病理学知识点总结本硕.docx

病理学知识点总结本硕.docx

《病理学知识点总结本硕.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学知识点总结本硕.docx（38页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病理学知识点总结本硕

第一章、细胞和组织的适应与损伤

第一节细胞和组织的适应

一、萎缩

 1. 概念:

发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织体积缩小。

2. 病因与分类       

（1）生理性萎缩

（2）病理性萎缩

（2）病理性萎缩

全身性：

首先出现脂肪萎缩,最后心脏、脑萎缩

局部性：

 1）营养不良性萎缩      2）失用性萎缩3）去神经性萎缩        

4）压迫性萎缩        5）内分泌性萎缩 

3. 病理变化

肉眼：

小，轻，深或褐色,质地变硬。

镜下：

实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现纤维组织或脂肪组织增生。

萎缩的胞浆内可见脂褐素沉着

电镜下:

残存小体

4.后果

（1）功能下降

（2）可复性的（3）严重时逐渐消失

二、肥大

 1. 概念：

细胞、组织和器官体积的增大  

 2. 机制：

3. 类型：

（1）生理性肥大       

（2）病理性肥大:

        1）代偿性肥大2）内分泌性肥大  

三、增生

1. 概念：

实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大  

 2. 类型：

（1）生理性增生：

如青春期乳腺       

（2）病理性增生          

四、化生

1．概念：

一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。

2．类型：

（1）鳞状上皮化生

（2）肠上皮化生（3）间叶组织的化生

第二节、细胞和组织的损伤

一、变性

1.概念：

是指细胞内或间质出现异常物质或正常物质的异常增多。

2.原因：

缺血、乏氧、感染、中毒等

 3.特点：

细胞内的变性是可逆的

细胞间质的变性是不可逆的

4.种类

（一）细胞水肿

1.概念：

胞质内水分含量增多

2.好发部位—肝、心、肾

3.主要原因—缺氧、感染、中毒

4.发生机制—Na+-K+泵功能障碍

5.病理变化

肉眼：

大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，

颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过      

镜下：

细胞体积增大，胞浆内许多红染颗粒。

进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球         

电镜：

胞浆内的内质网和线粒体肿胀。

6.影响和结局

（1）功能下降

（2）可复性改变——恢复正常

（3）若进一步发展——脂肪变性甚至坏死

（二）脂肪变性

1.概念：

非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多

2.好发部位:

肝、心、肾

3.主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧

4.发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同

肝脂肪变性—脂蛋白合成障碍,中性脂肪合成过多,脂肪酸氧化障碍

1、肝脂肪变性          

（1）肉眼：

大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感    

（2）镜下：

胞浆内见大小不等的脂肪空泡,

严重者融合成一个大泡，将细胞核

挤向一边，类似脂肪细胞

（3）特殊染色：

苏丹III—橘红色;锇酸—黑色       

（4）部位

肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生

磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部

（5）后果

可复性改变——恢复正常

继续发展——肝坏死→肝硬化（肝功能下降）

2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心    

虎斑心：

在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心”。

      心肌脂肪浸润：

心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。

3、肾脂肪变性

原因：

严重贫血，缺氧，中毒，一些肾脏疾病等

部位：

肾曲管上皮细胞

（三）玻璃样变性，又称透明变性

1.概念：

在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。

又称透明变性。

2.类型:

（1）结缔组织玻璃样变        

①好发部位：

纤维瘢痕组织

纤维化的肾小球

动脉粥样硬化的纤维瘢块

②肉眼：

病变组织灰白色均质、半透明、较坚韧

③光镜：

胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的梁状、片状结构

（2）血管壁玻璃样变

①常见于良性高血压和糖尿病患者

②光镜下：

内皮细胞下无结构的均匀红染物质

③细动脉硬化：

细动脉壁玻璃样变性，使管壁增厚、变硬、红染、管腔狭窄甚至闭塞，称为细动脉硬化。

 （3）细胞内玻璃样变

①好发部位

肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病        

慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形（Russell’body）               

病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染（Mallory’sbody）       

②形态

细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴 

（四）淀粉样变

1.病变：

镜下细胞外间质呈淡红色的均质状，因与淀粉遇碘反应相似故得名

2.部位:

细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显

示淀粉样呈色反应。

刚果红染色为红色

（五）粘液样变性

1.定义：

细胞间质内出现类粘液的积聚

2.常见疾病：

甲状腺功能低下

间叶组织肿瘤

风湿病的心血管壁

动脉粥样硬化的血管壁

3.镜下：

间质疏松，纤维间充满灰兰色的粘液样液体

（六）病理性钙化 

1.概念：

除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。

主要成分为磷酸钙，其次为碳酸钙

2.病理变化:

肉眼：

白色石灰样坚硬颗粒或团块

镜下：

蓝色颗粒（HE）

3.分类:

营养不良性钙化

转移性钙化

4.影响和结局

（1）利——限制细菌繁殖和扩散

（2）弊——血管破裂出血，甚至器官丧失功能

（3）钙化长期存在，很难消散

（七）病理性色素沉积

1.定义:

色素在细胞内、外的异常蓄积。

2.类型:

外源性色素——肺内的炭末、煤尘、文身

内源性色素——含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素

二、坏死

概念：

活体内局部组织细胞的死亡      

 原因：

缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等     

  特点：

不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。

（一）坏死基本病变

1、光镜

（1）细胞核的改变          

 核固缩      核碎裂核溶解

（2）细胞浆的改变

胞浆红染

 （3）间质的改变

无结构的红染物

2.肉眼观（失活组织的特点）

①混浊没有光泽

②弹性降低,组织回缩不良

③无血管搏动，切割无血液流出

④局部温度降低

⑤失去正常感觉和运动功能

（二）坏死的类型

1.凝固性坏死

（1）特点：

坏死组织呈凝固状态

（2）部位：

心、肾、脾的缺血性坏死

（3）病理变化

肉眼：

干燥、灰白或灰黄色，质地较硬

光镜：

细胞结构消失，组织的轮廓可保存较长时间

（4）特殊类型

干酪样坏死

①主要见于结核病

②肉眼：

质软，色淡黄，细腻似干酪

③光镜：

一片模糊的颗粒状红染物,组织轮廓消失

2. 液化性坏死　

（1）特点：

坏死组织迅速分解、液化呈混浊液体

（2）好发部位:

脑组织

（3）常见疾病：

脑软化、脓肿、疖、痈

脑软化:

脑组织含磷脂和水分较多而蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解

液化，形成羹状液体

（4）特殊类型

脂肪坏死

酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎）

 外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）

3.纤维素样坏死

（1）曾称为纤维素样变性，实质是一种坏死

（2）部位:

结缔组织和小血管壁

（3）常见疾病：

变态反应性疾病（如风湿病）。

恶性高血压

（4）镜下：

呈细丝或颗粒状无结构的红染物

4.坏疽

（1）概念：

较大面积坏死并继发不同程度腐败菌感染,坏死组织呈黑色

（2）部位：

四肢

外界相通的内脏（阑尾、小肠、肺）

（3）类型：

1）干性坏疽2）湿性坏疽3）气性坏疽       

 1）干性坏疽

①部位：

四肢，特别是下肢末端

②机制：

动脉阻塞而静脉回流通畅

③病变特点：

a）干燥，黑褐色

b）与周围健康组织界限明显

c）腐败菌感染较轻

2）湿性坏疽

①部位：

多见于内脏（阑尾、肠、肺、子宫）

也见于四肢

②机制：

动脉阻塞而静脉回流受阻

③病变特点：

a）湿润，污黑色，恶臭

b）腐败菌感染严重→重全身中毒症状

c）与周围健康组织界限不明显

3）气性坏疽

①部位：

深部肌肉的开放性外伤，合并厌氧菌感染

②病变特点：

大量气体呈蜂窝状，奇臭全身中毒症状严重

（三）坏死的结局

 1.溶解吸收      

 2.分离排出—可脱落形成空洞        

3.机化     

 4.包裹、钙化

第三节、凋亡

 1.概念：

指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，

（程序性死亡）。

2.细胞凋亡的过程四个阶段

1）凋亡信号转导

2）凋亡基因激活

3）细胞凋亡的执行

4）凋亡细胞的清除       

3.细胞凋亡的生化改变

DNA的片段化—梯形条带

蛋白质的降解

4.细胞凋亡的形态学改变：

凋亡小体

凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引细胞自溶，也不引起炎症反应

5.细胞凋亡发生的机制

（1）氧化损伤

（2）钙稳态失衡

（3）线粒体损伤

6.凋亡与疾病

（1） 细胞凋亡不足

（2） 细胞凋亡过度

（3） 细胞凋亡不足和过度共存

第二章、损伤的修复

第一节再生

一、概念：

机体组织、细胞损伤后,为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。

生理性再生：

二、类型完全性再生

病理性再生：

不完全再生

一、细胞周期和各种细胞的再生能力

按再生能力，可分为三类：

1.不稳定细胞2.稳定细胞3.永久性细胞

3、血管的再生

（1）毛细血管以生芽方式再生

（2）大血管离断后，断端由内皮细胞增生连接；平滑肌层由结缔组织代替

4、神经组织的再生

第二节纤维性修复

一、肉芽组织 

1. 概念：

是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。

 2. 肉芽组织的形态（病变）

     肉眼：

表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血

     镜下：

（1）新生毛细血管

（2）成纤维细胞（3）炎性细胞

3. 肉芽组织的作用

（1）抗感染、保护创面

（2）填补创口和组织缺损

（3）机化坏死组织、血凝块和异物

    *机化：

是指由新生的肉芽组织取代各种失活组织或异物的过程。

 4. 结局：

 瘢痕组织

二、影响再生修复的因素

1. 全身因素

（1）年龄因素

（2）营养因素（3）内分泌因素

2. 局部因素

（1）感染与异物

（2）局部血液循环 （3）神经支配（4）电离辐射

第三章、局部血液循环障碍

第一节充血和瘀血

1.概念：

组织或器官的血管内的血液含量增多

2.分类：

（1）动脉性充血

（2）静脉性充血又称淤血

一、动脉性充血

（一）概念

由于动脉血流入过多导致局部组织或器官内含血量增多

（二）充血原因及类型

1.原因：

动脉扩张

2.常见的类型

（1）生理性充血：

运动时骨骼肌；后胃肠道黏膜

情绪激动时皮肤妊娠时子宫

（2）病理性充血：

炎性充血：

减压后充血

 3.病理变化

肉眼：

大—充血;

红--RBC增多

热--代谢增强，产热增多

镜下：

局部细动脉及毛细血管扩张充血

4.后果

（1）解除病因→可完全恢复

（2）高血压或动脉硬化等→破裂性出血

（3）减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥

二、静脉性充血

（一）概念：

由于静脉回流受阻导致局部组织器官含血量增多，又称淤血。

（二）原因：

    1.静脉阻塞

    2.静脉受压

    3.心力衰竭--左心衰-肺淤血

右心衰-肝淤血

（三）病理变化

1.肉眼

大，暗红（紫），凉。

 2.镜下

细静脉和毛细血管扩张充血     

（四）淤血结局及后果

1.解除病因-可以恢复

 2.时间久，持续淤血

淤血性水肿

淤血性出血

实质细胞萎缩、变性、甚坏死

淤血性硬化 

临床上常见重要器官的淤血

（一）慢性肺淤血

 1.原因：

左心衰竭

2.机理

3.病理变化

肉眼：

肺体积增大，颜色暗红，新鲜标本切面有泡沫样液体流出

慢性肺淤血

  光镜：

（1）肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增厚

（2）肺泡腔内有水肿液

（3）肺泡腔内有红细胞、巨噬细胞、心力衰竭细胞

4.结局

肺褐色硬变

（二）慢性肝淤血

1.原因：

右心衰竭

2.机理

3.病理变化

肉眼：

体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故称槟榔肝

光镜：

（1）小叶中央静脉和附近肝窦扩张淤血

（2）小叶中央肝细胞萎缩、消失

（3）小叶周边肝细胞脂肪变性

    4.结局：

长期淤血性肝硬化

第三节血栓形成

概念：

活体心血管内血液中某些成分析出或血液凝固形成固体质块的过程

 形成的固体质块叫血栓

一、血栓形成条件及机制

（一）心血管内膜损伤

   1.释放组织因子并暴露胶原，启动外源性和内源性凝血系统

2.血小板活化:

粘附反应；释放反应；粘集反应

（二）血流状态改变

（三）血液凝固性增高

二、血栓形成的过程、类型

※

（一）过程

1.血小板粘集成堆,构成血栓头部（白色血栓）

2.形成血小板梁,表面附着白细胞，小梁间纤维素网充满红、白细胞，构成血栓体部（混合血栓）

3.管腔阻塞，局部血液凝固，构成血栓尾部（红色血栓）

（二）血栓的类型和形态

1.白色血栓

※

（1）多见于动脉、心瓣膜

（2）灰白色，与心血管壁紧连

（3）主要由血小板梁和少量纤维素网构成，还有一些中性粒细胞和少量红细胞

※（4）构成血栓的头部

2.红色血栓

※

（1）多见于静脉（血流缓慢甚至停止）

（2）肉眼观呈红色，陈旧的易脱落

（3）镜下主要由纤维素和红细胞构成

※（4）构成血栓的尾部

3.混合血栓

※

（1）多发生于血流缓慢的部位，如静脉

（2）肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。

（3）镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。

※（4）构成血栓的体部

4.透明血栓（微血栓）

※

（1）发生于微循环小血管内

※

（2）由纤维素构成

※（3）多见于DIC（弥漫性血管内凝血）

四、血栓的结局

 1.软化、溶解、吸收2.机化→再通

3.钙化→血管内结石4.脱落→栓子→栓塞→梗死

五、血栓对机体影响

有利:

结核、溃疡病出血时止血

不利:

 1. 阻塞血管:

A血栓形成→梗死

V内血栓形成→淤血 

         2.心瓣膜赘生物（血栓）→瓣膜病

         3.血栓脱落→栓塞→梗死

         4.广泛出血→DIC

第四节、栓塞

概念：

不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管的现象

阻塞血管的异物称栓子

栓子：

固体液体气体

一、栓子运行途经

1.V系统和右心栓子:

栓塞在肺动脉

 2.A系统和左心栓子:

栓塞全身动脉

 3.门静脉系统栓子：

栓塞到肝

  4.交叉栓塞：

如先天心病时

  5.逆行性栓塞

二、栓塞的类型及对机体的影响

（一）血栓栓塞

    1.肺动脉栓塞

栓子95％以上来自下肢深部静脉

（1）中小分支的栓塞

无肺淤血→不引起严重后果

有慢性肺淤血→肺出血性梗死

（2）肺动脉大分支及主干栓塞

→呼吸循环衰竭→猝死

    （3）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死

   2.体循环动脉栓塞

来源：

栓子80％来自左心

部位：

脑、脾、肾、下肢

后果：

小动脉、有侧枝循环影响不大

较大动脉、无侧枝循环梗死

（二）脂肪栓塞

常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤、骨科大手术、糖尿病等

    1.直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞

2.直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞

（三）气体栓塞

1.空气栓塞：

大量空气入血

见于分娩、流产

头颈部、胸部手术或外伤损伤静脉

  后果：

大量气体右心泡沫样血液阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出严重的循环障碍猝死

2.减压病（沉箱病）

定义：

在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。

后果：

皮下气肿；肌肉、关节疼痛；局部缺血、梗死；阻塞冠状动脉等

治疗：

高压氧舱法治疗

（四）羊水栓塞

分娩过程中一罕见严重合并症  

    1.机理：

胎盘早剥 

胎儿阻塞产道   （ 子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂V.窦内→肺及体循环栓塞）       

2.病变：

肺小A和毛细血管内有羊水成份（角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液）

3.后果：

肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC→母子（女）双亡

第五节、梗死

概念:

因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死

一、梗死的原因和条件：

（一）梗死的原因：

    1.内塞：

A内血栓形成；外来栓子栓塞

    2.外压：

过紧绷带（如钢丝止血）

    3.痉挛：

A持续性痉挛（如心肌梗死）（且侧枝循环不能代偿的情况下）

（二）梗死形成的条件

 1.动脉血供应阻断

 2.供血血管的类型

1）双重血液循环供血不易发生梗死

2）单一血管供血相对易发生梗死

  3.局部组织对缺血的敏感程度

缺血耐受性：

脑<心肌<骨骼肌

二、梗死的病变及类型

（一）梗死的病变（形态特征）

    肉眼：

 1.梗死灶的形状

锥体形-脾、肾、肺；

地图形-心肌；

节段形-肠

 2.梗死灶的质地

稍硬—心、脾、肾

软—脑

3.梗死的颜色:

红色-出血性梗死

灰白-贫血性梗死

镜下：

凝固性坏死的表现

组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮廓,晚期肉芽组织代替。

（二）梗死类型

1.贫血性梗死

     概念：

发生于组织结构致密和侧支循环不充分的实质器官

     条件：

当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧

     部位：

心、肾、脾

2.出血性梗死

条件：

双重血液供应，严重淤血，组织疏松

     好发部位：

①肺出血性梗死②肠出血性梗死

三、梗死的结局及对机体影响

1.梗死对机体影响与梗死的器官、部位、梗死的范围面积有关

   2.梗死的结局

1）溶解、吸收、排出 2）机化-疤痕3）包裹 4）钙化

第四章、炎症

第一节、炎症的概述

一、概念

具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应

二、原因

致炎因子

三、基本病理变化

（一）变质

1、定义：

炎症局部组织细胞的变性和坏死

2、形态学变化：

实质细胞水肿、脂肪变性及各种坏死

间质玻璃样变、粘液样变、纤维素样坏死等

（二）渗出

1．概念：

　　　炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。

炎症的重要标志

　渗出液（物）:

炎性水肿；炎性积液

（三）增生

1.概念：

炎症局部组织细胞的分裂增殖。

成分间质细胞巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞

实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体

2.临床：

炎症后期和慢性炎症，

　　　　　急性炎症少见（急性肾小球肾炎）

3.功能：

⒈防御反应－吞噬清除；局限病灶,修复损伤

　　　　　⒉过度增生破坏组织。

四、炎症的局部表现和全身反应

（一）炎症局部表现

局部：

红（erythema）肿（edema）热（warmth痛（pain）功能障碍

（二）全身反应

⒈发热：

⒉白细胞变化:

⒊单核巨噬细胞系统增生：

主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。

⒋实质器官病变:

第二节、急性炎症

急性炎症：

血流动力学改变

过程血管通透性增加

白细胞渗出

一、急性炎症过程中血流动力学改变

1.细动脉短暂收缩（神经源性）

2.血管扩张和血流加速（轴突反射，炎症介质）

3.血流速度减慢（炎症介质）

二、液体渗出（血管通透性增高）

富含蛋白质的渗出液的产生主要是由血管通透性增加造成的。

微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。

1．液体渗出的机制

•血管通透性的升高

•毛细血管内流体静压升高

•组织胶体渗透压升高

血管通透性升高的机制

（1）内皮细胞收缩

（2）内皮细胞损伤

（3）内皮细胞骨架重构

（4）白细胞介导的内皮细胞损伤

（5）穿胞作用增强

（6）新生毛细血管壁的高通透性

（7）迟发持续性渗漏

2.液体渗出的意义:

作 用              具 体 内 容

防 御     稀释毒素和有害物质

带来抗体、补体

纤维素交织成网

限制病原微生物的扩散

不 利       炎性水肿、积液

机化、粘连

趋化作用:

定义：

白细胞向着化学刺激物作定向移动的现象。

此种化学刺激物称为趋化因子。

特点：

三方面

a.趋化因子具有特异性

b.不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同

c.趋化因子有内源性和外源性两大类

内源性:

主要有C5a、LTB4（白细胞三烯B4）、IL-8等；

外源性:

主要为可溶性的细菌产物

（二）白细胞在局部的作用

吞噬作用；免疫作用；组织损伤；

一、吞噬作用:

是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。

吞噬过程:

①识别及附着调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化

②吞入

③杀伤或降解         

中性粒细胞

３临床：

急性炎症和炎症的早期

　　　　化脓性炎（脓细胞）

巨噬细胞（血液：

单核细胞）

３临床：

慢性炎症和炎症的后期

　　　　非化脓性炎，病毒性感染和原虫感染

４演变：

泡沫细胞（脂质）；

　　　　类上皮细胞（结核杆菌）－朗罕巨细胞

　　　　多核异物巨细胞

嗜酸性粒细胞

３临床：

急性炎症

　　　　寄生虫感染

过敏性炎

四、炎症介质

1.定义：

是细胞崩解或体液中产生的参与或引起炎症反应的化学物质，故又称化学介质。

2.作用：

扩张小血管

血管壁通透性升高

白细胞趋化作用

发热、致痛

组织损伤

五、急性炎症的类型及其病理变化

按病变性质分：

（一）变质性炎

⒈概念：

变质为主，而渗出和增生较轻

⒉好发部位：

心、肝、肾

⒊原因：

感染、毒素、中毒或病毒

⒋病变：

变性、坏死

⒌举例：

病毒性肝炎、乙型脑炎

（二）渗出性炎

1.浆液性炎：

（1）特征：

以浆液渗出为主

（2）病程:

呈急性和亚急性

（3）