植物免疫系统.docx

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植物免疫系统

植物免疫系统

摘要：

许多植物相关的微生物病原菌是能够损害植物生长和繁殖.植物对这种感染做出两个固

有的免疫系统的反响.第一个分支是对许多级别的微生物〔包括非致病菌〕的分子识别和反

应.第二个分支是对病原毒性因子,直接或者通过他们的影响作用到寄主植物的反响.这些

植物免疫系统以及他们所反响的病原分子,给分子识别,细胞生物学以及在生物界进化中提

供了巨大的思路.详细了解植物免疫功能将会为食物,纤维以及生物燃料的生产的作物改良

提供根底.

引言：

植物病原菌采用多种多样的生活策略.病原细菌〔即质外体〕增殖经过间隙气体或者水

进入毛孔〔分别是气孔和排水腺〕,或者是通过伤口进入.线虫和助虫取食是通过口针直接插入植物的细胞壁.真菌能够直接侵入植物表皮细胞,或者延长菌丝顶部,或者是通过植物

细胞.病原共栖真菌以及卵菌能够嵌入吸器进而进入寄主细胞的质膜.吸器质膜,胞外基质

以及寄主的质膜组成一个亲密的接口,并且他们之间的相互作用的结果是确定的.这些不同

的病原体都在运输效应分子〔致病因素〕进入植物细胞从而增强微生物的适应性.

植物不像动物,缺乏运动防卫细胞和体细胞适应性免疫系统.然而,他们依靠每个细胞

固有的免疫力以及从感染部位产生的系统信号.我们以前观察了抗病〔R〕蛋白的多样性,在R位点多态性的野生植物以及缺乏此种蛋白的作物和一组遵守R蛋白质激活的细胞反响.

我们推测许多植物的R蛋白可能通过病原体编码效应被间接激活,而并非通过直接识别.这个“保卫假说〞意味着R蛋白通过监测整个宿主细胞目标的效应动作从而间接识别病原菌效应.抗性蛋白能够识别由病原体引起的自身修改其概念类似于哺乳动物免疫系统中能够识别在“危险信号〞模式中对自身的修改.

我们现在已经清楚的知道,本质上,植物免疫系统有两条分支.一个使用跨膜模式识别受体〔PRRs〕是对缓慢进化的微生物或病原体相关分子模式〔MAMPS或PAMPs〕的作出反应,如鞭毛蛋白.第二个反响主要在细胞内,使用被大局部R基因编码的多态的NB-LRR

蛋白产物.它们被命名是根据其特有的核甘酸结合〔NB〕和富含亮氨酸重复序列〔LRR〕的

区域.NB-LRR结构蛋白与动物中CATERPILLER/NOD/NLR的蛋白以及STANDATPases是有明显相关的.来自于不同生物界的病原效应被NB-LRR蛋白识别,并激活类似的防御

反响.NB-LRR介导的抗病水平,可以使病原体的生长只能在生活宿主组织〔专性活体营养性〕或半活体营养病原体,但不能对那些定殖〔坏死营养型〕过程中杀死宿主组织的病原菌

其作用.

现在植物免疫系统通用观点可以被一个4阶段的“Z字形〞模式所描述〔见图1〕,其中我们引入几种重要缩写.在第一阶段,PAMPs〔或MAMPs〕被PRRs识别,导致PAMP

触发免疫〔PTI〕,可以阻止进一步的定殖.在第二阶段,成功的病原体部署效应,有助于

病原菌毒力.这些效应被PTI干扰.这个导致效应引发易感性〔ETS〕.第三阶段,一个效应物被一个NB-LRR蛋白具体识别,导致效应触发免疫〔ETI〕.这个识别是间接或通过NB-LRR直接识别一个效应.ETI是一个加速和放大PTI的反响,导致对疾病的反抗力,

并且通常,高敏性细胞死亡反响〔HR〕在感染部位.第四阶段,自然选择中趋势病原菌避免ETI通过剥离或改变效应识别基因,或通过获得额外附加效应来抑制ETI.自然选择的结

果中R新特征能再次触发ETI.下面,我们回忆依次在每个阶段,我们更新的‘后卫假说’的

实验验证,我们认为未来的挑战是在理解和操纵植物免疫系统.我们将不讨论小分子RNA

的植物免疫系统对病毒主动防范或食草动物主动防范.

图1Z字形模型描述植物免疫系统定量输出

在这个方案中,抗病性或敏感T的最终幅度是成正比的[PTI-ETS+ETI].在第一阶

段,植物通过检测微生物/病原体相关分子模式〔MAMPs/PAMPs红色方块〕通过PRRs弓I发PAMP虫发免疫〔PTI〕.在第二阶段,成功的病原体传递效应被PTI干扰,或以其他方式使

病原体营养和分散,导致效应触发免疫〔ETI〕.在第三阶段,一个效应器〔由红色表示〕是公认的NB-LRR蛋白,能够放大PTI,并且到达导致过敏性细胞死亡的阈值.在第四阶段,

病原别离被挑选,已经失去了红色的效应,也许获得通过水平基因流〔蓝色〕的新效应,这些都可以帮助病原体抑制ETI.选择有利于植物新NB-LRR等位基因,可以识别新的获得到的效应器,导致再一次的ETI.

微生物模式和植物识别模式

我们定义为根底抗病性是通过易感宿主烈性病原体激活.因此,根底抗病性,乍看之下,

PTI减去对ETS的效果；但是,也有导致ETI减弱机制是由弱识别的效应器激发.因此,最准确的根底防御的定义是'PTI能减弱ETI,并能除去ETS'.PTI激发子模型是细菌鞭毛蛋白,从而激发各种植物防卫反响.鞭毛的运动是对植物细菌致病性起着重要的作用.一种合成

22个氨基酸肽链〔flg22〕来自于保守鞭毛域就足以引起许多细胞的反响包括快速转录〔<1

小时〕其中至少有1100基因拟南芥〔以下简称拟南芥〕.基因筛选采用flg22所定义的拟

南芥LRR-受体激酶FLS2,其中FLS2能够连接flg22.FLS2和哺孚L动物TLR5识别不同鞭毛

区域.FLS2内在激活是通过受体介导的内吞过程,大概有监管职能.fls2突变显示出增强

丁香假单胞番茄DC3000病原菌〔PTODC3000〕的敏感性,使丁香假单胞不能渗透到叶子的细胞质中,这说明FLS2行为能很早对病原体的入侵的抑制.

细菌冷激蛋白与延伸因子Tu〔EF-TU〕激活对flg22类似防御反响.Ef-TU是由拟南芥被称作EFR的LRR激酶所识别〔参考文献20〕.efr突变体的支持高水平农杆菌短暂转移,这说明PTI通常可能限制农杆菌致病性.TreatmentwithaconservedEF-Tupeptideinduces

expressionofagenesetnearlyidenticaltothatinducedbyflg22〔参考文献20〕.相反,EFR

由flg22转录诱导.因此,对MAMPs/PAMPs的反响集中到几个限制性途径并导致包括PTI

等一系列共同结果.值得注意的是,对NB-LRR结构功能所需的基因突变不会对flg22起

反响.因此,NB-LRR型依赖的信号和MAMPs/PAMPs-介导的信号需要不同的局部组件.

分子诱导PTI不易丢弃而被微生物表达出来.然而,来自于Xanthomonascampestrispv.

Campestris〔野油菜黄单胞菌〕菌株的鞭毛蛋白是可变的触发拟南芥FLS2介导的PTI,来自

于农杆菌或根瘤菌鞭毛蛋白比丁香假单胞菌不太活泼.来自于PtoDC3000的EF-Tu在拟南

芥中诱导PTI比来自于Agrobacterium的EF-Tu活泼度要少的多.有限的变化也存在于一种植物在PAMP响应.拟南芥在FLS2位置上参加一个点突变的WS-0,表现出它不响应flg22

〔参考文献12〕.事实上,个别植物物种只识别一个潜在PAMPs〔注释6〕.无论PAMPs

还是PRRs都是不变的,而且每个都是受到自然选择.

附加MAMPs/PAMPs和相应的PRRs是必须存在,由于根据Agrobacterium的提取物在fls2efr-1双突变体上激活PTI〔参见20〕.其他LRR类激酶,其编码的转录可能是通过刺激更多的参与有关PRRs.有超过200LRR型激酶在拟南芥的COL-0基因组；其中28个都在30分钟被flg22诱导.FLS2和EFR是一个非典型蛋白激酶家族成员,可能有一个植物

免疫系统的具体功能.此外,还有56个拟南芥受体样蛋白〔RLPs〕编码与I型跨膜蛋白LRR类ectodomains,但没有细胞内激酶域.MAMP/PAMP的引发是通过提升反响水平等微生物的模式可能‘准备‘进一步防卫反响.

病原体成功的抑制PTI

什么是一个潜在的病原体,利用其收集的效应,需要到达什么目的有些效应可能成为

结构性的角色,例如,在extrahaustorial矩阵,在真菌和卵菌感染过程中形成.其他可能促

进营养渗漏或病原体分散.许多可能有助于一个或多个PTI或ETI的抑制.ETI和PTI涉及

不同的机制仍然是一个悬而未决的问题,有些效应目标可能是ETI而不是PTI,反之亦然〔图

1〕.

植物病原细菌利用III型分泌系统〔TTSS〕,每个细胞运输15-30效应器进入寄主细胞.细菌的效应器有利于病原菌毒性,通常是通过模仿或抑制真核细胞的功能.致病性的丁香假

单胞菌菌株对TTSS进行突变,并且无法运输任何III型效应器,比那些野生菌株在豆科植

物中,更快,更强的触发转录新程序.这个菌株,代表所有细菌MAMPs/PAMPs全部,诱

导本质上与flg22相同的基因转录〔参30-32〕.因此,来自于任何细菌病原体的III型效应器抑制PTI,足以成功的使菌株殖民化.

有很好的综述讨论了针对细菌出型效应的细胞过程,我们仅强调新的例子.丁香假单胞

菌HopM效应器的目标,至少有一个ARF-GEF蛋白很可能在宿主细胞囊泡运输有关.HopM

功能伴随着丁香假单胞菌毒力无关的效应AvrE,说明寄主囊泡运输的操控对成功定植起重

要作用.与III型效应器无关的AvrPto和AvrPtoB,可能有助于毒性通过抑制在PTI的早期

步骤以及上游的MAPKKK〔见37〕.像其他III型效应器,AvrPtoB是一个偶蛋白质.氨基端有助于毒力；竣基端可能在阻断宿主细胞死亡过程中起作用.来自AvrPtoBC区末端成为

一个活泼的E3连接酶,这说明它的功能涉及宿主蛋白的降解.Yersinia效应YopJ,是来

自植物病原细菌AvrRxv家庭成员的效应,通过乙酰磷酸化调节残留在MEK蛋白来抑制MAP

激酶.许多其他细菌出型效应的蛋白质家族已经确定,他们的目标和功能等待的定义.

来自于植物病原体是真核细胞影响因素的了解甚少.真菌和卵菌效应既可以作用在细胞

外基质内也可以在宿主细胞.例如,番茄RLPs,Cf-2,Cf-4,Cf-5和Cf-9通过番茄叶霉病产生胞外效应的具体回应.其他真菌和卵菌的效应可能在宿主细胞,他们是由NB-LRR结

构蛋白识别.例如,来自于卵菌性黄叶病编码卵菌效应器Atrl3基因在卵菌性黄叶病菌株中

表现出等位基因多样性与拟南芥RPP13的NB-LRR类基因的等位基因多样性相匹配.多样

性也在卵菌性黄叶病Atr1和拟南芥RPP1等位基因发现.Atr1和Atr13携带来自卵菌性黄叶病分泌的信号肽.他们与马铃薯晚疫病Avr3a蛋白相互交流,它是一个RxLR,它可以将

变形体效应器运输到宿主细胞.这与分类学接近的卵菌纲和疟原虫是一致.亚麻锈菌病的小

种亚麻栅锈菌表达Avr基因是通过亚麻L,M和P的Nb-LRR结构蛋白基因的特定等位基因来识别.这些吸器蛋白携带真菌运输和在植物细胞内起作用的信号肽.它们是如何占据寄

主细胞是未知的.然而,大麦白粉病Avrk和Avra10蛋白质由NB-LRR类大麦基因Mlk和Mla10识别,既不包含明显信号肽,也不包含RxLR,但都是在布氏白粉病和白粉病菌属基

因家族的成员.这些卵菌和真菌的效应如何传递到宿主细胞,并有助于病原菌毒力是未知的.

病原体产生的小分子效应器模仿植物激素.某些丁香假单胞菌能产生冠菌素,一种模仿

素馨酮酸,能抑制水杨酸酸介导对生体营养病原的防御并能诱导气孔开放,帮助致病细菌进

入到质体外.PTI涉及到植物生长素反响,局部通过RNA来调节也在脱落酸介导的压力反

应其诱导作用.赤霉素是由'foolishseedling'综合征的稻恶苗病菌真菌病原产生的,由许多病原体产生的细胞分裂素能促进病原菌成功通过受感染的叶片组织中,并延缓衰老.PTI和

正常的激素信号之间相互作用,以及病原体模拟并影响它,只是刚刚开始被揭开.

效应使病原体克服PTI是被公认的特定抗病性〔R〕基因识别.大多数R基因编码的NB-LRR结构蛋白；拟南芥中Col-0基因组有125个.如果一个效应被相应的Nb-LRR结

构蛋白识别,ETI就跟着发生.公认的效应被称为一个无毒〔AVR〕的蛋白质.ETI是一个

PTI更快,更强的版本中经常在HR中到达高潮.HR通常不会超出被感染的细胞：

在一些

相互作用中阻碍病原菌生长,特别是那些涉及吸器寄生虫的生长,但并不总是遵守,也不是

必须需要ETI.在大多数情况下,目前还不清楚究竟什么停止病原体的生长.

信号要求激发NB-LRR来调节ETI这个根本是不知道的.NB-LRR结构蛋白可能折叠在

一个信号可胜任的区域是通过胞浆热休克蛋白90和其他受体的合作伴侣.该LRRs似乎作

为对阻碍不适宜NB激活作用的负调控.NB-LRR结构激活涉及分子内和分子间的构象变化,并可能引起邻近类似的机制,使相关动物活化因子Apaf-1蛋白激活细胞程序化死亡.

NB-LRR激活导致交叉网络调节在响应通路部署,在某种程度上,活体营养与腐殖病原菌攻击是不一样的.这是由对许多抗活体营养的一个局部和全身性信号的水杨酸和素馨酮酸组合以及乙烯累积信号相平衡的,促使对坏死营养型防御.额外的植物激素有可能改变水

杨酸-素馨酮酸-乙烯信号的平衡.水杨酸生物合成缺陷或响应的拟南芥突变体在根底防御以及系统性获得抗性上都缺乏免疫力.NB-LRR激活诱导不同水杨酸和ROS依赖性在感染部位

及周围系统性的反响.NADPH氧化依赖酶氧化爆发伴随ETI抑制水杨酸在周围细胞感染部

位引起细胞死亡的蔓延.在基因表达上局部和系统T的变化大局部是由WRKY类和TGA家

族转录因子介导的.

几个NB-LRR结构蛋白间接识别III型效器,是通过检测寄主上的目标产物,这与‘防御

假说〞是一致的.这一假说的主要原那么是：

〔1〕效应器作为一个致病因子作用有一个目标寄

主；〔2〕通过操纵或改变这个目标的效应有利于病原体成功在易感宿主基因型；3〕效应干

扰目标寄主生成一个‘病原体引起的修改自身’分子模式,激活相应的NB-LRR结构蛋白,导致ETI.这种模式三个重要的结果,现在已在实验得以证实：

〔1〕多效应可能独立进化到

同一寄主操作的目标,2〕利用多效应目标本可以带动一个以上的NB-LRR结构蛋白进化,

〔3〕这些NB-LRRs将被激活通过识别不同修饰自产生的效应作用于同一目标

RIN4,是一个含211个氨基酸,酰化和血浆膜相关的蛋白,是一种由寄主目标的III型因子

通过NB-LRR为效应原型的例子.它是由三个不同的细菌作用因子限制,并与两个拟南芥的

Nb-LRR类蛋白质〔图2a和2b〕相关联.两个不相干的III型作用因子,AvrRpm1和AvrB,互动和诱导RIN4磷酸化〔参见62〕.RIN4修饰激活RPM1NB-LRR结构蛋白.第三个作用因子是一种半胱氨酸蛋白酶AvrRpt2,在宿主细胞内有活性,通过两个位点消除裂解RIN4.

裂解的RIN4激活RPS2NB-LRR结构蛋白.同时RPM1和RPS2激活功能要求该GPI锚定NDR1蛋白质且RIN4与NDR1交互.

Figure2:

Plantimmunesystemactivationbypathogeneffectorsthatgeneratemodifiedselfmolecularpatterns.

图2:

植物通过病原菌产生的分子修饰模式因子激活免疫系统.

一,拟南芥RPM1是周边质膜的Nb-LRR结构蛋白.它可被AvrRpml或AvrB效应蛋白激活.AvrRpml增强了一些拟南芥如大豆AvrB丁香假单胞菌菌株的毒力.AvrRpml和AvrB

是修饰真核生物特有的酰化一旦进入细胞交付III型分泌系统就定位于细胞膜.对AvrRpml

和AvrB的生化功能未知,尽管他们作用于RIN4,转化磷酸〔+P〕和?

敷活RPM1,如文字

详细说明.在RPM1,AvrRpml及AvrB作用于RIN4和其他目标的为毒力作出奉献.在此及以后的浅蓝色圆形表示为未知的蛋白质.b,RPS2是铝-LRR结构蛋白位于细胞膜.这

是通过AvrRpt2III型半胱氨酸蛋白酶从丁香假单胞菌作用因子激活的.AvrRpt2自动化过

程是通过寄主目标到达共识,但为未经证实的新的氨基端,肉豆蔻酰化位点,这说明它也可

能将其定位于细胞膜上的寄主.AvrRpt2是作用于RIN4的第三个因素.断裂的RIN4通过

AvrRpt2导致RPS2介导ETI.在RPS2的情况下,AvrRpt2可能裂解RIN4和其他目标作为其致病功能的一局部.,RPS5是拟南芥的Nb-LRR结构的膜蛋白位于质膜上,很可能是通过酰化完成的.RPS5与NDR1无关.它的激活是通过来自于丁香假单胞菌的AvrPphB

半胱氨酸蛋白酶起作用.AvrPphB被切除,酰化并传递到寄主质膜.激活AvrPphB裂解拟南芥PBS1丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,导致RPS5激活.催化裂解PBS1的活动需要RPS5激活,这说明这个自我修饰片段保存其酶活性作为RPS5激活机制的一局部.迄今为止,没有功能

已被归因于PBS1在RPS5缺失.D,Pto是一个番茄丝氨酸苏氨酸蛋白激酶.Pto是多态,

从而满足了某种疾病的遗传性蛋白的定义标准.Pto活动需要NB-LRR结构蛋白Prf,而该

蛋白来自于一个复杂的分子结构.prf的是单态,至少在分析了最新的番茄品种师这样的.

Pto是两个无关的丁香假单胞菌作用因子,AvrPto和AvrPtoB,每一个有利于pto病菌致病

突变体的表达.因此,这可能是的Prf上pto的警卫基因〔参101,103〕.Pto激酶显然不

需要PIT,虽然有可能存在功能冗余,由于它是一个基因家族的成员.跨膜的RLP的cf-2是

Rcr3警卫外半胱氨酸蛋白酶.Cf-2成认的C.叶霉病菌胞外效应Avr2,编码半胱氨酸蛋白酶

抑制剂.Avr2结合并抑制半胱氨酸蛋白酶番茄Rcr3o在突变的CF-2-依赖Avr2确认Rcr3

具体损失结果.因此,cf-2监察Rcr3状态,并激活Rcr3当其由Avr2所抑制〔参见104页〕.如果RIN4是这三个因子的唯一目标,那么它的消除将消除它对弱致病株增加其毒力的水平.

然而,RIN4消除说明,它是AvrRpml或AvrRpt2唯一宿主易感〔rin4rpmlrps2〕植物.

此外,AvrRpt2可以切割几个拟南芥体外的蛋白质,包含其裂解位点共识.因此,任何对毒力有奉献的因子,可能涉及几种寄主之间操纵一些宿主目标,以及假设干自我修饰分子的生成.

但是,只要一个目标变动足以对Nb-LRR结构激活.RIN4负调控RPS2和RPM1〔只有这

两个NB-LRR结构蛋白〕.但是,是什么使RIN4的RPS2和RPM1功能消失在rpm1rps2植物,AvrRpt2或AvrRpm1〔可能还有其他的作用因子〕操作RIN4〔也可能是相关的蛋白质或其他目标〕,以抑制PIT.因此,植物利用的Nb-LRR类蛋白质,以预防病原体部署作用因子,抑制PAMP-信号.间接识别等仞子详见图解.2;这些因素包括引起修复病原致病性的内外部细胞.

并非所有的NB-LRR结构识别是间接的,并且有三个AVR-NB-LRR结构相互作用的例子.

亚麻L等位基因编码的Nb-LRR类蛋白质相互作用在相应的AvrL蛋白酵母,提供第一个证明效应因子的多样性决定的Nb-LRR结构,能纠正NB-LRR蛋白作用.L和AvrL蛋白是根

据多样化的选择,争论在于直接进化的相关物种.其他病原真菌和卵菌等位基因多样性,以

及其相应的宿主的Nb-LRR类蛋白质如上所述,还可能直接作用,虽然这还有待证实.

几十万被子植物140-180万年前的植物物种进化的可能是许多独立的情况下伴随着病菌协

同进化,特别是适应宿主的活体营养生物.大多数植物反抗大多数病原体感染；他们被认为

是非宿主植物.这种非寄主抗性可能是介导的至少两个机制.首先,病原体潜在的新的作用

因子可能是不起作用的,但不同的进化、不同的寄主,很少或根本没有抑制PTI,造成病原体生长失败.此外,一个或更多的作用因子补充了想成为病原体可以由植物甚至其共同寄主的Nb-LRR识别,作用于ETI.这两种情况与预测方面引发不同的结果是由不同时间和幅度变化引发的,而且还引起病原体和宿主不同的进化压力.

非寄主抗性拟南芥对非适应大麦病原体有抗性.大麦通常涉及的细胞壁阻碍病原菌进入〔物

理屏障〕,并在病原体侵入部位抗菌代谢产物的快速生产,但没有HR.拟南芥渗透〔PEN〕的突变体的局部影响了这种反响.PEN2是过氧化物酶体葡萄糖水解酶,PEN3包含着一个

ABC转运编码.PEN2和PEN3在真菌中均能找到,显然是一种毒素介导传递到质外体极化.

肌动蛋白细胞骨架可能有助于这种反响,也许可以作为PEN2含过氧化物酶和/或囊泡的轨

道.这种入侵前的非寄主抗性基因是可分的,从一入侵后的机制,需要额外的PTI和ETI

的双向调节.同时PEN2和PTI/ETI的信号转换成主机消除一个进化的非病原真菌拟南芥适应.这说明,非寄主抗性包括抗机械性不同的层次.

PEN1在不同的入侵前的非寄主抗病途径表现不同的行为.

复合体,预防真菌入侵,形成细胞壁防御的一局部.具体的七个跨膜MLO〔防霉性locusO〕

成员在通过PEN1依赖型分泌作用调控病原体侵入.在MLO突变的拟南芥或大麦反抗共同进化中的白粉病病原菌.因此,在这拟南芥和大麦,这些真菌可能通过激活MLO抑制PEN1

-介导的抗病.这一结果意味着,一个显着的共同的宿主细胞进入机制包含在白粉病菌进化之时或之前.PEN2和PEN3基因诱导flg22,这说明他们可能包含于PTI.

非寄主抗性也可以通过ETI的反响介导.例如,四个从番茄大豆别离到的病原细菌作用因子无法进行定殖,可以分别触发了特定大豆R基因当病原体传递至大豆.番茄病原体基因缺

失可削弱它对番茄的毒性,但不允许它定殖大豆.因此,有可能是其他基因的缺失抑制其定殖.另外,分布广,单形性的无毒蛋白作用足以使水稻稻瘟病菌无法进行定殖.在50株以

上,成功定殖多年生黑麦草的存在一个致病性作用.最后,拟南芥非寄主抗性小球腔菌属油菜病原真菌的,实际上是由无关联的Nb-LRR结构蛋白在每一个参加的两个亲本介导.

因此,神秘的Nb-LRR类的反响可以限制病原体的宿主范围.

病原体躲避宿主的监视

对ETI的有效性选择的微生物的变种,可预防Nb-LRR型介导的特定的作用〔图3〕.等位基因频率效应很可能被他们的行动模式的影响.两个亚麻锈病AvrL等位基因和卵菌Atr13

和Atr1等位基因多样性说明一种作用因子的演变.这些蛋白质可能在植物与本亚麻L和拟

南芥RPP1和RPP13位点,分别编码等位基因的蛋白质.对高层次多样化作用因子的选择是由寄主决定的,因此那些残留的因子可能不需要效应因子的作用.

Figure3:

Co-evolutionofhostRgenesandthepathogeneffectorcomplement.图3:

协同进化的寄主R