中国急性胰腺炎诊治指南-&2019.ppt

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中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）,急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。

AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。

一、急性胰腺炎的分类,AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1轻症AP（mildacutepancreatitis，MAP）：

具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。

2中度重症AP（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP）：

具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。

对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。

3重症AP（severeacutepancreatitis，SAP）：

具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（48h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。

危重急性胰腺炎（criticalacutepancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。

但是关于AP应采用三分类还是四分类目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势。

二、急性胰腺炎的病因,

（一）常见病因胆石症仍是我国AP的主要病因，其次是酒精性AP。

急性胆源性胰腺炎（acutebiliarypancreatitis，ABP）诊断和处理时机至关重要，尤其应注意胆道微结石。

随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，高三酰甘油血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemicpancreatitis，HTGP）日渐增多，且呈年轻化、重症化态势，有超越酒精性AP成为第二大病因的趋势，需引起重视。

其机制可能与三酰甘油分解的游离脂肪酸对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。

当血清三酰甘油11.3mmol/L时，极易发生AP；当三酰甘油5.65mmoL/L时，发生AP的危险性减少。

（二）其他病因其他病因包括奥狄括约肌功能障碍（sphincterofOddidysfunction，SOD）、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。

经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎（idiopathicpancreatitis）。

内镜下逆行胰胆管造影术（endoscopicretrogradecholangiopancreatography，ERCP）、小肠镜操作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。

其中ERCP术后胰腺炎（post-ERCPpancreatitis，PEP）发生率为4%8%，部分PEP会进展为SAP，因此对高危人群需采取积极措施预防。

PEP的高危人群包括女性、年轻人、SOD、既往有AP发作史等人群。

三、急性胰腺炎的诊断,

（一）AP的临床表现腹痛是AP的主要症状，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。

典型的腹痛位于上腹或左上腹，可放射至背部、胸部和左侧腹部。

多为钝痛或锐痛。

但腹痛的程度和部位与病情严重度缺乏相关性。

其他伴随症状包括恶心和（或）呕吐、黄疸、腹胀及发热等。

（二）AP的并发症1局部并发症AP的局部并发症包括急性胰周液体积聚（acuteperipancreaticfluidcollection，APFC）、急性坏死物积聚（acutenecroticcollection，ANC）、胰腺假性囊肿（pancreaticpseudocyst，PPC）、包裹性坏死（walled-offnecrosis，WON）和感染性胰腺坏死（infectedpancreaticnecrosis，IPN）均为AP局部并发症，可以为无菌性或感染性。

2全身并发症AP的全身并发症包括全身炎症反应综合征、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征和胰性脑病。

（1）全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）：

SIRS是AP最常见的全身并发症，多发生于MSAP和SAP。

（2）器官功能衰竭（organfailure，OF）：

AP相关器官衰竭主要为呼吸、循环和肾脏衰竭，是AP最严重的全身并发症，也是SAP致死的主要原因。

（3）脓毒症：

SAP患者若合并脓毒症（sepsis），病死率升高（50%80%）。

脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。

（4）腹腔内高压（intra-abdominalhypertension，IAH）和腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）。

在SAP中，严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起IAH和ACS，促炎反应引起了积液、腹水及后腹膜水肿，也可因过度的补液治疗导致IAH。

ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功能障碍，病死率明显升高。

IAH和ACS是AP的严重全身并发症，容易导致器官功能衰竭，需密切监测。

膀胱压（urinarybladderpressure，UBP）测定是判断腹腔内压力（intra-abdominalpressure，IAP）的间接指标。

（5）胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）：

PE是AP的严重全身并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。

（三）AP的辅助检查1血清酶学：

血清淀粉酶和（或）脂肪酶升高3倍以上时要考虑AP。

与淀粉酶相比，脂肪酶升高出现更早并且持续更久。

血清淀粉酶一般在AP发作后612h内升高，35d恢复正常；血清脂肪酶一般在AP发作后48h内升高，24h达峰值，814d恢复正常。

因此对于发病12h后至3d内就诊的患者，淀粉酶的敏感性更高，而对于早期或者后期就诊的患者，脂肪酶的敏感性可能更高，但二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。

2血清标志物：

能反映AP严重程度的血清标志物包括CRP、尿素氮、肌酐、血钙和降钙素原等，对MSAP和SAP需加以监测。

血清C反应蛋白（CRP）是反映SIRS或感染的重要指标，发病72h后的血清CRP150mg/L提示AP病情较重。

持续升高的尿素氮（BUN）7.5mmol/L、升高的红细胞压积（Hct）44%、肌酐进行性上升也是病情重症化的指标。

血钙降低通常提示胰腺坏死严重。

降钙素原（PCT）水平的升高也是作为有无继发局部或全身感染的参考指标。

3影像学诊断胰腺CT检查有助于明确AP诊断并判断胰腺坏死和渗出的范围，MRCP有助于判断胆源性AP病因，EUS有助于胆道微结石诊断。

胰腺增强CT可精确判断胰腺坏死和渗出的范围，并判断胰腺外并发症是否存在，通常建议起病57d后进行。

（四）AP的完整诊断：

AP的完整诊断应包括AP分类、病因和全身或局部并发症。

四、急性胰腺炎的治疗,MAP的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。

对于MSAP及SAP需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、处理局部及全身并发症、镇痛等措施。

（一）器官功能的维护主要针对伴有器官功能衰竭的SAP，要采取积极的救治措施，包括针对循环衰竭的早期液体复苏、针对呼吸或肾脏衰竭的支持，以及针对IAH的处理。

1早期液体复苏早期液体复苏目的是改善有效循环血容量和器官灌注不足，建议采用“目标导向治疗”策略。

具体补液措施可分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素或多巴胺）维持血压。

补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。

输液种类包括胶体物质（天然胶体如新鲜血浆、人血白蛋白）、0.9%NaCl溶液（生理盐水）和平衡液（乳酸林格液）。

扩容时应注意晶体与胶体的比例（推荐初始比例为晶体胶体=21），并控制输液速度（在快速扩容阶段可达510mlkg-1h-1）。

液体复苏在保障初期快速扩容的同时也应避免过度的液体复苏，否则可能加重组织水肿并影响脏器功能。

复苏成功的指标包括：

尿量0.51mlkg-1h-1、平均动脉压（MAP）65mmHg、心率7.14mmol/L，在24h内下降至少1.79mmol/L）、Hct在35%44%之间。

入院后的2448h，应每隔46h评估液体需求。

在达到复苏指标后应控制液体输注速度和输液量，并可小剂量应用利尿剂避免组织水肿。

液体复苏晶体液的选择中，对使用乳酸林格液或生理盐水不做倾向性推荐，但亦有研究表明乳酸林格液更有优势。

胶体液的选择中，应用羟乙基淀粉（HES）可能增加多器官功能衰竭以及持续性肾脏替代治疗（CRRT）的比例，且对生存率无明显改善，故不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏。

2呼吸机辅助通气SAP发生急性肺损伤时应给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。

当进展至ARDS时，应加强监护，及时采用机械通气呼吸机支持治疗。

3持续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）CRRT可用于伴有肾功能衰竭的SAP治疗，需严格控制其用于SIRS的适应证，同时需注意血源性感染的风险。

4腹腔间隔室综合征的处理ACS的死亡率极高。

对于存在过度补液情况、合并肾功能衰竭以及CT可见腹腔大量渗出积液的AP患者，建议持续监测IAP。

当IAP持续或反复12mmHg时，推荐采取非手术治疗，包括胃肠减压、腹内减压（引流腹腔积液）、改善腹壁的顺应性、适量的补液以及控制循环容量、改善肠道功能，目标是将IAP维持在20mmHg的患者，如同时存在其他器官功能障碍和衰竭风险，应采取更积极的外科干预治疗，直至剖腹手术减压。

5其他器官功能的支持出现肝功能异常时可予以保肝药物，弥散性血管内凝血（DIC）时可使用肝素，上消化道出血可应用质子泵抑制剂（PPI）。

对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。

同时应用中药，如芒硝等外敷有利于肠道功能的改善。

（二）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，也可对抗SIRS，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。

PPI可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。

蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑制与AP进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。

（三）营养支持MAP患者在可耐受的情况下可尽早开放饮食。

MSAP和SAP患者通常无法耐受经口饮食，需放置胃肠道营养管输注要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养。

肠内营养的时机视病情的严重程度和胃肠道功能的恢复情况来定，只要患者胃肠动力能够耐受，建议尽早实行肠内营养（入院后2472h）。

对于高脂血症患者应减少脂肪类物质的补充。

进行肠内营养时应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征是否加重，并定期复查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖等水平，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量与剂型。

可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂。

早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障以及减少菌群易位，从而降低发生感染性胰周坏死以及其他严重并发症的风险。

肠内营养的途径以鼻空肠管为主，在可以耐受、无胃