神经内科鉴别诊断.docx

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神经内科鉴别诊断

一．颈椎病：

1.梅尼埃病：

支持点：

突发眩晕伴恶心；不支持点：

无耳鸣、波动性或渐进性听力减退。

2.前庭神经元炎：

支持点：

突发眩晕伴恶心；不支持点：

起病前无上呼吸道或消化道、泌尿道感染症状，无耳鸣、听力下降。

二.脑出血：

诊断要点：

1.大多数发生在50岁以上高血压病患者。

2.常在情绪激动或体力活动时突然发病，3.病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。

4.脑脊液压力增高，多为血性。

5.头颅CT扫描可确诊。

鉴别诊断：

蛛网膜下腔出血；2.脑血栓形成；3.脑栓塞；4.短暂性脑缺血发作。

三.脑梗死

1.脑出血：

一般在活动或情绪激动时起病，发病突然，血压常明显升高，出现头痛、恶心、呕吐等颅压升高的表现，有偏瘫、失语等局造性神经功能缺损症状和脑膜刺激征，可伴有意识障碍，头颅CT检查有助于明确诊断；

2.短暂性脑缺血发作：

中老年人突然出现局灶性脑损害症状，持续数分钟或数小时，24小时内回复完全。

3.脑栓塞：

青壮年多见，多有心脏病史起病最急，头颅CT检查有助于明确诊断。

4.颅内占位性病变：

颅内肿瘤或脑脓肿等也可急性发作，引起局灶性神经功能缺损，类似于脑梗死。

四．蛛网膜下腔出血

诊断要点：

突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性及血性液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。

少数患者，特别是老年人头痛等症状不明显，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。

除和其他脑血管病相鉴别外，需与下列疾病鉴别：

1.脑膜炎：

有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。

2.脑静脉窦血栓形成：

多在产后发病或病前有感染时，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。

五.椎-基底动脉供血不足

1.梅尼埃病；2.前庭神经元炎；

六.面肌痉挛

1.局灶性运动性癫痫：

虽然有面肌局限性抽搐，但抽搐范围大，多波及头、颈、肢体，仅局限于面肌者少见。

脑电图可有癫痫波发放。

2.习惯性面肌痉挛：

常见于儿童及青壮年，为双侧眼睑强迫运动，可自主控制，肌电图正常。

3.舞蹈病：

可出现面肌抽动，但多为双侧，常伴有躯干、四肢的不自主运动，见于风湿性和遗传性舞蹈病，有该病的其他临床表现。

七.多发性硬化

1.中枢神经系统白质和视神经有两个以上互无联系的病灶。

2.缓解与复发的病程。

3.病程在六个月以上且排除了与主要症状相关联的其它神经系统疾病。

实验室检查对临床诊断有辅助意义。

脑脊髓胶金试验呈麻痹曲线、华氏反应阴性；脑脊液寡克隆IgG区带出现及Y-球蛋白增高；诱发电位提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变；头颅CT及磁共振可见脑室周围有病变影象。

临床上常需与多发性硬化鉴别诊断的疾病有：

1.急性播散性脑脊髓炎：

病前多有感染病史。

起病急，常伴发热，头痛剧烈，并可有脑神经根性疼痛，迟缓性四肢瘫，意识障碍及脑膜刺激征阳性，无复发缓解病程，视神经损害较少见。

2.脑干脑炎：

急性或亚急性起病，多呈一组解剖部位相邻的颅神经核及神经长束损害表现，无视神经损害，并无缓解与复发。

八.脑病

1.化脓性脑膜炎：

主要依据脑脊液检查。

细菌性脑膜炎脑脊液中白细胞较高，多大于1000×106/L，且蛋白含量高，糖含量低。

而病毒性脑膜炎多无此严重变化。

2.结核性脑膜炎：

结核性脑膜炎为慢性脑膜炎，亚急性起病，即便早期予以治疗，病程也常常延续数月，反复多次检脑脊液糖和氯化物以及PCR病毒学检测可资鉴别。

九.癫痫

1.晕厥：

为弥漫性脑部短暂性缺血、缺氧所致，发作前多有诱因及前驱症状。

如头晕、恶心、面色苍白、食物模糊，发作时表现短暂意识丧失而倒地，持续数秒到十几秒，发作后不留后遗症。

2.短暂性脑缺血发作：

多见于老年人，常伴有动脉硬化、冠心病、糖尿病等病史。

发作持续时间从数分钟至数小时不等，而癫痫见于任何年龄，青少年为多。

前述危险因素不突出，发作时间多数分钟，极少超过半小时。

TIA的全面性遗忘是无先兆而突然发生的记忆障碍。

3.癔病：

临床症状与癫痫有许多相似之处，但癔病性抽搐发作时意识清楚或朦胧，发作形式多变，往往有号哭或喊叫，面色潮红，瞳孔正常，一般自伤、失禁，每次发作持续时间较长

，发作多与精神因素有关。

3.发作性低血糖：

可见意识障碍、精神症状，极似复杂部分性发作。

但发作多在清晨，持续时间较长，发作时血糖降低，脑电图弥漫性慢波，口服或静注葡萄糖可迅速缓解。

十.视神经脊髓炎

1.吉兰-巴雷综合征:

病前有1-3周德感染病史；急性或亚急性起病并在四周内进展的对称性四肢驰缓性瘫痪或脑神经损害；轻微感染异常；脑脊液蛋白-细胞分离现象。

肌电图检查，早期F波或H反射延迟或消失。

神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，动作点位波幅正常或下降。

2.急性脊髓炎：

起病急，瘫痪重，病变双隔对称，多遗留病残，病程中无缓解复发，无视神经受损表现。

3.病毒性脑炎：

起病急，病情重。

有脑实质损害的表现。

脑脊液常规检查符合病毒感染特点。

脑电图提示有局灶性慢波及癫痫样放电。

4.脊髓亚急性病变：

多缓慢起病；血清中维生素B12缺乏，有恶心贫血者可确定诊断。

Tia

1.阿-斯综合征：

有心脏病史，查体和（或）辅助检查有心输出量不足致脑供血不足的证据；

2.直立性低血压性晕厥：

在体位变化时发生，测直立位血压收缩压下降20mmHg以上，舒张压下降10mmHg，持续较长时间不恢复；

3.癫痫大发作:

发作时意识丧失伴四肢抽搐、口吐白沫、尿便失禁，发作后有嗜睡、疲乏等表现。

肌营养不良，根据缓慢起病，进行性加重的病程，肌萎缩及无力呈选择性的肢体近端型的特殊分布，四肢腱反射低或消失，无感觉障碍，不难诊断。

在性连隐性遗传型，家族中第一例发病后，对以后病例可通过血清GPK,Mb和PK等的测定而得以早期明确诊断。

早年起病者，需要同婴儿型脊肌萎缩症相鉴别。

此时肌电图检查具有重要临床助诊价值。

成年期起病者需同亚急性或慢性多发性肌炎、重症肌无力症及慢性多发性感染性神经炎相鉴别。

对肢带型肌营养不良症尚需与线粒体肌病相鉴别。

多发性肌炎

多发性肌炎需与下列疾病相鉴别：

1.进行性肌营养不良症：

多发性肌炎起病快，可有缓解，有全身性无力及肌萎缩，特别易累及颈肌以及出现吞咽困难，肌肉有疼痛和压痛，且可有皮肤改变及雷诺氏现象，无家族遗传史，均可进行性肌营养不良鉴别。

2.流行性肌痛症：

系病毒感染，流行区有相同患者，以呼吸痛及胸部肌肉压痛为主。

3.肌球蛋白尿症：

全身或局部肌肉疼痛、软弱尿色变红、尿中肌球蛋白阳性。

此外，也应注意同重症肌无力、感染性多发性神经炎、风湿性多发性肌痛相鉴别。

周期性瘫痪

十一.周期性瘫痪

根据周期性短暂性发作性肢体迟缓性瘫痪，结合发作时血清钾和心电图的改变，诊断并不困难。

低血钾型周期性瘫痪须与下列疾病相鉴别。

1.急性感染性多发性神经炎：

肢体瘫痪持续时间较长且恢复缓慢，常有周期性感觉障碍，多无反复发展史，脑脊液多有蛋白-细胞分离，血清及心电图无低钾性改变。

电生理检查MCV、SCV、MEP（经颅磁刺激运动诱发电位）有异常。

2.钡中毒：

除有四肢对称性瘫痪外，尚有肌束震颤、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，病前有进食含副本溶性钡过多的食盐或药物史。

对氯化力争上游、二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠类药物有效。

3.甲状腺功能亢进：

引起的周麻亦可有同样的肢体瘫痪发作，但持续时间较长，并有明显的甲状腺功能亢进的临床症状与实验室检查（碘131吸收曲线．T3T4测定等）的异常。

有时甲亢周麻可同时并有双侧肢体锥体束征，经补钾后肌无力迅速缓解，锥体束征则可持续至甲亢症状控制4周后消失。

甲亢所致皮层脊髓束损害机理有待阐明。

4.原发性醛固酮增多症：

也呈现反复发作性肢体无力和低血钾表现，两者程度平等。

但初次发病年龄较大，每次发作的持续时间较长，平均约一周左右，少数病例可达数月，症状缓解较慢且常不易恢复到正常。

此外病员，血压升高和夜尿增多等特点。

5.癔病：

因精神因素发病，瘫痪肢体的肌张力时高时低，腱反射明显亢进，瘫痪肌肉的电反应无异常，血钾和心电图检查无低钾改变。

暗示治疗可收到显著效果。

6.瘫痪型棉酚中毒:

多发生于产棉区和有进食生棉籽油的病史，肢体瘫痪，也伴有血清显著降低和相应心电图改变。

但肢体瘫痪均以近端为重，有时不能抬头、咀嚼、肌肉有压痛，且常伴有较明显的胃肠道症状，对氯化钾治疗有效。

7.肾小管性酸中毒综合征：

因肾小管保存阳离子机能发生障碍，而导致低血钾、低磷、低血钠、低血钙的症状。

再因肾小管的酸化机能亦有障碍而发生酸中毒，但不能形成足够的酸性尿，故临床上表现为硷性尿。

因尿钙排出增多，硷性尿又有利钙质的沉积，故常容易发生泌尿系的异常钙化或结石。

服用酸性合剂（枸檬酸钠98g、枸檬酸140g加水至1000ml（50ml3次/d），有效为其特点。

8.药物诱发低血钾麻痹：

长期服用激素类药物、甲状腺素、双氢克尿塞、速尿类利尿剂、抗精神病药物（酚塞嗪类、碳酸锂）以及治疗溃疡病的生胃酮等药物，也可诱发低钾性麻痹，应结合病史注意鉴别。

高钾型周期性瘫痪应与肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、醛固酮缺乏症或长期服用螺旋内脂类药物、氨笨喋啶、异烟肼、降糖灵以及输注甘露醇或6氨基乙酸等引起或诱发的高钾性肢体瘫痪相鉴别。

重症肌无力根据临床特征诊断不难。

肌疲劳试验，如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举，可使肌无力更加明显，有助诊断。

肌肉注射新斯的明或腾喜龙后症状改善，肌电图重复频率刺激试验，低频刺激波幅递减超过10%以上，高频刺激波幅递增超过50%以上为阳性。

单纤维肌电图出现颤抖（Jitter）现象延长，延长超过50微秒者也属阳性。

血清中抗AChRab测定约85%患者增高。

胸部线X摄片或胸腺CT检查，胸腺增生或伴有胸腺肿瘤，也有辅助诊断价值。

本病眼肌型需与癔病、动眼神经麻痹、甲状腺毒症、眼肌型营养不良症、眼肌痉挛鉴别。

延髓肌型者，需与真假球麻痹鉴别。

四肢无力者需与神经衰弱周期性麻痹、感染性多发性神经炎、进行性脊肌萎缩症、多发性肌炎和癌性肌无力等鉴别。

特别由支气管小细胞肺癌所引起的Lambert-Eaton综合征与本病十分相识，但药物试验阴性。

EMG有特征异常：

静息电位低于正常、低频重复电刺激活动电位渐次较小，高频重复电刺激活动渐次

十二发作性睡病

根据短暂发作性不可抗拒的睡眠或伴有猝倒、睡眠麻痹、睡眠幻觉等典型症状，一般诊断不难。

但须与下列疾病鉴别：

1.癫痫失神发作。

多见于儿童或少年，以意识障碍为主要症状，常突然意识丧失，瞪目直视，呆立不动，并不跌倒；或突然终止正在进行的动作，如持物落地，不能继续原有动作，历时数秒。

脑电图可有3Hz的棘-慢综合波。

2.昏厥。

由于脑血液循环障碍所致短暂的一过性意识丧失。

多有头昏、无力、恶心、眼前发黑等短暂先兆，继之意识丧失而昏倒。

常伴有植物神经症状，如面色苍白、出冷汗、脉快微弱、血压降低，多持续几分钟。

3.Kleine-Levin综合征。

又称周期性嗜睡与病理性饥饿综合症。

通常见于男性少年，呈周期性发作（多隔数周或数月），每次持续3-10天，表现为嗜睡、贪食和行为异常。

病因及发病机制尚不清楚，可能为间脑特别是丘脑下部功能异常或局灶性脑炎所致。

晕厥一.心源性昏厥。

由于心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急骤降低所致。

特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等，临床表现为突然昏厥，面色苍白，引至出现癫痫样抽搐。

主动脉瓣狭窄和肺动脉高压可使心脏博出量减低，临床表现除昏厥外甚可有心绞痛，肺动脉狭窄时还可有呼吸困难和紫绀现象。

左心房粘液瘤和二尖瓣狭窄而梗阻引起的昏厥，常发生在体位改变时，使粘液瘤或栓子嵌顿在二尖瓣口，造成二尖瓣口阻塞，使心输出量中断，导致昏厥。

晕厥二.反射性昏厥。

这是一种常见的昏厥，

（一）由于迷走神经张力增高，导致心脏搏动抑制和全身周围血管扩张，心脏输出量降低而引起昏厥者常发生在恐惧、焦虑、晕针、情绪紧张，外伤，通气不良，长时间的站立等。

（二）体位性昏厥，多在卧位转成直立时