帕金森教案.docx

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帕金森教案

济宁医学院

教案

2015~2016学年第2学期

所在单位济宁医学院附属医院

教研室神经病学

课程名称神经病学-帕金森病

授课对象临床医学本科

授课教师刘丽霞

职称住院医师

教材名称神经病学（人卫第7版）

2015年03月31日

教案首页

章节

第十一章第二节帕金森病

讲授内容

帕金森病的概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

学时分配

共2学时。

第1学时：

概念、病因、发病机制、临床表现；第2学时：

诊断及鉴别诊断、治疗

教学目的

掌握帕金森病的临床表现、诊断和治疗方法。

熟悉帕金森病的鉴别诊断。

了解帕金森病的病因、发病机理及病理。

教学重点

帕金森病的临床表现、诊断和治疗方法。

教学难点

帕金森病的鉴别诊断、治疗。

教学方法

多媒体教学课件演示与课堂讲授有机结合，穿插典型病例介绍。

病例讨论采用反转课堂模式，有学生分组讨论，上讲台讲述，加深印象。

教具准备

1.自制课堂教学课件，U盘存储。

2.多媒体教学设施。

3.板书用具。

教学参考资料

人民卫生出版社全国高等学校本科教材《神经病学》第7版

人民卫生出版社全国高等学校教材供8年制及七年制临床医学等专业用第2版

教学后记

教学过程

教师活动

教学内容

学生活动

备注

【幻灯显示】

【引入】

第一节课

【讲授新课】

【幻灯显示】

【幻灯显示】

【幻灯显示】

【讲述】

【提问】

【幻灯显示】

【讲述】

【幻灯显示】

【讲述】

【举例】

【幻灯显示】

【讲述】

【幻灯显示】

【提问】

【幻灯显示】

【讲述】

【动作模仿】

【提问】

【幻灯显示】

【模拟展示】

【幻灯显示】

【图片展示】

【幻灯显示】

【图片展示】

【动作模拟】

【幻灯显示】

第2节课

【提问】

【讲述】

【图片展示】

【幻灯显示】

【设问】

【幻灯显示】

【提问】

【讲述】

【幻灯显示】

【讲述】

【提问】

【小结】

【提问】

首先给大家展示两个历史人物，

请同学们说出这两个名人的名字及简单了解情况。

是的。

为什么把这两个人物放在一起呢，因为……。

在1996年亚特兰大奥运会上，当患有帕金森症的拳坛传奇人物穆罕默德·阿里颤抖地接过火炬时，全世界人民都能看到他因为病痛而止不住抖动的双手。

在圣火映照下，尽管老阿里行动迟缓、双手颤抖，但他的面孔显得无比坚毅，充满了感染力，那一刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。

邓小平先生也是在生命后期得了帕金森病，并死于帕金森并发症肺部感染，最后呼吸衰竭与世长辞。

通过大家对这两个人物的了解，可能对帕金森病有了点概念，那么我们下面就开始给大家做一个系统介绍，也就是我们今天这节课所要学习的东西

帕金森病

（Parkinson’sdisease）

学习之前首先需要知道我们对这节课需达到什么要求，掌握帕金森病的临床表现、诊断和治疗方法。

熟悉帕金森病的鉴别诊断。

了解帕金森病的病因、发病机理及病理。

下面我们将从以下几个部分向大家讲授该疾病。

概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

首先了解一下概念，帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）又名震颤麻痹，是由英国医生JamesParkinson首先描述，一种常见于中老年人的神经系统变性疾病。

通过这个概念，我们知道两个主要信息，哪那两个呢对，很好，它是一种变性疾病，不是感染性疾病，不是脑血管病变，不是先天发育异常。

那么是什么导致人们发生帕金森病呢下面介绍一下病因。

病因并不完全明确，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素有关。

40-50岁—~40/十万；

50-59岁—~100/十万；

60-69岁—~250-500/十万；

>70岁—~700/十万

随着年龄老化，患病率是明显增高的，可能机制我们一会再讲。

环境因素

1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡定（MPTP），另外，长期接触锰尘，CO中毒等也会引起帕金森症状。

MPTP是一种脂溶性化工原料，改变镇痛药生产条件而产生，进入胶质细胞经MAO-B氧化为毒性MPP+，由DA载体进入DA神经元，抑制线粒体复合体I活性，导致氧化应激反应，产生大量氧化产物损伤DA神经元。

MPTP的神经毒性的最早发现是在1976年。

这一年，一名23岁的马里兰州化学系学生巴里·金德斯顿（BarryKidston）在实验室里私自合成毒品MPPP，但是在最后一步酯化时，部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变成了杂质MPTP。

在他给自己注射这种不纯的毒品的三天之后，他开始出现帕金森氏病的症状。

金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多巴治好了，但是他在18个月后由于过度使用可卡因而死亡。

在尸检时人们发现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经细胞受到了损害。

遗传因素：

一系列基因位点（PARK1——PARK11）。

其中，PARK1基因，即α-突触核蛋白基因，是帕金森发病机制中最重要的基因，是Lewy小体的主要构成部分。

绝大多数为散发

仅10%为家族性帕金森病。

目前普遍认为，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与，遗传因素可能使患者患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黒质DA能神经元大量变性并导致发病。

发病机制：

黑质色素变淡

Tretiakoff（1919）发现黑质神经细胞↓，≥50%时产生PD。

Lewy（1912）发现黑质和蓝斑区嗜伊红包涵体—路易小体。

（主要成分α-synuclein、ubiquitin、蛋白酶体成分、热休克蛋白等）。

这里回过去说一下年龄老化，为什么年龄老化导致帕金森病的发病率增加呢请同学们思考一下。

很好，那同学们想想，老年人患帕金森病者仅是少数，即便到70-80岁的老年人，得帕金森病的也不多，为什么呢

很好，看来大家对这节课准备的很好。

临床表现：

多于50岁后发病，男多于女，起病慢，进展缓慢

40岁以前发病者，称为青年性帕金森综合症

N字形进展：

一侧上肢——同侧下肢——对侧上肢——对侧下肢。

1.静止性震颤

1、拇指与食指“搓丸样”（pill-rolling）动作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失

2、常为首发症状（60%-70%），一侧上肢远端（手指）开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累。

请同学们思考静止性震颤与意向性震颤的区别，意向性震颤多见于哪些疾病呢

肌强直（rigidity）

铅管样强直：

肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管；

齿轮样强直：

若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停顿，似转动齿轮，是肌强直与静止性震颤叠加所致。

三、运动迟缓

一般性表现：

动作启动困难

自主动作变慢、幅度变小

重复动作易疲劳

做序列性动作困难

不能同时做多个动作

僵住

特殊表现：

解系鞋带、扣纽扣难

“小写症”

“面具脸”

手摆动减少

流涎

言语减少，语音低沉单调

4姿势步态异常

站--屈曲体姿

行--步态异常

转弯--平衡障碍

早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失

晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲慌张步态

帕金森病（Parkinson’sdisease）

转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头部一起转动

5.其他

姿势步态异常

肌强直

1、自主神经紊乱：

顽固性便秘、夜间大量出汗

2、皮脂腺分泌亢进：

面部皮脂溢出

3、精神异常：

抑郁症、认知障碍

该病的诊断依据主要为其临床表现，即四主征（提问）：

静止性震颤、肌强直、运动迟缓，姿势步态异常必备运动迟缓+至少其余三主征之一即可诊断，CT、MRI无特征性所见，血、脑脊液常规化验无异常，PET或SPECT:

早期可显示脑内DAT功能显↓DA递质合成↓可辅助诊断。

目前很多不典型病历，在出现运动症状前，可能已经有便秘、出汗多等症状，在临床诊断上有一定提示意义。

帕金森病为一种排除性诊断。

首先排除帕金森综合征。

路易体痴呆，帕金森症状伴痴呆

精神症状明显；血管性帕金森综合症

起病急骤，影像学示多发脑梗死病灶；多系统萎缩，帕金森综合症，小脑性共济失调，自主神经功能障碍；进行性核上性麻痹帕金森综合症伴头后倾（非前倾）核上性凝视麻痹。

通过以上的学习，我们会诊断帕金森病了，那我们作为医生该怎样对症下药呢这也是我们本节课的难点。

首先需大家掌握治疗原则：

早期无需治疗，多锻炼

坚持细水长流，不求全效

Low和slow

强调治疗个体化。

Low和slow什么意思

从小剂量开始吃，缓慢递增。

帕金森病目前仍以药物治疗为主，疾病早期无需特殊治疗，应鼓励患者多做主动运动，若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则需采取药物治疗。

原理是恢复多巴胺和乙酰胆碱两大递质系统的平衡，这些药物职能改善症状，不能阻止病情发展，因此需要终生服药。

从上图我们可以看到主要五种药物，也是目前临床上应用最多的药物，主要机制不外乎增加多巴胺的量，减少乙酰胆碱的量。

首先是多巴胺受体激动剂，主要是激动多巴胺受体，增加其活性，左旋多巴经过代谢成为多巴胺，补充多巴胺的量，单胺氧化酶抑制剂主要通过抑制多巴胺的降解而增加多巴胺量。

1、多巴胺受体激动剂

作用：

对早期病人可单用，也可与多巴制剂合用治疗中、晚期病人。

它不易引起异动症和症状波动，并可推迟和减少多巴制剂的使用。

机制：

直接作用突触后多巴胺受体。

使用：

溴隐亭、吡贝地尔缓释片、普拉克索：

应从小剂量开始，缓慢增加剂量，使用剂量应个体化。

副作用：

消化道症状、体位性低血压、幻觉及意识模糊等。

睡眠发作是值得注意的副作用。

二、左旋多巴制剂

左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的药物。

作用：

对各期病人均有效。

但一般主张在病人出现姿势平衡障碍或工作受到影响时使用。

它对运动迟缓和肌强直疗效好，对震颤亦有效。

机制：

补充外源性多巴胺前体

药物：

左旋多巴+苄丝肼=美多巴

左旋多巴+卡比多巴=帕金宁

副作用：

消化道症状

体位性低血压、心律失常

幻觉、焦虑、错乱

剂末现象、开-关现象和异动症等并发症

三、单胺氧化酶B抑制剂

作用：

对早期病人可单用，也可与多巴制剂合用治疗中期病人。

可能有神经保护作用它不易引起异动症和症状波动。

机制：

抑制多巴胺的氧化降解，减少氧化自由基的生成。

使用：

司来吉兰：

两次／日。

副作用：

消化道症状、体位性低血压。

失睡多见作用：

只对以震颤为主的年轻病人适用

四、抗胆碱能药物

机制：

乙酰胆碱抑制剂

药物：

苯海索（2-4mgtid）

副作用：

口干、排尿障碍、扩瞳、心动过速、记忆减退、意识模糊等。

老年患者慎用，闭角型青光眼、前列腺肥大者禁用，故不宜晚上用。

五、金钢烷胺

作用：

早期病人的运动迟缓和震颤、或与左旋多巴联合用药，可出现耐受性。

机制：

弱兴奋性氨基酸受体阻断剂。

药物：

金钢烷胺（50-100mg,bidortid）

副作用：

少，恶心、眩晕，可加重精神症状。

肾功能减退时不用。

忌急撤药。

影响早期治疗药物选择的因素

年龄：

小于65岁→多巴胺受体激动剂；大于65岁→左旋多巴制剂

认知障碍：

没有→多巴胺受体激动剂；有→单用左旋多巴制剂，且尽量少用其它药

疾病严重程度：

轻→多巴胺受体激动剂；重→左旋多巴制剂

对工作的影响：

有→左旋多巴制剂或多巴胺受体激动剂；无→多巴胺受体激动剂

神经核毁损术

脑深部电刺激（DBS）

细胞移植治疗

这节课的内容就这些，请同学们回顾一下，并大体总结一下。

小结：

帕金森病，一种常见于中老年人的神经系统变性疾病。

帕金森病常见病因为年龄、环境、遗传等综合因素

帕金森病四主症：

静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常

需注意与帕金森病综合征相鉴别

帕金森病治疗药物为主：

多巴胺受体激动剂、

单胺氧化酶B抑制剂、左旋多巴制剂、

儿茶酚甲基转移酶（COMT）抑制剂

、抗胆碱能药物。

对于本堂课同学们有什么疑问，请大胆提出来。

回答：

拳王阿里和国家领导人邓小平。

回答：

因为他们都得了帕金森病。

回答：

1.帕金森病好发于中老年人；2.它属于神经系统变性疾病

积极思考

观察并理解

回答：

年龄老化，多巴胺能神经元退变，多巴胺释放减少，乙酰胆碱相对增多。

回答：

只有当多巴胺能神经元减少50%以上，临床上才会出现帕金森病症状，正常神经系统老化并不会达到这一水平。

回答：

意向性震颤多见于小脑病变，当患者运动指向某个目标时震颤明显。

请同学模拟展示

请同学模拟展示

请同学模拟展示

学生提问

学生回答：

静止性震颤、肌强直、运动迟缓，姿势步态异常

学生思考

学生思考

学生思考，总结回顾。

同学提问。

教与学的互动能活跃课堂气氛

通过举例导入新课

（约5分钟）

教学互动，激发学生的主观能动性

举例说明，从而激发学生的学习兴趣，加深记忆、理解。

图表展示，清晰明了，便于学生理解。

通过提问检查学生预习情况，并激发学习思想、参与课堂学习的积极性。

模仿搓丸样动作，加深映象。

对比记忆，加深理解。

教学互动

教学互动

教学互动

激发学生主动性

教学互动

培养学生独立思考的能力

激发学习积极性

图片展示，简单明了说明帕金森药物治疗的种类、机制。

总结回顾。

激发同学主动思考的能力。

通过提问，了解同学接受能力，查缺补漏。