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医学免疫学简答题资料讲解

 

医学免疫学-简答题

简答题-nokoslim

1.免疫功能的生理病理表现:

(1)免疫防御:

异常增高-超敏反应,缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。

(2)免疫监视:

失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。

(3)免疫自稳:

失调-自身免疫性疾病或超敏反应。

2.TD-Ag和TI-Ag的区别:

比较点

TD-Ag

TI-Ag

组成

B细胞和T细胞表位

重复B细胞表位

T细胞辅助

必需

免疫应答类型

体液/细胞免疫

体液免疫

抗体类型

多种

IgM

免疫记忆

3.为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体?

其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合,具有防止疾病的作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。

4.Ig各功能区的主要作用:

(1)VH和VL中的HVR(CDR)是能与抗原表位特异性结合的区域;

(2)CH和CL具有Ig同种异型遗传标志;

(3)IgG的CH2可介导其通过胎盘;

(4)IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径的激活;

(5)IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同的生物学效应。

(6)恒定区C:

激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。

(7)超变区V:

特异性结合抗原,中和外毒素,阻断病原入侵。

5.简述5类Ig的特点:

(1)IgG:

血清和细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染的主力军;再次免疫应答的主要抗体;唯一能通过胎盘的抗体。

(2)IgM:

分子量最大,种系发生过程中最早出现的抗体,抗感染的先头部队;初次免疫应答最早产生的抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。

(3)IgA:

婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。

(4)IgD:

膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。

(5)IgE:

正常人血清含量最低的抗体,介导I型超敏反应的发生。

6.比较3条补体激活途径的差异

比较点

经典途径

旁路途径

MBL途径

激活物

IgG/IgM结合膜型/游离型抗原

形成IC

真菌、细菌、病毒感染细胞

病原微生物表面的N氨基半乳糖、甘露糖

C3转化酶

C4b2b

C3bBb

C4b2b

C5转化酶

C4b2b3b

C3bBb3b

C4b2b3b

生物学作用

协助抗体,感染中/晚期

参与非特异免疫,早期

参与非特异,感染初期

激活途径

IC→C1→C4→C2→C3→C5~C9

C3→B、D、P因子→C5~C9

MBL→MASP1、2→C4→C2→C3→C5~C9

7.补体系统的生物学作用:

(1)溶菌和细胞溶解作用

(2)免疫复合物清除作用

(3)调理作用

(4)炎症介质作用

(5)参与特异性免疫应答

8.细胞因子的分类:

白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子,集落刺激因子、趋化因子、生长因子。

9.细胞因子的共同特性:

旁分泌或自分泌方式、高效性、时效性、多效性、重叠性、网络性

10.细胞因子的生物学作用:

(1)调节固有免疫应答

(2)调节适应性免疫应答

(3)刺激造血

(4)诱导细胞凋亡

(5)直接杀伤靶细胞

(6)促进损伤组织修复

11.HLA复合体的遗传特征:

单倍型遗传、多态性、连锁不平衡

12.HLA的生物学功能:

13.中枢免疫器官的组成和作用:

组成:

骨髓、胸腺、禽类特有的腔上囊

骨髓:

(1)各类血细胞和免疫细胞发生的场所

(2)B细胞分化发育成熟的场所

(3)体液免疫应答的场所

胸腺:

T细胞分化发育成熟的场所

14.外周免疫器官的组成和作用:

(1)淋巴结:

吞噬清除淋巴液中的病原微生物和代谢产物

(2)脾脏:

造血、储学、过滤

(3)皮肤黏膜相关淋巴组织:

参与局部反应和炎症反应

15.简述巨噬细胞的主要功能:

(1)杀伤清除病原体

(2)杀伤肿瘤和病毒感染细胞

(3)参与促进炎症反应

(4)加工提呈抗原,启动特异性免疫应答

(5)免疫调节

16.简述固有免疫应答的作用时相:

(1)瞬时应答阶段:

发生于感染0~4小时之内

(2)早期应答阶段:

4~96小时

(3)适应性应答阶段:

96小时后

17.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系:

(1)启动适应性免疫应答

(2)影响适应性免疫应答的类型

(3)协助适应性免疫应答产物发挥效应

18.简述T细胞表面分子:

T细胞受体、TCR辅助受体、共刺激分子、丝裂原受体、细胞因子受体

19.简述CD4+T细胞亚群的功能:

(1)CD4+Th1:

参与细胞免疫应答,具有抗胞内病原体感染作用

(2)CD4+Th2:

参与体液免疫应答,具有抗胞外病原体感染作用,诱导B细胞增殖分化产生抗体

(3)CD4+Th17:

参与炎症反应,具有抗菌和抗胞外菌感染作用

(4)CD4+Th3:

对免疫细胞产生抑制作用

20.B细胞表面分子及功能

21.简述免疫应答的基本过程

(1)识别活化(感应)

(2)增值分化(反应)

(3)效应阶段

22.简述抗体产生规律:

(1)抗体产生所需潜伏期长(初次),明显缩短(再次)

(2)平台期持续时间较短,抗体水平下降快(初次);平台期长,水平下降缓慢(再次)

(3)抗体倍增所需时间长,抗体含量低(初次);倍增时间短,抗体含量大幅上升(再次)

(4)血清中抗体以IgM为主,IgG为辅体出现较晚(初次);以IgG为主(再次)

(5)抗原与抗体结合强度低,低亲和性(初次);结合强度高,高亲和性(再次)

23.简述T细胞活化信号:

(1)第一信号:

TcR→APC的MHC+抗原肽-MHC-II类分子→CD4/MHC-I→CD8

(2)第二信号:

CD28→B7

24.简述B细胞活化信号:

(1)第一信号:

BCR-Igα/Igβ→BCR辅助受体

(2)第二信号:

CD40→CD40L

25.I型超敏反应的机制:

致敏、激发、效应

26.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应病例

Ⅰ(速发型)

Ⅱ(细胞毒型)

Ⅲ(免疫复合物型)

Ⅳ(迟发型)

过敏性休克

支气管哮喘

过敏性鼻炎

食物过敏

荨麻疹

输血反应、新生儿溶血症、自身免疫溶血性贫血、药物过敏血细胞减少、肺出血-肾炎综合征、甲状腺功能亢进、重症肌无力

Arthus反应

类Arthus反应

血清病

类风湿性关节炎

链球菌感染后肾小球肾炎

传染性迟发性超敏反应接触性皮炎

移植排斥反应

27简述Rh血型引起的新生儿溶血症发生机制和防御措施:

机制:

Rh-血型母亲→输血、流产、分娩→接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激→产生IgG类Rh抗体→IgG可通过胎盘进入胎儿内→母亲再次妊娠或再次妊娠Rh+血型胎儿→母亲体内Rh抗体进入胎儿内→抗体与红细胞表面Rh抗原结合→红细胞溶解破坏→新生儿溶血症

28.人工主动免疫和被动免疫的区别:

区别点

主动

被动

接种或输入物质

抗原(疫苗、类毒素)

抗体(动物免疫血清)

免疫力产生时间

慢,1~4周后

快,注射既有

免疫力维持时间

长,半年~数年

短,2~3周

用途

预防

治疗或紧急预防

29.简述I型超敏反应的发生机制:

(1)致敏阶段:

变应原→机体→变应原特异性B细胞产生IgE抗体→IgE以Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞FcεRI→形成致敏靶细胞

(2)激发阶段:

变应原再次进入机体→与致敏靶细胞表面IgE结合→脱颗粒释放生物活性介质

(3)效应阶段:

生物活性介质作用于效应组织、器官→引发局部或全身过敏反应

30.I型超敏反应防治原则:

(1)查明变应原,远离变应原:

皮肤试验、血清总IgE测定、血清特异性IgE检测

(2)脱敏治疗:

特异性变应原脱敏治疗(变应原小剂量,长间隔,多次注射)、异种免疫血清脱敏治疗(抗毒素小剂量,短间隔,多次注射)

(3)药物防治:

抑制生物活性介质合成和释放、生物活性介质拮抗药、改善效应器官反应性药物

(4)免疫治疗新思路

31.抗体和补体分别参与哪些超敏反应:

抗体:

ⅠⅡⅢ

补体:

ⅡⅢ

32.抗原分类:

(1)异种抗原

(2)同种异型抗原:

①ABO血型抗原;②Rh血型抗原

(3)自身抗原:

①隐藏抗原;②改变修饰的自身抗原

(4)异嗜性抗原。

33.为什么抗毒素经胃蛋白酶水解后免疫功能不受较大影响:

胃蛋白酶作用于铰链区近C端,水解后Ig分子两臂仍由二硫键连接,F(ab’)为双价,可结合两个抗原表位。

34.补体的炎症介质作用包括哪些:

(1)促进中性粒细胞粘附和趋化

(2)促进血管平滑肌收缩

(3)血管通透性增强

35.MHC生物学功能:

(1)提呈抗原参与适应性免疫应答;

(2)作为调节分子参与固有免疫。

36.HLA的分布:

(1)HLA-I:

人体各组织有核细胞、血小板,神经细胞、成熟红细胞、滋养层细胞无;

(2)HLA-II:

树突状细胞、巨噬细胞、B细胞、胸腺上皮细胞、某些活化的T细胞、血管内皮、精子。

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