传染病防治新知识学习 第6讲.docx

传染病防治新知识学习 第6讲.docx

《传染病防治新知识学习 第6讲.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病防治新知识学习 第6讲.docx（11页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

传染病防治新知识学习第6讲

传染病防治新知识相关知识讲座

第六讲麻疹

一、教学目的和教学要求

掌握麻疹病毒的特点、抵抗力，流行病学特征，早期诊断要点及典型临床经过，掌握麻疹诊断标准，与其他常见出疹性疾病的鉴别要点，熟悉麻疹的常见并发症、防治原则及方法。

二、教学内容和重点知识解析

1、麻疹病毒属副黏液病毒科，有6种主要的结构蛋白。

只有一个血清型，抗原性稳定。

2、麻疹病人是传染源，通过飞沫传播。

人群普遍易感，病后具持久的免疫力。

3、发病机理，侵入途径及发病过程。

两次病毒血症与临床表现的关系。

4、临床表现，潜伏期为6～21天，平均为10天左右。

典型的临床三期过程。

不典型麻疹的临床表现。

重要的并发症。

5、诊断与鉴别诊断，主要依据流行病学资料、临床表现及实验室检查结果进行诊断。

应与风疹、药疹等鉴别。

6、治疗原则：

加强护理，对症治疗，支持疗法和防治并发症。

7、监测，发现疑似病例，城镇6小时、农村12小时报告。

每例麻疹病例、疑似病例都应48小时内调查。

8、预防控制措施，患者呼吸道隔离，保护易感人群，开展麻疹疫苗的应急接种、常规接种和强化免疫。

麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的急性发疹性呼吸道传染病。

临床上以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑（又称柯氏斑koplik’sspots）、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。

第一节麻疹的病原学

麻疹病毒（Measlesvirus）属副黏液病毒科（Paramyxoviridae）麻疹病毒属（morbillivirus），麻疹病毒为直径120～250nm大小，大致为球形的多形态性颗粒。

麻疹病毒的基因由单链完整的一条负链RNA所组成，基因组编码6种主要的结构蛋白：

核壳体蛋白（N）、磷蛋白（P）、大蛋白（L）、膜蛋白（M）、融合蛋白（F）和血凝蛋白（H）。

麻疹只有一个血清型，抗原性稳定。

根据目前已发表或未发表的文献，按照麻疹病毒血凝素基因和核蛋白基因核苷酸序列的差异，国际上将全球麻疹的毒株区分为8个进化枝，分别是A，B，C，D，E，F，G，H。

在8个进化枝中，又可分为A，B1，B2，C1，C2，D1，D2，D3，D4，D5，D6，E，F，G，H共15个基因型。

麻疹病毒在外界生存力弱，对紫外线和消毒剂均敏感。

随飞沫排出的病毒在室内可存活32小时，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。

56℃，30min可完全灭活，4℃环境中病毒感染力能保存1周，-70℃能保存数年。

第二节麻疹的流行病学

一、传染源

人类是麻疹病毒的储存宿主，麻疹病毒只能自然感染人和一些类人猿。

麻疹病人是本病的传染源。

一般认为出疹前后5天均有传染性。

该病传染性强，易感者直接接触后90%以上可得病。

隐性感染者的传染源作用不大。

二、传播途径

感染早期麻疹病毒在患者呼吸道大量增殖，含有病毒的分泌物通过病人的呼吸、咳嗽和喷嚏排出体外并悬浮于空气中，即行成麻疹病毒气溶胶。

易感者暴露在麻疹病毒气溶胶空间经呼吸道感染，也可伴随眼结膜感染。

由于麻疹病毒气溶胶可以存在一定时间，因此病人虽已离去，易感者进入病人曾逗留场所，而无需与病人直接接触仍可被感染。

密切接触者亦可经污染病毒的手传播。

被病毒气溶胶污染的衣物等，作为机械携带的工具，在短时间、短距离内也可能起到传播作用。

三、人群易感性

人群普遍易感，未接种过麻疹疫苗或未成功免疫的人、未患过麻疹的人均为易感者。

该病传染性极强，易感者接触后90%以上均发病，病后有持久免疫力。

幼时接种麻疹疫苗，以后未再复种，也未遇到过麻疹病人，免疫力可逐年下降，也可成为易感者。

成人多因儿童时患过麻疹或接种过麻疹疫苗获得免疫力。

婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4～6月内有被动免疫力，以后逐渐消失。

易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，生后即可得病。

四、流行特征与流行现状

在麻疹疫苗使用前，麻疹的流行非常严重，流行年发病率可高达5000/10万以上，非流行可在150/10万左右。

在城市中每2～3年流行一次，1～5岁小儿发病率最高。

我国于1965年开始使用麻疹疫苗，使用疫苗后，麻疹发病率大幅下降，1987年以后，每年麻疹发病率一直控制在10/10万以下。

麻疹疫苗使用后，麻疹表现出以下流行特征：

（1）发病率和死亡率大幅度下降；

（2）流行季节高峰推迟；（3）发病年龄双向偏移，婴儿和成人麻疹病例比例增大；（4）发病地区分布变迁：

城市的发病率明显下降，而边远、少数民族地区及经济相对不发达地区发病率下降幅度较小，甚至个别地区发病率上升。

第三节麻疹的临床表现与诊断治疗

一、发病机理

麻疹病毒通常经飞沫进入鼻咽或眼结膜及气管后，在黏膜上皮细胞内及附近的淋巴组织内少量增殖，并经淋巴管进入局部淋巴组织，初次入血，于感染后2～3天形成第一次病毒血症。

病毒由巨噬细胞或淋巴细胞携带，进入周身淋巴组织、肺和其他网状内皮系统、肝、脾等，感染后5～7天后在这些脏器细胞内大量增殖，并再次大量入血，为第二次病毒血症，引起发热和周身不适。

病毒侵入皮肤和黏膜的毛细血管内皮细胞并进入血管周围，在真皮和表皮细胞内增殖，引起皮肤病变。

鼻咽和口腔黏膜湿润，单层上皮薄弱，病变细胞易破溃，因此在出疹前几天即有大量病毒排出，成为传染源。

患低蛋白血症的小儿感染麻疹之后，病毒广泛损害肠道上皮，可导致严重腹泻，常可危及生命。

病毒破坏呼吸道黏膜内层，纤毛上皮损害，黏膜水肿，小的支气管腔内渗出和淋巴组织增生，导致阻塞；正常防御功能减弱，易导致继发细菌感染。

健康儿感染麻疹后，体内发生大的细胞免疫反应，在出疹的头1～2天，体内即有特异抗体增长；而在胸腺发育不全小儿感染麻疹时，病毒可在肺部漫无限制地增殖，却没有典型的麻疹皮疹。

机体感染麻疹病毒后，产生血凝抑制抗体，抗融合因子F抗体及补体结合抗体。

前两者均有中和作用，出疹后1～3天就可检出；初为IgM，出疹后7天达高峰，1～3月后下降，IgG抗体比IgM晚1～2天出现，存在时间长，具有特异保护作用。

二、临床表现

麻疹的潜伏期为6～21天，平均为10天左右，重症病人或因输血而受感染者可短至6天，曾接受过被动或主动免疫者可延长至3～4周。

1.典型麻疹

典型麻疹病程可分为3期。

（1）前驱期。

发热到出疹一般为3～5天。

体弱、失水、严重并发症者，前驱期延长；曾接种过麻疹活疫苗者，前驱期缩短。

其主要表现为上呼吸道炎症，发热，伴全身不适、食欲不振、头痛、烦躁不安、干咳、声嘶、喷嚏、流涕、畏光、流泪、结膜充血、眼睑水肿，有时可出现呕吐、腹泻，婴幼儿高热时可伴惊厥，病程2～3天。

约90%左右的病人在口腔可见麻疹黏膜斑，为早期诊断的重要依据。

此斑初起时在第一臼齿对面的两侧颊黏膜上，该处黏膜充血，有0.1～1.0mm大小的白色小点，周围有毛细血管扩张所引起的红晕，形态小，数目少，在日光或日光灯下才容易查见。

以后迅速增多，有时彼此融合，使斑点增大，弥散整个颊黏膜，似鹅口疮。

多数病人在出疹后1～2天内即完全消失。

除颊黏膜外，牙龈、口唇、内眦、结膜、鼻及阴道、肠道黏膜有时亦可发生同样斑点，但软腭、硬腭部位则很少发现。

除上述症状外，有时在起病1～2天内，颈、胸部皮肤发生类似玫瑰疹、风疹、猩红热样或荨麻疹样皮疹，数小时即退，称前驱疹。

与此同时，亦可能在软腭、悬雍垂、扁桃体、咽后壁等处黏膜出现散在的棕红色小点，称黏膜疹，以后增多、融合，引起咽部疼痛、吞咽不适，直到皮疹高潮时才消退。

（2）出疹期。

此期一般持续2～5天。

发病后3～5天亦即出现黏膜斑1～2天后，首先在耳后发际出现皮疹，渐及前额、面、颈、躯干、四肢，最后达手掌、足底，自上而下地逐渐散布全身，2～5天达高峰。

皮疹初为细小淡红色斑丘疹，直径2～4mm，散在分布，随即增多，呈鲜红色，以后融合成暗红色、不规则或呈小片状斑丘疹，疹间皮肤正常。

一般皮疹初期压之褪色，但病重色深者压不褪色。

个别病例可伴有小浅的疱疹或细小的出血性皮疹。

严重病例皮疹密集，呈暗红色。

皮疹出齐达高峰时，全身毒血症症状加重，体温升高可至40℃，精神萎靡，咳嗽加重，咽部红肿，疼痛更甚，面部水肿，皮肤灼热，神志昏沉，时有谵妄、抽搐，婴幼儿常伴呕吐、腹泻。

舌缘较为显著，有时颇似猩红热样改变。

全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大。

重症患者肺部常有细湿啰音。

胸部X线检查，证明多数患者病程中，虽然肺部体征基本正常，但可有轻重不等的较广泛的肺部浸润改变，多为肺纹理增多，尤以退疹前后较为显著。

（3）恢复期。

皮疹3～5天达高峰，全身不适及呼吸道炎症迅速减轻，一般情况显著改善，精神食欲好转，如无并发症时，体温在12～24小时降至正常。

皮疹开始减退，但咳嗽及体力恢复常较缓慢。

皮疹的消退次序与出疹次序相同，一般在退热后2～3天内全部退去，遗留浅褐色色素沉着斑痕，在疾病后期有诊断价值。

再经1～2周开始完全消失，退疹时原皮疹部位有糠麸状细小脱屑，面部躯干较多，手足甚少，5～8天褪尽。

无并发症的麻疹病程，一般10天左右。

2.非典型麻疹

（1）轻型麻疹：

多见于有部分免疫者，如潜伏期内接受过丙种球蛋白或8个月以下有母亲被动抗体的婴儿。

主要临床特点为一过性低热，轻度眼、鼻卡他症状，全身情况良好，可无麻疹黏膜斑，皮疹稀疏、色淡，消失快，疹退后无色素沉着或脱屑，无并发症。

常需要靠流行病学资料和麻疹病毒血清学检查确诊。

（2）重型麻疹：

主要见于营养不良，免疫力低下继发严重感染者。

体温持续40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。

皮疹密集融合，呈紫蓝色出血性皮疹者常伴有黏膜和消化道出血，或咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是弥散性血管内凝血的一种形式。

部分患者疹出不透、色暗淡，或皮疹骤退、四肢冰冷、血压下降出现循环衰竭表现。

此型患儿常有肺炎、心力衰竭等并发症，死亡率高。

（3）异型麻疹：

主要见于接种过麻疹灭活疫苗而再次感染麻疹野病毒株者。

典型症状是持续高热、乏力、肌痛、头痛或伴四肢浮肿，皮疹不典型，呈多样性，出疹顺序可从四肢远端开始延及躯干、面部。

易发生肺炎。

本型少见，临床诊断较困难，麻疹病毒血清这检查有助诊断。

三、并发症

麻疹感染过程中由于体内免疫力低下，很易继发其他病毒或细菌性感染，尤其在年幼体弱和营养不良患者，也可因环境恶劣及护理不当引起。

1.呼吸道并发症

（1）肺炎。

肺炎是麻疹最常见的并发症。

①原发性肺炎。

由麻疹病毒侵犯肺部引起。

其多发生在前驱期及出疹期。

患者可有轻度气促，肺部啰音，X线检查可见肺部淋巴结增大，肺纹理增粗，点片状浸润。

疹退后上述症状也渐消失。

细胞免疫缺陷者，可形成麻疹巨细胞性肺炎（Hecht’sgiant－cellpneumonia），死亡率较高。

②继发性肺炎。

易发生于营养不良，体弱儿童，病原菌以肺炎球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌，流感杆菌多见，也可由流感病毒、副流感病毒及肠道病毒引起。

其常为皮疹出齐后体温不退或体温下降后复升，咳嗽加剧，呼吸急促紫绀，肺部罗音增多。

重者可出现昏迷、惊厥、心力衰竭或循环衰竭。

金黄色葡萄球菌感染易致脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎，病死率较高。

周围血白细胞总数及中性粒细胞增高。

（2）喉炎。

喉炎易发生于1～2岁的儿童，病程各期均可发生，可为麻疹病毒所致，也可继发细菌感染时发生，表现声嘶、喘咳、失音、吸气性呼吸困难、三凹征，紫绀，烦躁不安，甚至窒息死亡。

2.心血管系统并发症

麻疹出疹期中毒症状严重，由于毒血症、高热、代谢紊乱、肺炎低氧、心肌炎，心肌营养不良等原因常导致心功能不全。

多见于2岁以下婴幼儿，常发生在出疹后5～14天内。

临床特点为患儿烦躁不安、面色苍白、气急紫绀、心率增速，心音低钝，四肢厥冷，脉细速，肝进行性肿大，皮疹隐退，心电图可见低电压，T波低平，传导异常。

3.神经系统并发症

脑炎为麻疹较常见的并发症，据统计普种疫苗前发病率在0.01%～0.5%，其系麻疹病毒直接侵犯中枢神经系统或对麻疹病毒抗原变态反应。

多发生于出疹期，也偶见于前驱期和恢复期。

其主要表现为发热、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥、昏迷，少数患者出现精神症状及肢体瘫痪。

脑膜刺激征和病理反射阳性。

脑脊液与一般病毒脑炎相似，少数也可完全正常。

多数经1～5周痊愈，30%左右患者留有智力障碍、瘫痪等后遗症，15%患者在1周内死亡。

麻疹脑炎多见于2岁以下幼儿。

亚急性硬化性全脑炎（subacutesclerosingpanincephalitis，SSPE）较少见。

其大多在2岁前有麻疹病史；少数有麻疹活疫苗接种史，但这些儿童先前有无亚临床麻疹感染尚不清楚。

本病系慢性神经退行性变。

发病原理可能是麻疹急性期病毒未被彻底清除，潜在某些细胞呈抑制状态，以后累及中枢神经系统或病毒在急性期潜伏于脑部，呈慢性感染状态。

目前研究认为，与患者脑细胞不能合成M蛋白，造成缺损麻疹病毒持续感染有关。

从麻疹到本病的潜伏期为2～17年，发病初期学习下降，性格异常，数周或数月后出现智力障碍，嗜睡、言语不清，运动不协调及癫痫样发作，最后痴呆失明、昏迷、去大脑强直。

血液及脑脊液麻疹抗体明显升高，但缺乏抗－M蛋白抗体。

脑电图出现慢波节律，2～3次/s，多数病人发病数月至数年后死亡，也偶有自行缓解者。

4.其他并发症

护理不当，饮食不周，环境阴暗潮湿常使患者发生并发症。

长期忌口，忌油引起营养不良，维生素A缺乏等，使全身免疫力下降，严重者出现角膜软化甚至穿孔引起失明；忽视口腔卫生引发口腔炎，甚至发生走马疳等严重并发症；麻疹后可因毛细血管通透性增加引起皮肤紫斑，黏膜出血，继发感染可引起局部淋巴结炎，化脓性眼结合膜炎，肠炎，阑尾炎，脑膜炎等。

四、实验室检查

1.血常规

血白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。

2.血清学检查

多采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）进行麻疹病毒特异性IgM抗体和IgG抗体检测，敏感性和特异性均好。

3.病毒抗原检测

用免疫荧光法检测鼻咽部分泌物或尿沉渣脱落细胞中麻疹病毒抗原，可早期快速帮助诊断。

也可采用PCR法检测麻疹病毒RNA。

4.病毒分离

前驱期或出疹初期取血、尿或鼻咽分泌物接种人胚肾细胞或羊膜细胞进行麻疹病毒分离。

出疹晚期则较难分离到病毒。

五、诊断

卫生部2008年颁布了《麻疹诊断标准（WS296-2008）》。

（一）诊断依据

1.流行学病史

在出诊前6～21天与麻疹患者有接触史。

2.临床症状

（1）发热，体温≥38℃。

（2）全身皮肤出现红色斑丘疹。

（3）咳嗽，流涕，喷嚏等上呼吸道卡他症状，并有畏光、流泪、结膜炎症状。

（4）皮疹自耳后、面部开始，自上而下向全身扩展，3～5天内波及全身。

（5）起病早期（一般于病程的第2～3天），在口腔颊黏膜见到麻疹黏膜斑。

3.实验室诊断

（1）8天到6周内未接种过麻疹减毒活疫苗而在血清中查到麻疹IgM抗体。

（2）恢复期患者血清中麻疹IgG抗体滴度比急性期有4倍或4倍以上升高，或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转。

（3）从鼻咽标本或尿液中分离到麻疹病毒，或检测到麻疹病毒核酸。

（二）诊断原则

典型麻疹病例可依据临床表现结合流行病学作出诊断，轻型麻疹病例需依据血清麻疹抗体的检测结果或麻疹病毒分离阳性或麻疹特异性基因检测结果做出诊断。

（三）诊断

1.疑似病例

具备上述2.临床症状

（1）、

（2），同时伴有（3）者。

2.临床诊断病例

符合以下任何一项者：

（1）疑似病例与实验室确诊病例没有流行病联系者。

（2）疑似病例未进行流行病学调查者。

（3）疑似病例在完成调查前失访/死亡者。

（4）疑似病例无实验室诊断结果且不能明确诊断为其他疾病者。

3.流行病学诊断病例

疑似病例无标本实验室诊断结果为阴性，并同时具备诊断依据之流行病学史者。

4.实验室确诊病例

疑似病例同时具备诊断依据之实验室诊断

（1）、

（2）、（3）中任何一项者。

5.排除病例

符合以下任何一项者：

（1）麻疹疑似病例采集了合格血标本，经合格实验室检测麻疹IgM阴性，并与实验室确诊病例无流行病学联系。

（2）经实验室检测证实为其他疾病（如风疹等）。

（3）能明确找出是有其他原因引起发热出疹的病例（如药物性过敏性皮疹等）。

六、鉴别诊断

麻疹应与以下几种疾病鉴别诊断：

（1）风疹。

其由风疹病毒所致，前驱期短，发热和上呼吸道症状轻，轻咳、流鼻涕，较少发生眼结膜炎，无麻疹黏膜斑。

发热1～2天即出疹，皮疹为稀疏色淡斑、丘疹，迅速见于全身，同时耳后、枕后、颈部淋巴结肿大。

出疹1～2天即退，不留色素，不脱屑，很少并发症，预后良好。

检测血清特异抗体可有助鉴别。

（2）幼儿急疹（exanthemasubitum，rosedainfantum）。

多见于2岁以内婴幼儿，急起发热或高热2～3天，上呼吸道症状轻微，患儿精神好，高热持续3～5天骤退，热退时或退后出现淡红色的色斑疹2～3mm大小不等，无色素沉着，亦不脱屑。

幼儿无其他明显症状。

退热后，迅速恢复。

（3）猩红热。

由乙型溶血性链球菌所致。

前驱期短，发热，咽痛，呕吐。

前驱期及发疹初期的“草莓舌”为猩红热的特征，发热约1天后出疹。

皮疹如针尖至针头大小，红色斑点状斑疹或粟粒疹，疹间无正常皮肤，皮肤充血、弥漫性潮红，压之褪色，退疹时皮肤大块脱皮。

血常规中白细胞总数及中性粒细胞增高。

（4）药物疹。

近期内服用或接触过易引起皮疹的药物史。

其主要是躯干四肢出现斑丘疹，大小不一，皮疹发痒，可伴低热或不发热。

（5）肠道病毒感染。

柯萨奇病毒及埃可病毒等肠道病毒感染时常伴发各种类型皮疹。

多发生于夏秋季。

出疹前常有呼吸道症状，发热、咳嗽、腹泻等，偶见黏膜斑，常伴全身淋巴结肿大，继而出疹，也有热退方出疹者。

皮疹多样，大多为斑丘疹，也可为小疱疹、荨麻疹样。

皮疹消退后不脱屑、不留痕。

外周血象无特殊变化，或可有白细胞轻度增加。

（6）川崎病。

其不同点为：

a.唇潮红、干裂、出血，呈杨梅舌；b.手足硬肿，常跖潮红及后期出现指趾端膜状脱皮；c.眼结膜无水肿或分泌物；d.白细胞总数及粒细胞百分数均增高，伴核左移；e.血沉及C反应蛋白均显著增高。

（7）其他。

应与败血症、斑疹伤寒、药物疹、传染性单核细胞增多症相鉴别。

根据流行病学、临床表现、皮疹特点和实验室检查可加以区分。

七、治疗

对麻疹病毒尚无特效抗病毒药物，主要为加强护理，对症治疗，预防和治疗并发症。

1.一般治疗

病人应单间呼吸道隔离，卧床休息。

居室内空气要流通，要温暖湿润，注意勿使患者着凉。

在发热出疹期间多喝水，给以易消化而富有营养的饮食，在恢复期除少吃油腻的食品外，不需忌口。

在发疹期间，用温开水将毛巾侵湿擦净鼻子和眼睛，以保持清洁。

或供给适量维生素A，WHO认为应用维生素A可减少并发症和病死率，病情恢复也较快，一次10～20万IU口服，连用2日。

2.对症治疗

如对发热、咳嗽、烦躁不安者，必要时可采取退热、止咳、镇静处理。

3.并发症治疗

对出现的肺炎、喉炎、中耳炎、脑炎、亚急性硬化性全脑炎等麻疹并发症进行治疗。

第四节麻疹的监测

麻疹监测就是对所有发热、出疹并具有咳嗽、鼻炎或结膜炎症状之一的病例以及所有临床医生怀疑为麻疹的病例，即麻疹疑似病例进行及时报告、调查、诊断和处理，并系统地对资料进行收集、分析和反馈，以采取相应的控制策略和措施。

一、病例报告

麻疹疑似病例定义为：

具备发热、出疹，并伴有咳嗽、卡他性鼻炎或结膜炎症状之一者；或传染病责任疫情报告人怀疑为麻疹的病例。

传染病法定责任报告单位和责任疫情报告人，发现麻疹病例或麻疹疑似病例，城市必须在6小时以内，农村必须在12小时以内报至当地县级疾病预防控制机构。

二、病例监测

1.流行病学监测

（1）标本的采集与运送

医疗单位负责对就诊的麻疹疑似病例采集血标本，完整填写标本送检表，并立即通知县级疾病预防控制中心。

在流行病学调查、疫情处理等过程中发现的未就诊麻疹疑似病例，由县级疾病预防控制中心负责组织采集血标本。

采集的血标本应在24小时内送至县级疾病预防控制中心。

县级疾病预防控制中心收到标本后，将血清和标本送检表在48小时内送达本地区麻疹血清学实验室。

发现暴发疫情时，要快速送检。

当发生麻疹暴发疫情时，县级疾病预防控制中心应按要求组织采集出疹早期病例的鼻咽拭子、尿液等标本，及时送省级麻疹实验室进行病毒分离。

（2）病例调查和个案管理

每例麻疹疑似病例都应进行流行病学个案调查。

报告单位所在地的县级疾病预防控制中心负责组织开展麻疹疑似病例的流行病学个案调查、标本采集和送检工作。

（3）主动监测

县级疾病预防控制中心和乡镇级预防保健单位，按照《预防接种工作规范》的要求，每旬到辖区内相关医疗单位进行麻疹疑似病例的主动监测，并记录主动监测完成情况。

2.实验室监测

麻疹实验室网络由国家、省、市三级疾病预防控制中心麻疹实验室组成，分别承担麻疹病毒基因定型、病毒分离、血清学检测任务。

有条件的县级疾病预防控制中心或医疗单位，经省级疾病预防控制中心认可后，可承担麻疹血清学检测工作。

第五节麻疹的预防与控制

预防麻疹的关键措施是对易感者接种麻疹疫苗，提高其免疫力。

一、隔离治疗传染源

1.隔离治疗病人

早期发现患者，早期隔离。

一般麻疹患者可在家内由基层医务人员指导隔离治疗。

一般病人隔离至出疹后5天，并发肺炎者延长至10天。

2、密切接触者管理

密切接触者包括患者的看护人员、家庭成员，以及托儿所、幼儿园、学校里的同班者或处在同一工作、生活、学习环境中的人群。

对密切接触者自接触患者之日起21天内，进行医学观察，尽量减少其与他人接触，一旦出现发热、出疹等症状和体征，要立即报告。

二、切断传播途径

麻疹流行期间避免易感儿到公共场所探亲访友，一般无并发症的患者在家中隔离以减少传播和继发医院内感染。

患者住过的地方应开窗通风半小时以上。

预防医院内感染。

各类医疗机构要按照《医疗机构传染病预检分诊管理办法》的有关要求，对具有发热、出疹等症状的患者进行预检分诊。

严格执行《医院感染管理规范》和《消毒管理办法》，收治麻疹患者的医院必须具备隔离条件，独立设区，病房内通风良好。

认真落实消毒措施，加强医务人员的个人防护，避免发生麻疹的医院感染。

负责现场流行病学调查、采样和医疗救治的工作人员要加强个人防护，避免发生感染。

三、保护易感人群

1.应急接种

当发生麻疹暴发疫情后，按照《传染病防治法》和《疫苗流通和预防接种管理条例》的规定，对患者居住地周围的易感人群开展麻疹疫苗应急接种。

应急接种应根据麻疹疫情的流行特征和当地免疫状况等，确定应急接种范围和接种对象，并在短时间内完成，接种率应达到95％以上。

2.常规接种

对易感儿童接种麻疹减毒活疫苗（或含麻疹疫苗成份的联合疫苗），是预防本病的首要措施。

目前我国的免疫程序为：

儿童满8月龄接种一针次，18~24月龄复种一针次。

3.强化免疫

强化免疫是短期内迅速提高人群免疫力，阻断麻疹病毒传播的有效手段，包括初始强化免疫和后续强化免疫。

初始强化免疫是指根据麻疹流行病学特征，在一定范围、短时间内对高发人群开展的群体性接种。

后续强化免疫是指初始强化免疫结束后，每隔3～5年，在一定范围、短时间内对高发人群开展的群体性接种。

开展强化免疫应合理确定目标人群，制定具体实施方案，统一组织实施，确保强化免疫接种率达到95%以上。

参考文献：

[1]杨绍基,任红.传染病学[M].人民卫生出版社.

[2]沈晓明,王卫平.儿科学[M].人民卫生出版社.

[3]全国麻疹监测方案[M].卫生部，2009.

[4]麻疹诊断标准（WS296-2008）[M].卫生部,2008.