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食物变态反应研究进展
食物变态反应研究进展
食物变态反应是指食物进入人体后，机体对之产生异常免疫反应，导致机体生理功能的紊乱或组织损伤，进而引发一系列临床症状。
因此食物变态反应具有特异性，各种免疫病生理机制均可涉及。
食物变态反应也是临床上最常见、最重要的过敏性疾患之一。
（早在1905年，从事环境医学研究的英国医师FrancesHare就发现，许多疾病例如，痛风、湿疹和肠易激综合征---俗称绞痛病等等都和一些食物有关，在去除有问题的食物之后，症状就会消失。
）
现代免疫学知识告诉我们，人体内主要有五种不同的抗体，其中与食物变态反应关系最密切的是IgE和IgG两种。
一百多年来针对食物变态反应研究得比较详细的抗体是IgE，而相应的抗体IgG则还有大量的实验等待我们研究加以证实。
在食物变应原进入过敏体质的人体后刺激机体产生相应的抗体（以前认为这个抗体主要就是IgE或通过致敏T细胞介导的非特异性IgG）。
这些抗体会和免疫系统的细胞结合，特別是肥大细胞和嗜碱性细胞，随后引起组织胺的释放等等，造成血管扩张和平滑肌收缩，最后产生患者个体的症状。
由IgE主导的变态反应作用迅速，很快就会引发症状如呼吸困难或荨麻疹等等。
而IgG主导的变态反应作用则较缓慢，甚至需要一周或更长的时间才会产生症状，因此过去将其归类于“延迟的变态反应”。
因此根据现代免疫学理论结合一些相关实验结果推测，这些特异性IgG可以直接和抗原（变应原）结合，然后这些抗原-抗体复合物堆积在人体组织内，造成各种各样的症状，例如膝盖疼痛、肠易激综合征等等。
（近年来也有研究报告指出，IgG的作用方式有时会和IgE相似[3、4、5]。
）
所以食物变态反应的发生率到底是1.5%还是45%在近年来受到广泛地争议，根据在美国的一项调查发现，罹患和免疫系统相关的食物过敏症的人数明显在增加[6]。
已经知道可以形成食物变应原的食物数量也在日益增加（例如现代食品药品安全法规明确规定加工食品必须标注食物成份），食物变态反应的临床症状也随之发展成更多更复杂的症状[7]。
（参见附表：
最常见的食物不耐受相关疾病和症状，健康饮食指导第2页）因此，食物变态反应导致的疾病，单用食物过敏理论来解释与指导临床诊疗就明显不足了，我们必须在一个更为广泛的领域、更为全面地探索和实践。
这就是现代“食物不耐受”概念的来源，它可能是导致我们人类对特定食物或食物成份的一种免疫反应，也俗称为“食入的疾病”[1，2]。
食物不耐受的问题值得我们特别关注，因为很多人到目前还没有认识到食物不耐受可能是造成我们身体不健康的重要原因之一。
因为食物不耐受发病比较迟缓，导致症状的成因比较隐蔽，所以患者自己通常很难意识到它的存在。
而临床医生接待患者的时候，患者接触变应原的时间已经过去24小时以上，而且同一种变应原在不同的患者中往往有不同的临床表现，再加上他们有一个共同点就是没有IgE主导产生的临床症状和外周血象，这时我们没有或忽视了对患者特异性IgG的检查，也就有可能找不到造成患者身体不健康的真正原因。
在不明白疾病根源的情形下，进行药物对症治疗，不但无法根除病源，而且有可能给病人和家属带来沉重的思想和经济负担，导致诸如此类的症状对病人的工作和生活造成严重的影响。
目前有研究认为，食物不耐受是由于机体不能充分地消化食物大分子并由此引发抵抗性反应，产生特异性IgG抗体，出现一系列的不耐受症状。
因此通过详细的临床病历审查，特别是长期找不到病因的患者，就有必要进行特异性FIgG筛查。
它是我们在食物变态反应研究的新领域，也是我们今天关注的重点。
（下面我们将从1、流行病学；2、病生机理；3、临床表现；4、实验诊断；5、鉴别诊断；6、防治原则。
等六个方面进行简要阐述。
）
一、食物变态反应的流行病学
由于食物变态反应是否包括特异性IgG敏感患者存在一些争议，故其发病率的多篇报告结果相差悬殊。
根据卫生部北京医院谢志贤综述，发生食物不耐受的患者可同时对4～5种或更多食物产生不耐受，其症状一般是在进食后数小时到数天出现，长期食用可以引起慢性症状，由于其症状无特异性，因此患者自我诊断比较困难，他援引英国过敏协会的资料，人群中有高达45％的人对某些食物产生不同程度的不耐受，婴儿与儿童的发生率比成人还要高[10]。
但是叶世泰、文昭明等综述，北美人群中食物变态反应的患病率为10%（儿童13%，成人7%），欧洲人群儿童时期的患病率为0.3%－7.5%，成人为2％。
在一项安慰剂对照双盲食物激发试验的研究结果表明，儿童期食物变态反应患病率为2－7.5％，而成人则明显低于儿童。
目前基本确认正常人群中食物变态反应的患病率女性高于男性。
由于婴儿及儿童胃肠道屏障作用差，且免疫系统发育不成熟，故婴儿及儿童患病率较成人为高。
婴儿及儿童发病率随年龄的增长而下降，特别是18个月后明显下降。
此类疾病的发生可能与个体遗传及易感性有关[8、9]。
二、食物变态反应的病理生理基础及发病机制
1．胃肠道的防御机制
胃肠道在对食物处理的过程中为了防止异体抗原（病原体及食物蛋白）的进入，各种免疫及非免疫机制均起了重要作用；各种消化酶，如胃蛋白酶、胰蛋白酶可降解食物变应原；肠道粘液的覆盖、绒毛的蠕动可阻止食物变应原进入机体；肠道粘膜可分泌sIgA阻断食物变应原进入；胃酸酸度较高有利于食物变应原的分解；其它食物，例如白陶土的存在由于吸附作用可减少变应原被机体吸收，而饮酒则有利于变应原被机体吸收。
2．食物进入机体的转归
作为完全抗原的食物进入人体后：
（1）绝大多数人对之产生耐受，其机理目前尚不清楚。
（2）诱发免疫反应，产生特异性IgG、IgM及IgA，形成抗原一抗体免疫复合物被清除。
（3）通过非免疫机制产生不良反应（例如：
过量、消化不良等）。
（4）对于过敏体质患者刺激机体产生特异性IgE抗体或其它异常免疫反应（例如：
特异性IgG升高），引起过敏或不耐受症状。
3．食物诱发变态反应的途径
主要有：
（1）食入：
为食物变应原致敏最常见的途径，胃肠道是与食物变应原接触最直接、频率最高的系统，故亦为最易受累的系统。
（2）吸入：
高度敏感患者在烹调过程中吸入微量食物变应原亦可诱发症状。
（3）接触：
高度敏感患者皮肤接触致敏食物变应原或皮试等均可诱发症状。
（4）授乳：
有文献报导哺乳母亲进食婴儿敏感的牛奶、鸡蛋等抗原性很强的大分子食物变应原，食物耐受烹调、消化并穿过生物膜，既使仅有极微量进入乳汁亦可诱发症状。
（5）通过胎盘：
来自食物过敏网站[http:
//www.foodallergy.org]的资料，新生儿出生后第一次进食亦可发生食物变态反应，这可能是由于母体血清中的特异性IgG抗体通过胎盘使胎儿被动致敏，孕妇妊娠最后3个月大量进食某些食物如鸡蛋、牛奶可能使胎儿被动致敏。
4．食物变应原的性质
绝大多数食物变应原为蛋白质，大多数为水溶性糖蛋白，分子量大约10,000－60,000，每种致敏食物可包含若干种致敏蛋白组分。
食物变应原致敏蛋白组分抗原性的强弱与其和特异性IgE或特异性IgG的结合的能力以及浓度有关，食物变应原具有以下特点：
（1）理论上任何食物均可诱发变态反应发生，但不同食物的变应原性强度不同，且同种食物的变应原性强弱与易感者年龄及所在地区有极大差异。
例如在我国，儿童常见食物变应原为牛奶、鸡蛋、大豆，成人常见食物变应原为坚果（主要是花生）及海产品。
而在某些西方国家较易引起食物变态反应的食物则是可可、草莓及无花果等，这在中国人群中则很少致敏。
（2）仅部分蛋白组分具变应原性，如牛奶可诱发机体产生抗体的20多种蛋白成分中，仅酪蛋白、βLG（β乳球蛋白）、αLA（亮氨酰氨基肽酶）、BγG（牛丙种球蛋白）及BSA（牛血清白蛋白）具有变应原性。
（3）食物变应原性的可变性，加热、胃的酸度增加和消化酶的存在使大多数食物的变应原性降低，但亦有个别例外，如牛奶经常规巴氏消毒后βLG（β乳球蛋白）的变应原性不降反增。
（例如，降解产物，亮氨酰甘氨酸，亮氨酸在酪蛋白和白蛋白中含量仅次于谷氨酸，达9.7%和10%）
（4）食物变应原间具有交叉反应性，不同的蛋白质可具有共同的抗原决定簇，使不同的变应原间具有交叉反应性，如50％牛奶过敏者亦对羊奶过敏。
植物变应原的交叉反应性较动物更为显著，如对大豆过敏者可同时对其它豆科植物如花生、扁豆过敏。
5．食物变态反应的发病机制
（1）IgE主导的食物变态反应
食物变应原进入易感者体内诱导产生大量特异性IgE抗体，这些抗体通过Fc段结合到组织肥大细胞、血液嗜碱性粒细胞等靶细胞表面，使机体对该种变应原处于致敏状态。
致敏状态可以维持半年甚至数年，若无同样抗原进入体内致敏状态会逐渐消失。
当同样变应原在致敏状态下再次进入机体时，即与结合在靶细胞表面的IgE发生特异性结合反应，从而激活靶细胞的一系列胞内酶，释放出组胺、血小板激活因子等生物活性物质，同时导致血浆α2球蛋白形成激肽（Kinin）或神经兴奋性增加而释放大量乙酰胆碱，它们分别或同时作用于相应的效应器官引起身体出现各种症状。
临床表现的严重程度主要与患者的易感性及食物变应原性的强弱有关。
（因为IgE主要由呼吸道、消化道的黏膜以及扁桃体等处的浆细胞产生，而肥大细胞也多分布在这些地方和皮下疏松结缔组织的血管周围。
）因此lgE主导的食物变态反应起病快，可于进食后几分钟至1－2小时发病，因此患者也容易自己诊断。
（2）T细胞介导的食物变态反应
II、III、IV型超敏反应均可涉及，但目前尚缺乏直接证据证明它的存在。
但是牛奶诱发的血小板减少可能涉及II型超敏反应。
食物诱发吸收不良综合症、食物诱发小肠结肠炎均涉及III和IV型超敏反应。
非IgE主导的食物变态反应诱发症状所需食物（变应原）量较lgE主导型为大。
近年来有报道部分食物变态反应患者血清中IgG4增高，而IgE及其它IgG不一定增高。
有人认为IgG4是一种同种细胞趋化抗体，在抗原激发下可使嗜碱性粒细胞释放介质，但亦有研究结果不支持上述讨论。
因此，非特异性抗体IgG4在食物变态反应中的作用尚无定论，有待进一步研究[11]。
（3）IgG主导的食物变态反应
理论上食物进入消化道以后,应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平,这样才能完全转化为能量提供人体所需。
但是很多食物（包括我们日常最常用的某些食物）由于人体没有或缺乏相应的酶而无法被完全消化，它们以多肽或其他分子的形式进入肠道，被机体当作外来物质识别。
从而导致了免疫反应的发生，并产生了该食物特异性的IgG。
IgG与食物分子结合形成免疫复合物，并被机体当作废物从肾脏排除。
但是某些免疫复合物无法通过肾小球滤膜，堵塞了肾脏的滤过结构，导致肾小球滤过压升高，继发血压升高、血管壁扩张和胆固醇沉积，甚至导致肾潴留、水肿等症状。
如果长期不改变饮食结构，不耐受的食物会继续形成免疫复合物，加重原来的症状并不断继续下去。
导致人体一个或多个系统出现系列疾病症状。
尽管当前在食物不耐受的产生机制上仍然存在很多分歧（比如是否有致敏阶段的存在等等），但是其存在的事实及产生的后果已经得到大量有价值的实验结果，因此食物特异性IgG与相应的患者临床症状的内在联系，对我们现代人类是有很大研究价值的。
（4）对食物变态反应发病机制的影响因素
食物变态反应有明显的个体差异，只有过敏体质的人才能引起，其反应强度与变应原的数量不一定成正比。
例如：
某些个体的胃肠道缺乏分泌型IgA，黏膜对进入肠道的异原物质防御作用减弱，食物中未被消化并且分子量较大的蛋白残基（或多肽）就能通过黏膜进入血液，刺激机体产生相应抗体。
机体缺乏降解食物蛋白成小分子的消化酶类，也常常伴有对牛奶或鸡蛋等食物过敏或不耐受现象的发生。
因此当机体总体功能降低，比如严重营养不良时更容易导致食物变应原致敏。
在中国医学中称为“发物”。
三、食物变态反应的临床表现
根据进食与症状出现的间隔时间和激发免疫应答的机制，我们通常将食物变态反应分为“速发”及“迟发”两个类型。
速发型由IgE主导并且多于进食后2小时内出现症状，且症状较重，常包括风团、血管性水肿（特别是口唇、舌及上消化道水肿多见），严重者可出现过敏性休克，少数患者可表现喉头水肿、哮喘等等。
因此又称为“食物过敏”。
迟发型由T细胞介导或特异性IgG主导多于进食后数天起病，常见症状有腹泻、食欲不振、皮疹、紫癫、关节痛及粘膜溃疡等，我们现在将后者称为“食物不耐受”。
（见下表：
）
过
敏
体
质
者
摄入食物
激发免疫应答（致敏）
速发
迟发
IgE主导的变态反应
非IgE主导的变态反应（IgG参与）
数秒到数小时发病典型较易诊断
数小时到数天发病，常伴随慢性症状，自我诊断比较困难
（食物过敏）发生率较低（1.5%）
（食物不耐受）发生率较高（45%）
检测特异性IgE
检测特异性IgG
食物过敏的常见症状：
1．胃肠道：
进食后数秒至数分钟内即可出现口唇粘膜痒、烧灼感或刺痛、麻木，进而出现口腔粘膜、舌、软腭肿胀、咽痒、异物感，恶心呕吐、腹痛、腹胀、腹泻，大便呈粘液样或稀水样便；某些患者亦可表现为反复发作的口腔粘膜溃疡，个别患者可表现为过敏性胃炎及肠炎、乳糜泻（如谷胶致敏性肠病）等。
明确消化道食物变态反应的诊断应首先除外消化系统器质性病变且明确病因后方可成立。
2．皮肤：
主要表现为皮肤充血、瘙痒、荨麻疹、血管性水肿。
最易受累部位是面、颈及耳，亦可表现为慢性湿疹或原有湿疹症状加重，个别患者可表现为过敏性紫癜。
3．呼吸系统：
可表现为流泪、流涕、喉水肿及哮喘，但临床上常常被忽视。
4．中枢神经系统：
个别患者可表现为偏头痛。
5．过敏性休克：
常累及多个靶器官，最先表现为皮肤粘膜症状，进而出现呼吸及心血管系统症状，亦可累及胃肠道、泌尿生殖及神经系统，重者可导致死亡。
呼吸道受累是最常见的致死原因，心血管系统占第二位。
一般来说，症状出现越早越严重，但亦应警惕双相反应：
早期症状消失4－8小时后可再次出现，建议应至少留查患者24小时。
食物不耐受的常见症状：
食物不耐受是由IgG主导的免疫反应，可发生于人的各个年龄段，其主要表现为食物不耐受引起的长期慢性症状在文献[12]有较系统地综述。
所以，食物不耐受的影响可遍及全身各系统，如在胃肠道系统，它可发生于从口到肛门的所有消化器官，常见症状表现为腹胀、消化不良、腹泻、腹痛等，而且病情迁延。
临床表现既可以在消化道局部，还可以在远离消化道的部位，常常因为缺乏有效的检查方法来确诊，因而被临床忽略导致延误诊断。
来自国外从业者网站[http：
//]的资料显示，YORK营养学实验室曾对2567例怀疑有食物不耐受的英国人进行了调查研究，其中约69%的病例被划分为慢性病，并对患者在各系统的症状表现进行了汇总分析见下表。
表：
患者在各系统的症状表现
系统
症状表现
发生率（%）
消化
慢性腹泻、腹痛、溃疡、消化不良等
44
皮肤
皮疹、红斑、皮肤瘙痒等
16
神经
偏头痛、睡眠不好等
12
呼吸
哮喘等
10
肌肉骨骼
关节痛等
7
以上统计提示，很多症状特别是长期找不到病因又有症状的患者，极可能和食物不耐受有关。
四、食物变态反应的诊断
食物变态反应特别是食物不耐受的准确诊断较难，其原因在于：
人类食物种类繁多，特别是我们中国人每日进食的食物种类可高达数十种之多，在病史中往往很难将致敏食物与症状相联系；食物在烹调及消化过程中其变应原性可能有所改变，以前由于理论和技术手段的缺乏，特异性检测又不能完全满足临床诊断需要，故而主要根据病史分析来明确病因。
现在我们引入食物特异性IgG这个检验以后，为我们准确诊断食物变态反应提供了强有力的新手段。
1．详尽准确的病史：
准确的病史可根据症状的严重程度、患者的特异状态及可疑食物变应原的线索，为皮肤试验、体外特异性抗体检测、食物排除攻击试验提供线索及依据。
lgE主导的速发型反应，往往根据病史可明确诊断，在病史询问中应注意进食及症状出现的时间因果关系。
对于迟发型患者，可指导患者记食物日记，帮助患者分析、寻找可能的致敏食物变应原。
2．皮肤试验：
可采用皮内试验或点刺试验。
食物变态反应的特异性皮肤试验结果有极大的参考价值，不一定有诊断价值（特别是免疫复合物攻击的靶器官不在皮肤或外周血管时，阴性结果就不能给予排除结论）。
如果患者病史明确，且皮肤试验的结果与病史相符合则具有诊断价值。
如果病史阴性，皮试结果阳性则不能成为诊断依据。
皮肤试验结果阴性无排除诊断价值，这是因为：
（1）非IgE主导型皮试可呈阴性；
（2）变应原制剂用生料制备，而食物经烹调、消化后变应原性可能有所改变；（3）某些水果、蔬菜的商品制剂变应原成分不稳定，贮存一段时间后效价大大降低，可用鲜榨汁代替进行点刺试验以提高检测灵敏度，但应设立阳性对照组，除外物理、化学刺激引起的假阳性反应。
对于严重过敏反应患者，皮内试验具有一定的危险性应慎用，建议用体外检测代替。
3．食物激发试验：
排除再进食试验及双盲安慰剂对照食物攻击试验的阳性结果具有诊断价值，是目前公认的食物变态反应病因诊断的金标准。
但是对于严重的速发型过敏反应患者不建议进行食物激发试验。
对于轻症患者建议激发试验应入院在严密观察下完成，且应作好充分的急救准备。
但是对食物不耐受患者的诊断，由于攻击食物导致变态反应症状所需时间较长（几天到几周）实际完成这个实验比较困难。
4．血清特异性IgE检测：
总体上讲，在高质量实验室完成的血清特异性lgE的检测结果有较高的诊断价值。
其优点在于安全性高，可用于重症患者。
缺点是价格昂贵，仅适用于食物过敏患者。
5．血清特异性IgG检测：
主要针对食物不耐受人群的检测，由于食物不耐受是人的免疫系统针对进入人体内的某一种或多种食物产生的过度保护性免疫反应，而产生了食物特异性IgG抗体。
因此，通过检测这种特异性IgG抗体，达到判断人体是否已因食物不耐受而产生了病变，从而为传统食物变态反应性疾病的诊断提供了一种快速、可靠的新方法。
目前国内外已有数家公司从事相关食物不耐受检测试剂盒的研究，有的已有成熟产品投入市场，可对数百种食物进行检测。
目前国内在这个领域具有代表性的主要是应用ELISA方法，将特异性食物的变应原包被，再通过加入被检测患者的血清、进行酶标记、显色比色，根据吸光度值计算出标本的特异性IgG浓度。
其优点是可以在短时间内安全的大范围筛查致敏的变应原。
缺点是价格较贵。
备注：
但是要特别指出的第4和第5项检测针对的患者发病机理不同，血清特异性IgG实验是检测迟发的变态反应，主要针对长期找不到病因的慢性病患者；而特异性IgE是检测速发的变态反应，两者不能互相代替，但是可以互补。
五、食物变态反应的鉴别诊断
主要应与以下非免疫性的反应相鉴别：
1．食物中毒
集体或个人食用有毒食物者多立即或同时发病，虽然症状严重程度不一致，但是有明显地流行病学特征。
而食物变态反应则仅发生于过敏体质的进食者中，除了食物过敏发病较快以外，食物不耐受几乎是迟缓的发病，并没有明显的流行病学特征。
2．食物特异质
食物特异质是一种与遗传素质有关的特殊反应，如蚕豆病，由于患者缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氨酶，进食蚕豆后可出现溶血性贫血、黄疽等，不属于食物变态反应。
3．因消化酶缺乏引起的食物消化不良
如乳糖酶缺乏可表现对牛奶不消化，引起腹痛、腹泻，但改服奶酪、酸奶则好转。
4．进食富含血管活性胺类食物
如香蕉（特别是皮）、西红柿、菠萝等水果含丰富的肾上腺素、去甲肾上腺素、酪胺、多巴胺、组胺、5-HT（5羟色胺）等，可诱发胃肠道及中枢神经系统症状。
注意与食物变态反应的免疫复合物攻击靶器官导致的症状相区别。
（前者发病快，致病原因与症状的逻辑关系明显，特异性免疫球蛋白正常；后者病史漫长，致病原因与症状的逻辑关系不明显，特异性免疫球蛋白增高。
）
六、食物变态反应的防治原则
1．对症治疗
（1）一般原则：
对于食物变态反应患者的最佳治疗方法是禁食致敏食物。
食物变应原的避免应严格，不仅应禁食该种食物，亦应禁食有含该食物成分的一切食品。
例如对牛奶过敏者不仅应禁食牛奶，亦应禁食一切奶制品及含奶糕点、糖果。
但亦要有的放矢，如对蛋清过敏者（特别是婴幼儿）无需禁食蛋黄。
烹调或加热可使大多数食物变应原失去抗原性。
如牛奶煮沸30分钟以上（特别是高压下）可使主要蛋白变性，失去变应原性，但对重度牛奶过敏患者，禁用此法。
（2）药物治疗：
（主要针对IgE介导型的患者对症处理）
抗组胺药物，色甘酸钠，氯化钙等等，重症患者必要时使用皮质激素。
（色甘酸钠：
20mg每日3次口服，对肠壁肥大细胞膜起保护作用，有一定预防作用。
）
中药主要有柴胡、防风、五味子、乌梅、甘草等可以阻挡抗原与靶细胞上的IgE结合，有非特异性脱敏作用。
2．特异性防治
（1）食物变态反应一般不主张采用食物小量多次的口服脱敏疗法，第一，疗效不肯定，第二缺乏安全性，所以不建议应用。
（2）最简便易行有效的方法是避免食用含有变应原的食物，特别针对IgE介导的食物变态反应的变应原，应该绝对“禁食”至少一年以上。
（3）对待食物不耐受患者则与食物过敏患者不同，导致他们发病的变应原表面上看起来都是无害，甚至有些还是患者喜欢食用的食物。
因此对食物不耐受患者的治疗重点就是调整饮食，安排治疗性食谱，由于机体的免疫反应是持续地接触不耐受食物造成的，禁食不耐受的食物使机体脱离恶性因素的循环刺激，免疫系统的保护性反应会慢慢消失，机体状态逐渐恢复平衡。
[详细见健康饮食指导]
*治疗性食谱安排：
首先根据患者的检测结果，将患者的食物进行归类“禁食”“轮替”“安全”。
如果患者“轮替”和“禁食”食物在1-3种以内，就全部“禁食”。
如果“轮替”和“禁食”食物较多，则按照食物分级安排食谱。
除开“禁食”食物不能食用以外，“轮替”的食物则是间隔一段时间重新食用（尽量将同类食物安排在同一天）。
当患者症状明显改善6个月以后，“禁食”的不耐受食物可小心纳入膳食计划，仍然用食谱表作观察记录，并根据具体情况决定该食物是否可以转入“轮替”最后进入正常饮食。
注意要点：
如果必须“禁食”某种食物，那么对含有其过敏成分的其他食物也要“禁食”，例如你对牛奶过敏，那么所有含奶食品，像冰淇淋、奶油等都不能吃，因为这些食物具有相同的致敏原。
严格遵守制定的限食计划，才可能真正缓解症状。
一般情况下，经过一个星期至数月的调整，症状都会慢慢消退。
在治疗食谱中，临床医师应注意考虑患者所需营养的补充，如不能喝牛奶，应该考虑喝豆浆（豆类不过敏时）来保证蛋白质的摄入量。
建议食谱应包含“肉类和鱼类”“水果和蔬菜”“谷物”“奶及奶制品”“豆类”“坚果及种子”等六类成份以保证膳食平衡。
将“禁食”转入“轮替”的要点：
先转营养价值高而FIgG测定值低的食物；
由“禁食”转入“轮替”的食物必须是最简单的形式。
例如“禁食”牛奶，转入“轮替”就只能喝牛奶，不能吃巧克力牛奶糖。
重要食物要一个一个的转，确证没有过敏反应以后才可以转另一种食物；
严禁加入能引起荨麻疹或致命哮喘等严重过敏反应的食物，如海鲜产品类。
3．食物变态反应的自然病程
食物变态反应在出生18个月内最常见，大多数患儿2-3岁后逐渐对致敏食物产生耐受，症状消失。
其症状是否持续与食物的种类有关。
如对花生、坚果、海产品过敏往往持续终生，而对鸡蛋、牛奶、大豆过敏者有相当比例的患者（特别是婴幼儿）2-3年后症状消失。
因此前期彻底避免食物变应原有利于病情的转归对其逐渐耐受。
但是我们在临床一定要注意：
皮肤试验及体外特异性lgE及特异性IgG检测的结果不能预示患者的临床症状能完全消失，且初始症状的严重程度与症状能否完全消失无关。
大多数婴幼儿的非IgE主导的食物变态反应可随着年龄的增长自动消失。
4．食物变态反应的预防（普查FigG）
明确食物变应原的患者应禁食该种食物及含该种食物成分的一切食品。
对于父母一方或双方有特异性疾病史的婴儿，从出生到3-6个月应该鼓励母乳喂养，婴儿、哺乳母亲均应禁止
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