中西医结合医师考试各科重点总结传染病学必背.docx

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中西医结合医师考试各科重点总结传染病学必背

中西医结合医师考试各科重点总结传染病学必背

第一部传染病学

第一单元 总论

一、感染过程

传染过程的三因素:

病原体、人体、外环境

感染后表现:

 病原体被清除

 隐性感染:

感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。

――最常见

 显性感染――最易识别

 病原携带状态――重要的传染源

 潜伏性感染:

人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。

二、病原体的作用

发病的两个因素:

病原体的致病能力和机体的免疫功能

三、感染过程的免疫应答

1、非特异性免疫:

天然屏障,吞噬作用,体液因子

2、特异性免疫:

细胞免疫;体液免疫;变态反应

四、流行过程的三环节:

传染源;传播途径;人群易患性

五、传染病的特征

1、基本特征:

病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫

2、临床特征分期:

潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症

 潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。

3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:

 水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒

六、传染病的预防

传染病分类:

甲类2种,乙类25种,丙类10种

第二单元 病毒性肝炎

一、病原学

1、甲肝(HAV):

属小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝(HBV):

属嗜肝DNA病毒

3、丙肝(HCV):

单链RNA病毒

4、丁肝(HDV):

缺陷的单链RNA病毒

5、戊肝(HEV):

属杯状病毒

二、流行性

1、甲、戊型

传播途径:

粪-口

传染源:

主要是急性期和亚临床感染者。

发病前2周至发病后2-3周内有传染性。

以发病前后各1周的传染性最强。

2、乙、丙、丁型:

传播途径:

输血;母婴;密切接触;性接触

传染源:

急、慢性患者及病毒携带者

三、发病机制及病理

1、发病机制

甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。

乙肝――以细胞免疫为主

2、病理

(1)急性肝炎:

肝细胞变性坏死,气球样变。

(2)慢性肝炎:

炎症、坏死及纤维化

(3)重型病毒性肝炎:

急性重型肝炎:

肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩

亚急性重型肝炎:

肝质稍硬,表面和切面见再生结节。

慢性重型肝炎:

大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。

出血倾向最主要的原因:

凝血因子合成障碍。

(4)淤胆型肝炎:

伴明显的肝内淤胆。

小胆管周围有炎性细胞浸润

四、病原学检查

1、HBV现症感染者传染性强的指标:

HBeAg

2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:

肝穿刺活检

3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:

凝血酶原活动度↓↓

第三单元 流行性出血热

一、病原学:

病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。

二、流行病学

1、主要传染源:

大林姬鼠是林区出血热的主要传染源

褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源

2、传播途径:

接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直

3、流行性:

有季节性和周期性。

以青壮年为主。

三、发病机制和病理

1、病机:

出血原因:

发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成

肾损害原因:

肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。

低血压的主要原因:

小血管通透性增加,大量血浆外渗。

2、病理:

小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。

四、临床表现

特征:

发热、出血、低血压、肾损害

分期:

1、发热期:

弛张热及稽留热。

三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

2、低血压休克期:

热通病情反而加重

 主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现

3、少尿期:

常有低血压。

伴高血容量综合征。

出血倾向加重

4、多尿期:

日尿量>ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克

5、恢复期:

尿量降至ml,血尿素氮、肝酐降至正常

五、检查:

外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。

血清特异性抗体IgM阳性

血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

第四单元 艾滋病

一、病原学:

人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒。

二、流行病学

1、传染源:

艾滋病患者和无症状HIV感染者

2、传播途径:

性传播,血液,母婴

三、病理:

1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变,是病毒直接引起的

2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤

最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤

机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见

四、分期:

急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期

五、检查:

抗-HIV阳性,CD4总数<0.2或(0.2-0.5)

六、治疗:

 主要是抗病毒 

抗病毒指征:

CD4+<0.35

或HIV-RNA水平>5000拷贝

或CD4+下降速率>每年0.08

第五单元 传染性非典型肺炎

一、病原学

SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜的RNA病毒

室温:

尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天,物体表面2-3天

二、流行病学

1、传染原:

SARS患者

2、传播途径:

呼吸道和消化道

3、易感人群青壮年为主,儿童发病率低于成人。

三、病理:

主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)

肺:

不同程度的肺实变和肺泡损伤

主要病理特点:

透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。

四、临床表现

起病急,以发热为首发和主要症状。

无上呼吸道卡她症状。

 分期:

早期,进展期,恢复期

五、检查:

血象正常或降低。

淋巴细胞减少<0.9

CD3、CD4、CD8明显降低

第六单元 流行性脑脊髓膜炎

一、病原学

由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎

脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。

病菌在体外能形成自溶酶

中国以A群为流行菌株

二、流行病学

1、传染源:

带菌者和患者

2、传播途径:

飞沫

3、流行特征:

冬春季多。

发生于15岁以下的儿童。

三、病机和病理

1、病机:

抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体,有群特异性。

引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是:

内毒素

皮肤粘膜瘀点瘀斑:

是细菌系列和裂解后释放内毒素引起

2、病理:

血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血,中性粒细胞浸润,有的血管内血栓形成。

病变以软脑膜为主。

四、表现

(一)普通型

1、上呼吸道感染期;

2、败血症期:

皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。

3、脑膜炎期:

颅内压增高。

脑膜刺激征阳性。

(二)暴发型――多见于儿童

  高热、瘀斑、休克、呼衰

1、败血症休克型:

高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。

脑脊液清亮,细胞数正常或增加。

血培养+

2、脑膜脑炎型:

中毒症状+精神症状+昏迷

3、混合型

五、诊断:

突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征(+)

血WBC升高,脑脊液呈化脓性改变。

特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检

六、治疗:

1、普通型:

首选――青霉素

2、暴发型:

大剂量青霉素钠盐。

不宜应用磺胺

预防――可用磺胺类

第七单元 伤寒

一、病原学:

伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。

含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。

二、流行病学

1、传染原:

患者和带菌者

2、传播途径:

粪-口途径

三、病机及病理

1、病机:

伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。

伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。

2、病理:

全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。

    最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。

特征性病变――伤寒细胞

病变部位:

回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

慢性带菌者常见的带菌部位:

胆囊

四、表现

(一)临床分期

潜伏期3-42天,平均12-14天

1、初期(侵袭期):

第1周,起病缓慢

2、极期:

2-3周。

高热,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肿大,右下腹压痛,便秘或腹泻。

易并发肠出血及肠穿孔。

3、缓解期:

第4周。

体温下降,症状减轻,警惕肠穿孔肠出血

4、恢复期:

第5周以后。

排菌量最多的时期是第后第2-4周。

(二)类型

1、普通型

2、轻型

3、暴发型

4、迁延型:

病程5周以上。

可伴有慢性血吸虫病

5、逍遥型:

起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。

6、顿挫型:

起病急,症状典型,但病程极短。

7、复发与再燃

(三)并发症:

肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎

 伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。

五、检查

1、血常规:

白细胞偏低或正常,粒细胞减少。

嗜酸性粒细胞减少或消失。

2、病原学:

细菌培养是确诊伤寒的主要手段

 血培养:

病程第1周阳性率最高。

 骨髓培养:

阳性率最高。

受病程及合用抗菌药物的影响小。

 粪便培养:

第3-4周阳性率高

 尿培养:

第2周后阳性

 胆汁培养

3、肥达反应:

阳性率最高的时期是病后第4周。

六、诊断

原因不明的发热持续1-2周不退,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞减少,嗜酸粒细胞消失。

细菌培养阳性。

七、治疗

抗菌 首选――氟喹诺酮类

头孢菌素――常见于耐药菌株的治疗及老年儿童

氯霉素――用于非耐药菌株伤寒

氨苄西林――慢性带菌者

第八单元 细菌性痢疾

一、病原学:

痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。

中国以福氏痢疾杆菌最常见

产生外毒素能力最强的是:

志贺痢疾杆菌

在外环境中自下而上能力最强的是:

宋内痢疾杆菌

感染后易转为慢性的是:

福氏痢疾杆菌

二、流行病学

1、传染源:

患者和带菌者

2、传播途径:

粪-口

3、易感人群:

儿童,次之为青壮年。

三、病机及病理

1、病机:

侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。

痢疾杆菌可产生内外两种毒素。

微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

2、病理:

急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。

重者浅表溃疡形成。

 病变部位:

以乙状结肠和直肠为主。

四、表现

潜伏期为数小时至7天,多为1-2天

(一)急性菌痢

1、急性典型(普通型):

急性发作的腹泻,伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便,左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。

2、急性非典型(轻型)

3、中毒型菌痢:

多见于2-7岁。

高热,全身中毒为主;中枢神经系统症状,呼衰,肠道症状常不明显或缺如。

 分型:

休克型,脑型,混合型。

(二)慢性菌痢:

病程超过两个月

五、检查

粪便细菌培养是确诊的主要依据

六、治疗

病原治疗首选:

氟喹诺酮类

中毒型:

山莨菪碱→改进微循环障碍

第九单元 霍乱

一、病原学:

霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,革兰染色阴性。

菌体有鞭毛,活动极活泼。

霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。

外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质

二、流行病学

1、传染原:

患者和带菌者

2、传播途径:

粪-口(水污染→暴发流行)

三、病理:

大量水分及电解质丧失。

四、表现

(一)分期

 潜伏期数小时至5天

1、泻吐期:

先剧烈腹泻,后吐,无腹痛及里急后重,水样便。

2、脱水虚脱期

3、恢复期(反应期)

(二)分型:

轻型,中型,重型

 最常见的临床类型是:

轻型

五、检查

 悬滴检查――初步诊断。

 细菌培养

 抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。

六、治疗

1、补液――治疗的关键

2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间 

首选氟喹诺酮类

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