抗利尿激素分泌失调综合症材料汇编.docx
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抗利尿激素分泌失调综合症材料汇编
抗利尿激素分泌失调综合症
百科名片
抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
目录
疾病名称
疾病分类
疾病描述
症状体征
疾病病因
病理生理
发病机制
临床表现
诊断检查
鉴别诊断
治疗方案
疾病分类
内分泌科
疾病描述
抗利尿激素分泌失调综合症（简称SIADH）是由于内源性抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时，可引起低钠血症与有关临床表现。
本综合症可由多种原因引起。
症状体征
轻症患者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时，可出现软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥与昏迷，如不及时处理，可导致死亡。
疾病病因
引起SIADH最常见的原因是某些肿瘤组织合成，并自主性释放AVP。
最多见者为肺燕麦细胞癌，约80％SIADH患者是由此所引起。
约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定有低钠血症。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。
肺部感染如肺结核、肺炎等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。
在有结核病变的肺组织中曾发现有AVP，但在正常肺组织中则无。
中枢神经病变包括外伤炎症、出血、肿瘤等可影响下丘脑－神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。
某些药物如氯磺丙脲、长春碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝特、三环抗抑郁剂等可刺激AVP释放，从而产生SIADH。
病理生理
由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对
水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。
细胞内液也处于低渗状态。
当影响脑细胞时，可出现神经系统症状。
本综合症一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，同时心房肽释放增加，使尿钠排出增加，因而水分不致在体内潴留过多，但进一步加重低钠血症。
同时，由于扩容，肾小球滤过率增加与醛固酮分泌可能降低，均有利于尿钠的排出。
由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。
发病机制
（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白—
—神经垂体素I：
1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。
约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。
（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH.2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。
噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。
抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。
临床表现
在抗利尿激素分泌失调综合征中，由于抗利尿激素分泌增多，提高肾小管细胞膜通透
性，加强水回吸收，水储留后体液稀释，可呈低血钠。
同时肾小球滤过率增加，醛固酮分泌减少，肾排钠增加，且细胞外液扩张，促使利钠因子增多，进一步增加钠从尿中的排出，加重低血钠。
故临床主要症状即低血钠引起的一系列改变。
临床症状的轻重不仅与ADH分泌有关，也取决于血钠降低的速度和程度以及水负荷程度。
当血钠下降不到125mmol/l时，无明显症状。
当血钠低于125mmol/l时，可出现神志模糊，软弱无力，倦怠。
当血钠降至110mmol/l以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，椎体束征呈阳性，甚至昏迷死亡。
但大多数病人在限制水分时，可不出现临床症状。
只有当予以水负荷时，才出现水储留及低钠血症症状。
由于患者细胞外液容量基本正常，故往往无水肿或低血容量。
国外文献报道，根据血管紧张素分泌水平可将SIADH病人分成四组：
A型：
约占总数的1/3，不规则分泌血管紧张素。
B型：
约占总数的1/3，血管紧张素阈值降低。
C型：
约占总数的20%。
低血浆渗透压不能抑制血管紧张素的分泌，而在高血浆渗透压下则可受渗透压调控。
D型：
所占比例很小，此种病人有正常的血管紧张素分泌。
诊断检查
患者血清钠一般低于130mmol/L，但尿钠排出常增高，一般超过30mmol/
L。
当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可减少。
血浆渗透压常低于270mOsm/kg?
H2O。
但尿渗透压常高于血浆渗透压。
血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度常降低。
血浆AVP常升高。
本症一般无水肿。
SIADH的主要诊断依据为：
1.血清钠降低（常低于130mmol/L）；
2.尿钠常超过30mmol/L；
3.血浆渗透压降低（常低于270mOsm/kg?
H2O）；
4.尿渗透压超过血浆渗透压；
5.必须除外由于肾脏失钠所致的低钠血症，特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾炎、利尿剂治疗等。
由于失钠所致的低钠血症，常有失水表现，血尿素氮常升高。
如由于肾外途径失钠，尿钠常低于30mmol/L。
SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
血浆AVP测定对SIADHD诊断有很大意义。
在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得，但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。
鉴别诊断
抗利尿激素分泌失调综合症应与以下疾病相区分：
（一）肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾
病、醛固酮减少症、Fmconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。
常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。
而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为0.6~0.8L，如在2~3天内体重下降2~3kg，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对SIADH有诊断意义。
如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由于肾失钠所致低钠血症。
（二）胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L。
（三）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。
但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。
（四）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
（五）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。
（六）脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）
本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。
CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而HADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。
此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。
治疗方案
轻度SIADH患者可仅限制每天摄水量0.8—1.0L，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出也随之减少。
严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷者，可静脉输注3％—5％氯化钠溶液200—300ml，使血清钠浓度上升，症状改善。
但血清钠上升不宜过速，血清钠浓度可初步恢复至120mmol/L，不宜过高，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。
有心脏病、心力衰竭者，可同时静脉注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。
低钠血症改善后，仍应注意限制水分，以免再发生水中毒。
病因治疗至为重要。
如为药物所引起者，停药后SIADH可迅即消失。
中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。
肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。
由于恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或小时。
SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。
SIADH的药物治疗较为困难。
地美环素可阻碍AVP对肾小管的水回吸收作用。
曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900mg，分次口服，可引起等渗性或低渗性利尿。
低钠血症改善。
该药可引起氮质血症，但停药后即可消失。
对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。
锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。
预后：
SIADH的愈后取决于基础疾病。
由于药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者常为一过性，愈后良好。
由于恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，愈后较差。
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类癌合并抗利尿激素分泌过多的临床分析
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2009-10-3110:
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类癌合并ADH的临床分析
简 讯：
类癌合并抗利尿激素分泌过多的临床分析
患者男性，28岁，因恶心、呕吐及精神障碍5月余入院。
患者于入院前5月出现乏力、纳差、恶心及呕吐，呕吐呈喷射性，无头痛及发热，外院给予糖皮质激素治疗，1个月后症状缓解，其间查血清钠持续性低下，最低达113mmol/L，伴幻听、幻视、妄想及狂燥等精神症状，予补钠及镇静药治疗后，上述症状暂时缓解，但仍间断发作。
入院前2个月出现发热、咳嗽及咳白痰，拍胸部正位X光片报告正常，经抗生素治疗后上述症状缓解。
血清钠仍在106mmol/L至130mmol/L。
既往体健，无烟酒嗜好及外伤和长期服药史。
近半年来，体重增加4kg。
入院体检：
患者表情淡漠，左下肺闻及少许湿罗音。
血清钠112mmol/L，血浆渗透压238mmol/kg，血浆总皮质醇17ng/L（正常值50～250ng/L），血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）26.6ng/L（正常值<46ng/L），尿钠70.7mmol/L，动脉血抗利尿激素（ADH）20.73ng/L，静脉血ADH195.57ng/L（正常值13.4ng/L±9.0ng/L），血TT3、TT4值正常，双肾及肾上腺CT正常，头颅MRI未见异常。
胸部X线片、CT及MRI均显示左下肺后基底段团块状影，约6cm×3cm，并伴阻塞性肺部炎症，考虑肺癌可能性大。
行左下肺切除术。
术后病理诊断为左下叶后基底段类癌，肺门、纵隔淋巴结未见转移。
术后给予MEPA方案（第1天丝裂霉素8mg，第1～4天鬼臼乙叉甙100mg和顺铂40mg，第8天表阿霉素60mg）治疗6个周期。
随访1年，多次复查胸部CT，显示左下肺胸膜增厚，未见肿瘤复发，血钠正常。
患者生活质量良好，已能正常工作。
讨论从本例诊断经过，有两点值得引以为戒。
第一，应熟悉副癌综合征与肺癌的关系。
肺癌副癌综合征系因癌细胞产生的某些特殊激素、抗原、酶或代谢物引起的临床表现，与肺癌所致的直接侵蚀、转移、阻塞无关。
国外报道发生率为10%～20%[1]。
它可出现于肿瘤诊断之前或同时，因此有利于肿瘤的诊断。
文献报道异位内分泌综合征占肺癌副癌综合征的21.1%，在异位内分泌综合征中以抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH）发生率最高。
SIADH与小细胞肺癌相关性达75%[2]。
SIADH主要表现为低钠血症及中枢神经系统紊乱。
本例SIADH症状早于肺癌症状3个月，以致被长期误诊为脑炎、精神分裂症、肾上腺皮质功能减退症。
肿瘤致ADH释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加，抑制近曲小管对钠的重吸收，使血渗透压、尿渗透压、水容量和尿浓缩改变。
SIADH的诊断要点为持续性低钠血症和血浆渗透压下降，尿钠浓度增高，尿呈反常的高渗透压，而垂体、肾上腺和甲状腺功能正常，内生肌酐清除率和肾小球滤过率正常。
限水摄入可纠正低钠血症，而水负荷试验显示水排泄障碍。
本例在有效治疗类癌后，SIADH症状消失。
第二，患者入院前2月摄胸部正位X光片报告正常，入院后摄胸部正、侧位X光片示肿物位于心脏后位，故凡疑肺部病变者，应同时摄正、侧位胸部X光片，因为胸部侧位片可显示心脏后位及纵隔后位有无隐性肿瘤性病变，必要时做胸部CT检查，避免延误诊断。
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抗利尿激素异常分泌综合征的鉴别诊断
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2009-10-3110:
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36
关键词：
ADH激素异常分泌ADH激素鉴别诊断
简 讯：
颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。
颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。
目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormone，SIADH）和脑性耗盐综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）。
SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。
但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素（ADH）并无明显增加。
这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。
该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。
该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。
但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。
临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。
治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。
如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
DI:
是以ADH分泌释放不足，引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。
正常生理情况下，ADH根据人体的摄水量，体内渗透压的变化，调节肾远曲小管与集合管的通透性，促进水分重吸收。
DI时，由于ADH缺乏，导致尿液浓缩障碍，尿渗透压降低，大量水分从尿中排出，细胞外液量减少，血浆渗透压上升。
其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一，被称为ADH敏感性DI。
SIADH:
是由于ADH分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗透压高于血渗透压，低钠而无脱水，中心静脉压增高的一种综合征。
它首先由Schawartz等于1957年提出，当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症，后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH，导致ADH增多，称为SIADH。
此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原因之一，其机理多为损伤刺激下丘脑，使ADH分泌增加所致。
此外，ADH分泌反馈机制障碍，ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生原因。
CSWS:
是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少，渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。
Peters等最初报道3例患者，血钠均<120mmol/L，伴有尿钠丢失，对盐替代治疗有效，推测促肾上腺皮质激素分泌异常，是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。
随后，相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。
目前研究证实，ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程中扮演着重要作用。
ANP:
1979年DeBold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒，其生理作用与调节电解质平衡有关，数量与盐负荷有关。
通过给大鼠静脉注射这种颗粒，可以明显的促进利钠和利尿反应，称ANP。
ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂，其利尿作用为速尿的500～1000倍，一般在注射后1～2min即起效应，5～10min达最大效应，持续1～2h。
研究发现ANP在脑内也有广泛分布，其中以下丘脑视前区含量最高，其次是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。
当摄入高盐、细胞外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压的增高等都可以刺激ANP的释放。
刺激第三脑室区域可引起血ANP迅速升高，而损伤该区域、正中隆起和垂体小叶切除，则可阻断ANP释放或减少，导致血容量扩张。
BNP:
最初在猪脑中发现，经证实BNP位于下丘脑，该部位受损时可释放出BNP。
此外，脑血管痉挛也可使BNP升高。
BNP的生物效应类以ANP。
蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。
G毒毛旋花甙类似物:
Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄，该效应可被注射入脑室的地高辛抗体所阻断，提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类似物存在并与CSWS有关。
随后，Yamamato的研究证实，G毒毛旋花甙类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中，它的释放与下丘脑损害有关。
DI患者，多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退，皮肤干燥、心悸等临床症状表现，并可伴有水、电解质紊乱。
DI可出现3个时相:
①即刻多尿，在术后数分钟或数小时出现，持续数小时到数天。
②间歇期，由于储存ADH的动员，尿量可维持正常数小时到3d。
③轻度的永久DI，发生在术后几天，因为神经元退行性变造成核部分受损所致。
诊断标准:
成人每日尿量在3000ml以上，儿童在2000ml以上，尿比重<1.006。
血浆渗透压正常或稍高，尿渗透压<300mmol/L。
SIADH患者，因体液容量正常，故无脱水浮肿症状，皮肤弹性和血压可保持正常，表现为低钠无脱水。
当血钠<120mmol/L时，可出现恶心、呕吐、头痛;当血钠<110mmol/L可发生嗜睡、躁动、谵语、肌张力低下、腱反射减弱或消失甚至昏迷。
诊断依据:
渗透压<280mmol/L，尿渗透压>600mmol/L，中央静脉压增高，肾及肾上腺功能正常。
CSWS时可出现厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快。
诊断依据:
细胞外液减少，负钠平衡，水摄入与排出率<1，肺动脉楔压<8mmHg，中央静脉压<6mmHg，体重减轻。
Ogawasara提出每日对CSWS患者定时测体重和中央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。
DI:
主要根据病情变化选用不同的ADH制剂。
①垂体后叶素:
皮下注射，每次5～10U，每日2～3次;②垂体后叶素鞣酸油剂:
肌肉注射，每次2.5～5U;③去氨血管加压素:
鼻粘膜吸入，每次10～20mg，每日2次;④赖氨酸加压素:
鼻喷雾治疗，每次应用，疗效可维持4～23h。
另外，对轻症患者口服氢氯噻嗪、氯磺丙脲、氯苯丁酯等，可产生一定疗效。
SIADH:
治疗原则主要是纠正低血钠和防止体液容量过多。
可限制液体摄入量，每日<500～1000ml，使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。
注意应用利尿剂和高渗盐水，纠正低血钠与低渗血症。
当血渗透压恢复，可给予5%葡萄糖溶液维持，也可用抑制ADH药物，去甲金霉素1～2g/d口服。
CSWS:
治疗主要是维持正常水盐平衡，给予补液治疗。
可静脉或口服等渗或高渗盐液，根据低钠血症的严重程度和病人耐受程度单独或联合应用。
伴有贫血者应输全血。
高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L，24h<20mmol/L为宜，如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病，应予特别注意
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ADH分泌过多水中毒时的表现
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ADH分泌过多水中毒水中毒ADH分泌过多
简 讯：
正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。
可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Water intoxication）。
正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。
可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Waterintoxication）。
但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。
细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。
加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。
由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。
急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。
但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。
至于尿比重，则主要因ADH增多而较高。
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利尿降压两大不宜
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利尿降压慎服利尿剂副作用
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