药理学期末测试复习题IM含参考答案.docx

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药理学期末测试复习题IM含参考答案

2020年药理学期末测试复习题[含参考答案]

一、问答题

1.简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。

答:

1.该药在接触抗原之前用药,能稳定肥大细胞膜,可以防止I型变态反应所致的哮喘,在运动负荷前用药可以防止运动诱发的哮喘;2.该药无松弛气管平滑肌的作用,不能对抗组织胺、白三烯等过敏介质收缩支气管平滑肌的作用,亦无抗炎作用;对抗原-抗体结合无影响,也不抑制抗体的生成。

3.色甘酸钠对外源性哮喘疗效佳,但对内源性哮喘疗效较差;对运动性哮喘的疗效较满意,预先用药几乎可防止全部病例发作。

2.简述人用疫苗佐剂的研究进展。

答:

人用疫苗佐剂的研究,近年来取得了很大进展,除铝盐目前仍是唯一广泛使用的人用疫苗佐剂,还包括:

⑴微生物来源佐剂,如完全费氏佐剂;⑵微粒型佐剂,如脂质体,ISCOMS;⑶生物可降解聚合物,如PLGA;⑷乳剂,如MF-59;⑸合成佐剂,如CPG序列等。

3.简述新药临床试验的分期及意义。

答:

1.Ⅰ期:

初步的临床药理学及人体安全性评价。

观察人体对新药的耐受程度和药动学,为制订给药方案提供依据。

2. Ⅱ期,治疗作用的初步评价阶段,观察对患者的治疗作用和安全性,为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。

3. Ⅲ期,扩大临床试验阶段(批准试生产后进行),进一步验证治疗作用和安全性,评价利益风险关系,最终为获批提供充分依据。

4.Ⅳ期,上市后药品临床再评价阶段,考察药品在广泛使用条件下的疗效与不良反应。

4.简述水杨酸类药物作用机制。

答:

水杨酸类药物作用机制:

1.解热作用机制:

抑制中枢神经系统前列腺素E(PGE)的合成。

2.镇痛和抗炎机制:

(1)外周抑制PGE,借以抑制5-HT等;稳定溶酶体膜,减少炎性介质;

(2)通过中枢神经系统,抑制皮层下感觉神经传递。

5.简述当归的药理学研究进展。

答:

药理作用包括:

(1)抗血栓、改善血液流变学、改善血液循环作用;

(2)对心血管系统的作用:

如心脏抑制作用、抗心律失常的作用、改善冠脉循环作用;(3)对平滑肌的作用:

如缓解血管平滑肌痉挛,抑制肠、子宫平滑肌,松弛气管平滑肌;(4)抗炎、镇痛、清除氧自由基;(5)降血脂、增强免疫功能等。

6.举例说明中药对一氧化氮的作用。

答:

按药物作用特点,涉及到NO研究的中药可分三类:

⑴减少或抑制NO的生成和释放的药物,如胶股蓝总皂苷、白芍总苷等中药;⑵促进NO生成和释放的药物,如葛根素、人参三七总皂苷等;⑶对NO的双向调节作用,如川芎嗪、茵陈葛汤等。

7.简述沙利度胺(反应停)的临床应用进展。

答:

反应停最初在欧洲作为镇吐剂用于临床,1961年明确发现该药可引起婴儿海豹肢畸形,导致该药迅速撤出市场。

随后的研究发现,反应停对许多免疫失调引起的疾病有治疗效果。

如HIV诱导的疱疹性口腔炎、白塞氏综合症、移植物抗宿主病、难治性克隆病及肿瘤等。

8.简述抗氧化剂药物研究进展。

答:

1.抗氧化剂药物的作用方法包括三方面:

阻止活性氧的过度产生;清除过量产生的活性氧;防止或减轻活性氧对机体的损害。

2.主要包括以下一些药物:

⑴维生素及及内源性物质,如VitE、VitC 、VitA、谷胱甘肽等;⑵活性氧防御酶,如SOD、过氧化氢酶、过氧化物酶、辅酶Q类等;⑶微量元素,如硒;⑷植物药及其有效成分,如银杏、丹参、云芝等。

9.器官移植免疫抑制剂研究进展。

答:

 50年代末至80年代初,临床上一直沿用皮质类固醇和硫唑嘌呤等传统的免疫抑制剂。

自80年代初开始,环孢素A(CsA)被广泛用于临床以后,移植器官的成活率大幅度提高,以后许多新药相继面世。

如:

普乐可复(FK506)。

雷帕霉素(RAD)是一种目前正进行Ⅲ期临床试验的高效免疫抑制剂。

可防止移植物动脉粥样硬化的发生。

另外免疫抑制剂可以两种联合应用,产生更加有效的免疫抑制治疗作用,还能减少免疫抑制剂的用量,减少不良反应的发生。

10.简述四环素类药物治疗牙周炎的非抗菌机制研究进展。

答:

四环素类药物除了良好的抗菌作用外,还具有调节宿主反应的非抗菌作用机制。

1.胶原酶抑制作用:

四环素类药物通过与胶原酶活化所必需的金属阳离子络合,抑制胶原酶的产生与分泌,这种作用不依赖其抗菌活性。

2.对骨组织细胞的影响:

大量研究结果显示四环素类药物能抑制骨组织的溶解或吸收。

3.对牙周组织的作用:

小剂量四环素类药物就能促进成纤维细胞的增殖、分化及结缔组织的附着,有助于已经破坏的牙周组织再生与重建。

四环素类药物在牙周炎治疗药物中占有十分重要的地位。

11.简述纤维蛋白溶解药(溶栓药)治疗的用药原则。

答:

 1.力争尽早用药:

血栓溶解程度与血栓形成时间有关,新鲜血栓易于溶解。

而且,由于血栓堵塞血管,组织供血中断时间过长将造成细胞不可逆的损伤,乃至死亡。

2.首次应用一般采用大剂量:

这是因为溶栓药进入血循环后必须先中和体内可能存在的抗体和抗纤溶物质,然后才能发挥其溶栓作用。

3.溶栓药与抗栓药的联合应用:

为加速溶栓和减少再闭塞,在应用溶栓药时常并用抗栓药,已成为溶栓治疗常规。

12.简述灯盏花素治疗缺血性脑血管病的药理作用。

答:

灯盏花素能抑制血小板活化、抑制血小板聚集,促进纤溶活性和抑制内凝血系统,改善脑微循环障碍和供血不通,增加脑血流量,有效预防血栓形成,灯盏花素还可以抗氧化自由基、抗钙内流、抑制脑缺血海马神经元延迟性死亡和防止脑缺血神经元调节,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

临床上用于治疗脑梗死、脑动脉缺血性眩晕、中风后遗症及血管性痴呆。

13.简述雌激素与肿瘤发生的关系。

答:

1.体内长期高水平雌激素的刺激可导致某些组织的癌变。

雌二醇及其几种代谢产物均有显著的致癌作用。

2.雌二醇可通过诱导原癌基因活化、抑制抑癌基因功能、促进肿瘤细胞增殖、增强肿瘤细胞侵袭转移能力及促进肿瘤组织、周围微血管形成而发挥其促癌效应。

3.代谢产物可通过直接与细胞内蛋白质和DNA结合、或参与氧化还原反应产生自由基,间接损伤DNA来发挥其致癌作用。

14.简述氯胺酮的不良反应。

答:

1.中枢神经系统不良反应,主要表现为梦幻、谵语、躁动、惊厥;2.呼吸系统不良反应,主要表现为呼吸抑制,呼吸暂停、支气管痉挛、哮喘等;3.消化系统不良反应,主要表现为恶心、呕吐、腹胀、胃出血;4.循环系统不良反应,表现为血压上升,心率增快、血压下降;5.其他:

复视、暂时失眠、变态反应、苏醒延迟等。

15.简述异喹啉类化合物生物活性的研究进展。

答:

异喹啉类化合物主要分布于约27种植物中,在结构上可分为简单异喹啉类、异喹啉酮类、双/单苄基异喹啉类、原小檗碱等十七类。

现已发现异喹啉类化合物具有多方面的生物活性,包括抗菌、抗肿瘤、镇痛、调节免疫功能、抗血小板聚集、抗心律失常、降压等。

近年来报道动物和人体内也存在内源性异喹啉类化合物,它们作为神经调节剂激活受体或调节酶的活性而发挥重要作用。

16.简述氟喹诺酮类药物的心脏毒性研究进展。

答:

氟喹诺酮类药物的心脏不良反应罕见,明显少于肝脏毒性、光毒性、中枢神经系统毒性。

但是,心脏毒性一旦发生,后果严重,甚至可威胁生命。

氟喹诺酮类药物导致心脏毒性的主要原因是其阻滞了心脏钾通道,特别是IKr,从而延长QTc间期。

临床上,此类QTc间期延长可引发心律失常。

 

17.简述维甲酸类药物的发展概况。

答:

近年来对维甲酸类的研究有了很大的进展,已合成了三代维甲酸类药物;第一代非芳香维甲酸类,包括维生素A自然代谢产物,在合成时改变了其末端极性基团,如反式维甲酸和顺式维甲酸;第二代单芳香维甲酸类;第三代多芳香维甲酸。

18.简述奥硝唑的药理作用及临床应用。

答:

奥硝唑进入易感的微生物细胞后,在无氧或少氧环境和较低的氧化还原电位下,其硝基易被电子传递蛋白还原成具细胞毒作用的氨基,抑制细胞DNA的合成,并使已合成的DNA降解,破坏DNA的双螺旋结构或阻断其转录复制,从而使病原体细胞死亡。

临床应用于:

⑴抗厌氧微生物感染;⑵治疗兰伯氏贾第虫病;⑶治疗阴道炎;⑷治疗阿米巴病;⑸放射增敏等。

19.简述青霉素类抗生素用量加大出现的不良反应。

答:

(1)中枢症状,引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等称为“青霉素脑病”;鞘内或脑室内注入青霉素类,引发脑膜刺激症或神经根刺激症出现颈项强直、头痛、呕吐、感觉过敏、背及下肢痛等症状;大剂量可致高热、惊厥、昏迷、尿潴留、呼吸和循环衰竭;有的可致新生儿颅内压升高。

(2)连续应用几天可引起低钾血症,致精神不振、乏力、腹胀、心悸等;也可无症状。

心电图检查可见有关异常,尚有窦性心动过速、室性早博、房性早博、血气分析异常及代谢性碱中毒等。

20.简述新大环内酯类药物抗菌作用特性。

答:

新药的抗菌谱与红霉素相仿,但与红霉素相比,增强了对流感嗜血杆菌、粘膜炎莫拉菌等革兰阴性菌的作用,其中以阿奇霉素为最强,其次为克拉霉素;并加强了对厌氧菌、军团菌、衣原体等病原体的作用,罗红霉素、米欧卡霉素对诱导产生的某些耐红霉素菌株亦有抗菌作用,新品种与红霉素相仿,对需氧革兰氏阳性球菌有较强的抗菌后效应。

与红霉素不同的是,它们对流感嗜血杆菌等革兰氏阴性菌亦有抗菌后效应。

21.单克隆抗体治疗肿瘤的研究进展。

答:

随着生物技术在医学领域的快速发展和从细胞分子水平对发病机制的深入研究,肿瘤生物治疗已经取得了突破性的进展。

通过淋巴细胞杂交瘤单克隆抗体技术或基因工程技术制备的单克隆抗体(单抗) 药物是生物技术药物领域的重要方面。

单抗由于具有性质纯、效价高、特异性高、血清交叉反应少或无等特点,在肿瘤的治疗中发挥着重要作用。

现已证实,其对前列腺癌、卵巢癌、胃肠道肿瘤、鼻咽癌、恶性黑色毒瘤、血液系统肿瘤等肿瘤治疗都具有重大意义。

22.细菌耐药性研究进展。

答:

细菌产生耐药性与酶对抗生素的修饰或破坏、膜通透性改变、细菌能主动外排抗生素、新靶位的改变或产生药物靶位的过度表达有关。

只有了解以上产生细菌耐药性的机理及相互关系,才能帮助我们合理使用抗生素,并有目的地开展新的抗菌药物,以减少细菌耐药性的发生,保证抗菌治疗的成功。

减少细菌耐药性的对策:

⑴合理使用抗生素。

⑵开发新的抗生素,改造现有药物。

⑶使用生物制剂。

23.简述抗生素的不合理用药体现在哪些方面。

答:

主要体现在:

1.抗生素使用的指征不强或根本无用药指征,实际上存在很大的滥用和浪费现象。

2.不顾患者的生理、病理、免疫状态等情况而用药,有些老年人年愈古稀竟将庆大霉素、丁胺卡那霉素、头孢菌素等轮番使用,最终导致肾功能衰竭而死亡。

3.不合理联合使用抗生素,抗生素滥用以及不适当联合应用的结果,不仅浪费药物和金钱,而且增加了抗菌素的副作用及细菌的耐药性。

24.简述硝酸甘油临床用于治疗咳血的药理机制。

答:

硝酸甘油临床用于治疗咳血的药理机制:

对风心病二尖瓣狭窄引起的咯血以及肺结核所引起的咯血均有明显的止血作用,其止血机制系该药可松弛血管平滑肌,扩张周围血管,减少回收血量,降低心排出量,在减少心脏负荷,降低心肌耗氧量的同时,肺循环血量减少,从而达到止血目的。

25.简述非甾体类抗炎药(NSAIDs)的不良反应研究进展。

答:

1.胃肠道不良反应:

如上腹不适、恶心、呕吐、出血和溃疡等,是最常见的不良反应;2.皮肤反应:

如皮疹、剥脱性皮炎等;

3.肾脏损害:

包括急性肾衰、尿潴留、急性间质性肾炎、肾乳头坏死等。

4.肝脏损伤:

轻者为转氨酶升高,重者可致肝细胞变性坏死;5.其他:

如心血管、血液系统不良反应等。

26.简述何谓肾上腺素受体激动药,其基本化学结构是什么?

答:

肾上腺素受体激动药是指能与肾上腺素受体结合,激动受体,产生与肾上腺素相似作用的药物。

由于它们在化学上多属胺类,而作用又与交感神经兴奋的效应相似,故又称拟交感胺。

其基本化学结构是β-苯乙胺。

如肾上腺素、多巴胺等在苯环上都有3,

4-二羟基(苯环上有二个邻位羟基)具有儿茶酚的结构,故又称儿茶酚胺类。

27.简述氟桂利嗪(西比灵)的临床新用途。

答:

氟桂利嗪(西比灵)是保护脑细胞的选择性钙内流阻滞剂,临床主要用于治疗偏头痛。

近年来,其应用范围不断扩大,包括:

(1)失眠、耳鸣;

(2)治疗脑血管疾病;(3)辅助治疗癫痫;(4)治疗消化系统疾病。

28.简述维生素C用于治疗肝炎及合理应用。

答:

维生素C可激活脯氨酸羟化酶,促进胶原纤维蛋白的合成,从而减少出血的可能性。

另外,由于肝炎患者的食欲不振、恶心、呕吐等,均可造成维生素C的摄入量减少。

所以,维生素C作为肝炎治疗的辅助用药,是必不可少的。

常用量:

每次100mg,每日3次口服。

29.简述根治幽门螺杆菌的研究进展。

答:

根治溃疡中的幽门螺杆菌感染可减少消化溃疡病的复发。

以铋剂为基础的三联用药(铋剂+四环素+甲硝唑)在菌株敏感及病人配合的情况下,根治率可达95%以上,但副作用较多。

由奥美拉唑与两种抗生素[克拉霉素和(或)阿莫西林和(或)甲硝唑]组成的三联用药或与以铋剂为基础的三联组成的四联用药更有效或疗程更短,疗效不受菌株对咪唑类药物耐药性的影响。

30.简述茶碱的时辰药理学。

答:

茶碱的药动学参数有明显的昼夜变化规律:

上午给药,F及t1/2均较高,故血药浓度亦较高;下午及晚上给药,F及t1/2均有明显下降;晚上清除率较上午、下午为高。

31.简述可使茶碱血药浓度下降的药物。

答:

1. 肝药酶诱导剂抗癫痫药,苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平等,可加速茶碱的代谢。

2.咖啡因与茶碱竞争酶系统和受体,加速茶碱消除,同时可增加茶碱的毒副反应。

3.特布他林,可使茶碱血药浓度下降,但疗效相加,故可降低茶碱的毒副反应,增强疗效。

5.麻黄素,可促茶碱血药浓度下降,副作用增加,故不宜使用。

6.其他如:

硝苯地平、强的松、两性霉素、酮替酚、稀盐酸、异丙肾上腺素等。

32.简述胰岛素非注射给药途径剂型研究概况。

答:

近年来胰岛素非注射给药途径剂型研究包括眼内、鼻腔、口腔、舌下和直肠给药系统,主要有:

(1)胰岛素眼用液。

⑵胰岛素鼻腔用微球、粉剂、喷雾剂、胶浆。

(2)其他还研究了胰岛素微乳、胰岛素口腔贴、胰岛素直肠用软胶囊、凝胶栓、植入剂、微丸、微囊等新剂型。

33.老年人的用药原则是什么?

答:

不少药物在老年人比在青年人更易引起副作用,所以用药一定掌握以下几个原则:

1.根据诊断确定用药; 

2.用药从简,严格地遵循个体化原则,寻求最佳剂量;

3.选择适宜的给药方法;

4.加强药物监测; 

5.注意老年人易出现不良反应的药物。

34.简述多潘立酮的药理作用。

答:

多潘立酮属于苯并咪唑衍生物,是多巴胺受体阻断剂,不易通过血脑屏障,具有胃肠推动和止吐的作用。

它对胃肠运动的作用类似甲氧氯普胺,但不能被M胆碱受体阻断药降低。

它阻断胃肠D2受体,加强胃肠蠕动,促进胃的排空,协调胃肠运动,防止食物返流,该药对结肠作用很小。

35.何谓抗生素后效应?

答:

抗生素后效应(Post antibiotic  effect,PAE)系指细菌与抗生素短暂接触后,当抗生素浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应,其是抗生素药效学的一个重要特性。

1.粘液分泌促进药:

口服后刺激胃粘膜引起恶心,反射性促进支气管腺体分泌增加。

由于分泌物主要是浆液,故使痰液稀释,易于咳出。

2.粘痰溶解药:

粘痰溶解药是一类能改变痰中粘性成分,降低痰的粘滞度使之易于咳出的药物。

36.简述抗病毒药的作用机制。

答:

1.与病毒竞争细胞表面的受体,阻止病毒的吸附,阻碍病毒穿入或脱壳。

2.阻碍病毒生物合成。

3.增强宿主抗病能力的物质,如应用干扰素能激活宿主细胞的某些酶,从而抑制病毒合成蛋白质。

37.简述丙咪嗪的临床新用途。

答:

丙咪嗪为三环类抗抑郁药,主要用于各种类型的抑郁症的治疗,口服吸收效果好,2~8小时血浓度达高峰。

临床报道用该药治疗30例糖尿病周围神经炎疼痛的病人,病程6个月至11年,均用过2种以上的非甾体抗炎类药而疼痛不缓解。

经口服本药每次

25mg,每日3次,见效后继续服1~2周,结果25例在服药后3天内疼痛消失,4例在4~7天内消失,仅1例疼痛减轻,效果颇佳。

还可用于小儿遗尿症。

38.简述多巴胺及其体内过程的特点。

答:

多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,存在于外周去甲肾上腺素能神经、神经节和中枢神经系统的某些部位,为黑质-纹状体通路的递质。

其体内过程特点:

口服后易在肠和肝中被破坏而失效。

在体内迅速经MAO和COMT代谢灭活,故作用时间短暂。

因多巴胺不易透过血脑屏障,故外源性多巴胺对中枢神经系统无作用。

39.简述近年来新药研制中的新方法----合理药物设计。

答:

最近进行的新药设计则依据生物化学及遗传学等生命学科的研究成果,针对这些基础研究中所揭示的包括酶、受体、离子通道及核酸等潜在药物作用靶位,再参考其内源性配体或天然底物的化学结构特征设计药物分子,以发现选择性作用于靶位的新药,一些药物往往具有活性强,作用专一,且副作用较低的特点,这种药物设计方法称为"合理药物设计"。

40.简述何谓胆碱受体阻断药。

答:

胆碱受体阻断药亦称抗胆碱药,能与胆碱受体结合而本身不产生或较少产生拟胆碱作用,能妨碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体的结合,从而产生抗胆碱作用,表现为胆碱能神经功能被抑制的种种作用。

41.简述传出神经系统药物的作用机制。

答:

1.作用于受体:

许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合而发挥作用。

结合后所产生效应与神经末梢释放的递质效应相似,称为激动药;结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并可妨碍递质与受体结合,从而产生与递质相反的作用,称为阻断药。

2.影响递质:

影响递质的合成、释放、转运、存储和转化。

42.简述传出神经系统受体的分类?

答:

1.胆碱受体:

能与Ach结合的受体为胆碱受体或乙酰胆碱受体。

可分为N胆碱受体和M胆碱受体。

2.肾上腺素受体:

能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体。

肾上腺素受体又可分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。

3.多巴胺受体:

能与多巴胺受体结合的受体。

4.突触前膜受体:

通过正反馈或负反馈来调控递质的释放,影响效应器官的反应。

43.简述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据。

答:

从药物的药效学和动力学特点选择最佳的对症、对因治疗药物,避免不良反应和联合用药;根据疾病和患者的情况(疾病部位,病情轻重,患者肝肾功能)以及药物药动学的特点决定恰当的给药途径、用药剂量及给药时间。

44.简述何谓表观分布容积?

答:

药物在体内达到动态平衡时,血药浓度和体内药量的比值是恒定的。

表观分布容积是指所用药物剂量,按药物在体内达到动态平衡时的血药浓度来估计的体液的容积。

由于它并不代表真正的容积,故称表观分布容积。

可用于推测药物在体内的分布范围的大小。

45.简述基因工程药物。

答:

基因工程药物是指应用基因工程技术生产的药品,这类药物是将目的基因与载体分子组成重组DNA分子后转移到新的宿主细胞系统,并使目的基因在新的宿主细胞系统内进行表达,然后对基因表达产物进行分离、纯化和鉴定,大规模生产目的基因表达的产物。

46.简述何谓药源性疾病及其分类

答:

当药物作用到人体发挥药理作用时,有时产生一些与治疗作用不需要的反应,进而造成机体产生某些病理性变化,在临床上表现出各种症状,这种疾病叫做药源性疾病。

其分类如下:

(1)量效关系密切型;

(2)量效关系不密切型;(3)长期用药致病型;(4)药后效应型。

47.何谓先导化合物?

答:

在新药研究创新阶段,要确定大量合成的有机化合物或分离提纯天然产物有效成分,在有效的病理模型上进行随机筛选,从而发现具有进一步开发价值的化合物。

该化合物称之为先导化合物。

发现具有生物学活性的先导化合物是新药研究的基础。

48.口服胰岛素制剂的研究进展。

答:

口服给药成为目前INS给药的研究热点。

近几年来的研究,通过一定的制剂工艺如:

包衣以防降解和药用高分子材料选择、修饰、改性再佐之以酶抑制剂,胰岛素(INS)促进吸收剂、脂质体包裹胰岛素等方法,制备INS的口服制剂,可以在一定程度上提高INS的生物利用度。

最终实现INS口服制剂的临床应用。

49.罗格列酮的临床研究进展。

答:

罗格列酮是治疗糖尿病的新型药物,属于噻唑烷二酮类,通过对二型糖尿病病人的空腹血糖和糖基化血红蛋白HbA1c均值变化的比较,该药与其他传统抗糖尿病药物如与二甲双胍、磺酰脲类、胰岛素联合用药时,可有效控制血糖水平,降糖效果优于单独用药,对只接受过饮食疗法的病人的效果优于接受过其他抗糖尿病药治疗的病人。

50.简述磺胺类药物的作用机理。

答:

磺胺类药物是广谱抑菌剂。

它通过干扰细菌的叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。

磺胺药的结构与氨苯甲酸极为相似,可与其竞争二氢叶酸合成酶,妨碍二氢叶酸合成,最终影响核酸的生成,抑制细菌的生长繁殖。

51.阿托品中毒如何解救?

答:

1.阿托品中毒解救主要为对症治疗。

2.如属口服中毒,应立即洗胃、导泻,以促进毒物排出,并可用毒扁豆碱1mg~4mg(儿童0.5mg)缓慢静脉注射。

3.如患者有明显中枢兴奋时,可用地西泮对抗。

4.其他:

患者应行人工呼吸,还可用冰袋及酒精擦浴,以降低患者的体温,这对儿童中毒者尤其重要。

52.请列举几项近几年新发展的色谱技术在体内药物分析中的应用。

答:

在体内药物分析中,色谱技术一直是研究体内药物及其代谢产物最强有力的手段,目前随着药物分析技术与其他学科新技术相结合,色谱技术在进样方式、分离模式、检测技术及适用对象等方面迅速发展。

近年来,色谱技术在体内药物分析中应用的最新研究进展主要集中在柱切换技术、手性色谱技术、高效毛细管电泳、超临界流体色谱及液质、色谱联用技术。

53.吗啡中毒死亡的原因是什么?

怎样抢救?

答:

1.中毒原因:

吗啡中毒表现为昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔散大)、呼吸高度抑制、血压降低甚至休克。

呼吸麻痹是中毒死亡的主要原因。

2.抢救:

需用人工呼吸、给氧抢救;吗啡拮抗药盐酸纳洛酮抢救,该药对吗啡之呼吸抑制有显著效果,如用药无效,则吗啡中毒诊断可疑。

54.简述氯丙嗪锥体外系反应症状有哪些?

答:

长期大量服用氯丙嗪可出现四种锥体外系反应:

1.药源性帕金森氏综合症:

患者表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等;

2.静坐不能:

患者表现坐立不安、反复徘徊;

3.急性肌张力障碍:

以面、颈、唇及舌肌痉挛多见,患者可出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。

4.迟发性多动症,表现为不自主地有节律地刻板式运动。

55.巴比妥类作为催眠药有哪些缺点?

答:

1.易产生耐受性和依赖性,可产生严重的戒断症状;

2.诱导肝药酶的活性,干扰其他药物经肝脏的代谢;

3.不良反应多见,过量可产生严重毒性。

因此,巴比妥类已不作镇静催眠药常规使用。

56.简述地西泮所致中毒的临床表现及解救方法。

答:

1.中毒表现:

静脉注射偶可引起局部疼痛或血栓性静脉炎,注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制,严重者可致呼吸及心跳停止。

2.解救方法:

洗胃、对症治疗,还可采用特效拮抗药氟马西尼。

57.简述地西泮的药理作用。

答:

1.抗焦虑:

对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。

2.镇静催眠。

3.抗惊厥、抗癫痫。

  

4.中枢性肌肉松弛。

5.其他:

较大剂量时可致记忆缺失呼吸性酸中毒、降低血低、减慢心率。

58.简述局麻药过敏反应的防治。

答:

1.询问变态反应史和家族史,麻醉前过敏反应试验可采用皮内注射观察皮丘和皮疹;

2.用药时先小剂量给予,初始给药时,务必待病人无特殊的主诉和异常反应时才能给足量;

3.预防性用药;

4.一旦发生变态反应,应立即停药、吸氧、补液和适当应用肾上腺皮质激素、肾上腺素及抗组胺药。

59.简述局麻药的不良反应。

答:

1.毒性反应:

主要表现为中枢神经系统和心血管系统的毒性,发生的原因是误用了超剂量或将过量局麻药直接注入血管内,以至血药浓度骤然超限。

2.过敏反应:

表现为荨麻疹、皮炎、支气管痉挛、血压下降、心动

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