为l0～14d。

1．初期第l～3天，头痛、嗜睡、恶心、呕吐、颈部强直、抽搐。

2．极期第4～l0天，高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭、神经系统症状和体征。

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，尤以呼吸衰竭为致死主要原因。

3．恢复期体温下降、精神好转。

6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。

（四）脑脊液及血清学检查

1．脑脊液检查压力高、外观澄清或微混、白细胞计数增加、糖正常或偏高，氯化物正常。

2．血清学检查特异性IgM抗体多在发病后3～4d出现，脑脊液第2天即可测定，2周达高峰。

（五）诊断及诊断依据（2002、2003、2005）

1．流行病学资料明显的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见。

2．主要症状及体征起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等。

3．实验室检查白细胞及中性粒细胞均增高；脑脊液符合无菌性脑脊液改变，血清学检查可助确诊。

（六）鉴别诊断

中毒型菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、其他病毒性脑炎。

（七）治疗原则

1．一般治疗

2．对症治疗

（1）高热：

降温。

（2）惊厥或抽搐：

①高热所致，降温；②呼吸道分泌物阻塞所致，吸痰、保持呼吸道通畅；③脑水肿或脑疝者，应立即采用脱水药治疗；（2003、2006）④脑实质病变所致，予镇静药。

（3）呼吸衰竭的治疗保持呼吸道通畅、中枢呼吸兴奋剂、必要时人工气道建立人工呼吸。

3．恢复期及后遗症的处理

（八）预防

1．控制传染源隔离患者，人畜居地分开。

2．切断传播途径防蚊、灭蚊。

3．保护易感人群接种疫苗，以6～12个月的婴幼儿为主，初种2次。

2年后及6～12周岁分别加强一次。

四、钩端螺旋体病

钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。

临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。

重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。

（一）病原学

钩端螺旋体。

（二）流行病学

1．传染源主要是野鼠和猪。

2．传播途径主要传播途径为直接接触传播。

3．人群易感性普遍易感。

病后可获得较强的同型免疫力。

4．流行特征有明显的季节性、地区性、流行性及一定的职业性。

（三）临床表现

潜伏期7～14d。

根据临床表现分为：

感染中毒型、肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型（2007）。

一）早期（钩体血症期）　多在起病后3天内，本期突出的表现是：

　　1.发热　多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。

体温短期内可高达39℃左右。

常见弛张热，有时也可稽留热。

　　2.头痛较为突出，全身肌痛，尤以腓肠肌或