上海交通大学医学院PBL系列课程之教师版黄先生的口干多饮多尿.docx
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上海交通大学医学院PBL系列课程之教师版黄先生的口干多饮多尿
上海交通大学医学院
PBL系列课程之教师版
黄先生的口干、多饮、多尿
项目编号：
所属系统：
内分泌系统
教案来源：
上海交通大学医学院
瑞金临床医学院
编写者：
倪培华
注意事项
请各位指导老师仔细阅读以下内容，并请严格执行。
1.请忽将此教师用书交于学生使用。
2.在使用学生用书时请按页码顺序逐一发放，讨论完一页后才能发放下一页，以此类推。
3.请注意下列内容，请在最后一次讨论课结束时发放。
（1）学习目的（第一页）
（2）参考资料（最后一页）
4.讨论中需要注意引导学生的思路，使之按照教材要求逐层深入，形成正确的临床思维，避免跑题。
5.对学生在讨论中的表现需做相关记录，以便最终给予评价。
6.对学生在讨论中的异常表现，特别是人格或心理上的问题需及时与辅导员以及PBL领导小组联系。
本案例撰写者：
案例摘要
本案例是糖尿病引发急性酮症酸中毒昏迷的病例。
患者是一位中年男性，因口干、多饮、多尿就诊。
他有糖尿病家族史。
门诊医生通过病史采集，体格检查及化验检查等辅助检查，对患者作出准确的诊断。
经饮食控制，适当运动及用降糖药物治疗后，患者症状很快缓解。
但由于缺乏对疾病的充分认识患者自行中断了治疗及随诊。
三个月后因上呼吸道感染其病情突发加重伴有昏迷，因糖尿病酮症酸中毒再次就诊，经积极抢救治疗，2周后病情好转出院休息。
关键词：
口干、多饮、多尿；糖尿病；酮症酸中毒昏迷
学习目的
Ⅰ.基础医学
1.葡萄糖在人体内的吸收和代谢过程。
2.血糖浓度的调节机制。
3.人胰岛素的合成、分泌、降解和生理作用。
4.升高血糖激素的种类及激素的合成、分泌、降解和生理作用。
5.机体胰岛素缺乏或作用缺陷时，糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的机制，与糖尿病并发症发生发展的关系。
.
6.糖尿病酮症酸中毒产生的原理，机体的病理生理变化。
7.异源性胰岛素治疗的抗药性。
Ⅱ.临床医学、检验医学
1.2型糖尿病的发病机制，胰岛素抵抗产生的原理，对糖尿病发生发展的影响。
2.糖尿病的病因学分型、诊断标准。
3.糖尿病常见的并发症及其特点。
4.糖尿病常用的检验项目（空腹血糖、葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、血清尿排泄实验、酮体、胰岛素、C肽、胰岛素抵抗、胰岛素自身抗体等）、常用的检验方法、原理、方法学评价、注意事项和临床意义，能联系临床分析和解释检验结果。
6.电解质的测定方法及其临床意义。
7.血气分析的检测方法及其临床意义。
8.糖尿病酮症酸中毒的临床表现、实验室检查特点。
9.高血钾时心电图的常见表现。
10.糖尿病的一级预防和随访。
Ⅲ.医学人文
1.糖尿病目前在我国的发病率，讨论在我国目前的医疗卫生体制下如何有效的降低人群的糖尿病发病率，如何利用实验技术普查人群（既有效，又价廉），同时对高危人群进行追踪、健康宣教，提高对疾病普查、定期复查及长期监控的意识，减少或阻止并发症的发生。
2.糖尿病的遗传。
第一部分（2学时）
第一页
黄先生，男性，今年47岁，口干、多饮、多尿半年，近两周口干、多饮、多尿加重伴乏力、体重减轻。
黄先生初起有轻微的口干、多饮、多尿，并不在意，因为他认为可能是夏天，天气炎热，加之工作繁忙，体力消耗大所致。
但最近有一位好友因口干、突然消瘦，检查血糖升高，拟诊糖尿病。
他家人担心他也患上糖尿病，在家人的催促下，黄先生自己驾车来到医院门诊，体型肥胖，精神好。
教师注意：
1.这部分内容描述了一位中年男性因口干、多饮、多尿就诊。
该患者早在半年前就感到有轻微口干、多饮、多尿，但缺乏必要的医疗常识并未及时就诊，同时对广大人民群众的医疗保健知识的宣传还很不够，对于有糖尿病患病的高危人群普查不够。
作为未来的医务人员，应该早期建立预防为主的医疗理念。
2.口干、多饮、多尿的原因很多，包括：
甲状腺疾病、糖尿病、尿崩症、泌尿系统疾病、精神因素等。
3.疾病的诊断首先依赖于对病史的详细询问和系统的体格检查。
对黄先生的口干、多饮、多尿症状出现，与其饮食、近期生活工作情况及伴随症状都应详细询问。
既往疾病史、饮食习惯、生活习惯、家族史也要询问。
同时进行系统的体格检查，这样可能帮助排除大部分不大可能的疾病。
再通过必要的辅助检查得出诊断。
主要讨论要点：
1.从医学社会学角度讨论黄先生为什们没有及时就诊。
2.引起口干、多饮、多尿的可能原因有哪些。
问题：
1.从上述情况中你能找到哪些关键信息？
2.你认为黄先生目前身体状况正常吗？
如果是异常的你认为主要问题是什么问题，出现这种情况可能原因有哪些？
3.你还想了解黄先生的哪些信息来帮助你进一步判断？
第二部分（3学时）
第一页
医生病史询问：
黄先生，已婚，育有一女，是个体商户。
经常与朋友进餐、酗酒，几乎从不体育锻炼，身体肥胖。
既往健康。
吸烟、饮酒史20余年。
每天烟抽一包，每天酒量2~8两不等。
父亲患有糖尿病史。
一年前驾驶员常规体检发现血糖偏高（空腹血糖6.2mmol/L），其他检查均正常。
半年前，他感到有轻微的口干，以夜间明显，饮水后症状缓解，伴有多尿。
近两周口干、多饮、多尿加重，一天要喝水3~4壶（每壶约1000ml），仍感口干，尿量明显增加，一天小便10多次，每次尿量在150ml左右，感到精力不如以前，乏力，身体逐渐消瘦，饮食、大便正常。
体格检查：
黄先生身高168cm，体重81kg，腹围92cm，血压130/86mmHg，体温正常。
全身皮肤未见皮疹、破损、瘀斑、瘀点和出血点。
全身浅表淋巴结未及肿大。
无病理性突眼和眼征，口唇无发绀。
甲状腺未扪及肿大。
两肺呼吸音对称，未闻干湿罗音。
心率75次/分，律齐，未闻及心脏杂音和额外心音。
腹部平坦，肝脾未扪及，肠鸣音正常。
双手平举未见震颤，双下肢未见凹陷性水肿。
神经反射正常。
医生给黄先生开了一些初步的辅助检查，并嘱咐他等结果出来后，继续门诊复诊。
教师注意事项：
1.口干、多饮、多尿是临床上常见的疾病就诊原因。
本病例中患者的口干、多饮、多尿与进食、休息、精神因素、工作环境无关联，患者饮食正常，精神好，没有任何消化道症状（返酸、嗳气、呕吐、腹痛、腹泻等）、心血管系统症状（心悸、心律失常、心脏杂音等）、泌尿系统症状（尿频、尿急、尿痛、血尿等）和甲状腺功能亢进表现（怕热、多汗、手抖、突眼、甲状腺肿大等），没有头痛、头部外伤史。
故首先考虑糖尿病。
2.明确患者口干、多饮、多尿原因需行实验室检查：
血液检查（血糖、肾功能、OGTT试验、胰岛素、C肽、甲状腺功能）、尿液检查（尿常规、尿比重）、必要时行特殊检查（禁水-加压试验），其中血糖、OGTT、胰岛素释放试验（IRT）、C肽释放试验（CRT）是临床诊断糖耐量低下、糖尿病的辅助检查手段，早期患者OGTT可以正常或轻度异常，但IRT、CRT可以出现高峰值延时出现，或是高胰岛素血症、胰岛素抵抗表现。
主要讨论要点：
1.从患者口干、多饮、多尿的表现结合伴随症状，再结合体格检查结果，对黄先生的口干、多饮、多尿做出可能的最初诊断。
2.引起口干、多饮、多尿的常见疾病及病理生理机制。
3.为进一步明确诊断，需要做哪些实验室检查。
问题：
1.试从病因学、病理生理学角度分析黄先生出现口干、多饮、多尿的可能原因？
2.通过进一步的询问病史、体格检查，你对黄先生的口干、多饮、多尿的原因判断有何改变，你现在认为最有可能的诊断是什么？
3.为了明确你的诊断，下一步你还想为黄先生做哪些辅助检查？
第二页
第二天下午黄先生带着所有检查结果再次来到内科门诊，普通内科医生建议黄先生转到专科门诊和随诊，具体检查结果如下：
OGTT:
0min16.4、30min20、60min22.3、120min24、180min13.8（mmol/L）。
IRT:
0min170.0、30min330.2、60min410.0、120min935.0、180min630.0（0min17.8~173pmol/L）。
CRT:
0min1.42、30min2.53、60min4.57、120min7.45、180min6.02（0min0.37~1.47nmol/L）。
血脂：
高密度胆固醇0.6mmol/L（0.7~2.0mmol/L），其余正常。
肾功能：
正常。
甲状腺功能：
正常。
尿常规：
尿糖4+，其余项目正常。
常规心电图：
心率70次/分，正常心电图。
B超：
肝、胆、胰、脾、肾均未见异常。
教师注意事项：
1.血糖浓度高于空腹水平上限6.1mmol/L时称为高血糖症。
临床上常见的病理性高血糖有空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病。
从黄先生的血液检查结果看，他患有病理性高血糖症，需重复一次血糖检查，确诊是否患有糖尿病。
糖尿病是一组由胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。
2型糖尿病的主要发病机制是遗传和环境因素的影响（环境因素主要有人口老龄化、生活方式改变、营养过剩、体力活动过少、应激、化学物质等），胰岛素抵抗和胰岛素利用障碍，导致血糖浓度升高。
糖尿病按病因学分为4型：
即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。
2.糖尿病患者由于胰岛素的绝对和相对不足，导致机体出现糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等多种物质的代谢紊乱。
葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖原分解和糖异生加速，糖原合成减少，引起血糖增高。
血糖过高如超过肾糖阈可产生渗透性利尿，是多尿的根本原因，而多尿所致的脱水又导致多饮，糖利用障碍所致饥饿感使病人多食，同时大量脂肪分解，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。
蛋白质分解，导致机体出现负氮平衡、使病人体重下降。
3.糖尿病的诊断除了临床症状以外，更重要的是依赖实验室检查，血糖测定（包括空腹血糖测定、OGTT试验、随机血糖测定）是诊断糖尿病的重要方法，IRT、CRT试验和胰岛自身抗体检测对糖尿病分型有重要意义，同时了解胰岛β细胞功能，为治疗提供指导。
胰岛素抵抗的检测，帮助病因诊断.。
4.OGTT、IRT、CRT的试验方法：
WHO推荐的OGTT，葡萄糖负荷量为75g，对于小孩，按1.75g/kg体重计算，总量不超过75g。
清晨空腹坐位取血后，用葡萄糖溶于250m1~300ml水在5min内饮完，之后每隔30min取血1次，共4次，历时2小时。
试验前三天每日食物中糖含量应不低于150g，维持正常活动，影响试验的药物应在三天前停用，试验前应禁食8~14h。
整个试验期间不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。
临床上常用的方法是清晨空腹抽血后，开始饮葡萄糖水后30min、60min、120min和180min分别测定静脉血浆葡萄糖、胰岛素和C肽。
健康人服糖后30min~60min胰岛素上升为空腹胰岛素的5~10倍，3小时后恢复至空腹水平；IGT或DM患者早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，服糖后胰岛素分泌高峰多延迟在2~3h出现。
1型糖尿病无明显反应。
健康人服糖后30min~60min为C肽峰值，为空腹C肽的5~7倍；本试验意义与胰岛素释放试验相同。
主要讨论要点：
1.从生理、生化角度，认识人体血糖的来源、去路、代谢和调节机制，正常人胰岛素的合成、分泌、代谢和生理作用。
正常的血糖范围，糖尿病的病因学分类和诊断标准。
2.糖尿病患者糖、脂肪和蛋白质的代谢特点及病理生理变化。
3.诊断糖尿病常用的实验方法、原理、方法学评价、注意事项和临床意义。
问题：
1.从黄先生的化验检查中，你发现什么？
现在你对黄先生的诊断是什么？
2.什么是糖尿病？
黄先生是哪种类型的糖尿病？
3.黄先生的血糖异常和他的口干、多饮、多尿有联系吗？
第三页
黄先生来到内分泌科门诊，专科医生给黄先生重新检查血糖一次，随机血糖高达18mmol/L，确诊为2型糖尿病，专科医师让黄先生住院治疗。
根据病情给予普通胰岛素治疗，并制定饮食、运动方案，经规范治疗两周后，血糖稳定在正常范围，黄先生出院后继续专科门诊治疗，并嘱定期复诊，不适随诊，以便调整治疗方案和进行必要的进一步检查。
教师注意事项：
1.糖尿病是我国目前临床最常见的非传染性慢性病之一，严重影响人们的健康，随着世界人口的老龄化及人们生活方式的改变，糖尿病的患病率日益增高。
糖尿病的治疗包括五个要点：
①宣传教育管理，健康教育；②饮食控制治疗；③体育锻炼，运动治疗；④药物治疗；⑤血糖、病情的监控。
2.糖化蛋白为糖尿病血糖控制效果的主要监控指标，不受每天血糖波动的影响，也不受运动或食物的影响，其量与血糖浓度呈正相关；糖化血红蛋白可以反映测定前2~3个月以来平均血糖水平，糖化血清蛋白或果糖胺反映测定前2~3周以来平均血糖水平。
主要讨论要点：
1.如何对糖尿病患者进行血糖控制效果的监控。
2.糖化血红蛋白、糖化血清蛋白形成原理，测定的临床意义。
问题：
1.阐述糖化蛋白对机体的危害。
2.测定糖化血红蛋白、糖化血清蛋白的常用方法、原理、方法学评价和注意事项。
3.糖尿病患者自检血糖的方法及评价、临床意义。
第三部分（3学时）
第一页
半年后，黄先生再次来到内分泌门诊复诊，他告诉医生，半年来一致坚持用胰岛素治疗，但胰岛素用量较以前增加，而且血糖控制效果仍不理想，他想知道这是为什么，是否是胰岛素引起的抗药性。
医生给黄先生更换了胰岛素种类，使用了基因重组人胰岛素。
两个月后，黄先生再次复诊。
在此期间他一直很好，无口干、多饮、多尿、乏力现象，血糖控制在正常范围，胰岛素用量不增加，复查的血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白正常、尿清蛋白排泄率正常，其后两个月黄先生复查的血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白均在正常范围，后改用口服药物治疗，每月复查的各项指标均在正常范围，而无其他不适感，三个月后，黄先生自行停止所有的用药。
教师注意事项：
1.患者诊断明确，在合理用药后病情得到控制。
使用异源性胰岛素治疗的糖尿病患者绝大部分产生胰岛素自身抗体，但由于滴度低，通常不会产生胰岛素抗药性。
但也有少数的糖尿病患者，多见于2型糖尿病，抗体滴度较高，抗体与胰岛素结合，降低胰岛素的生物学作用，导致胰岛素抗药性，使胰岛素用量增加。
使用基因重组人胰岛素能减少胰岛素抗体的产生，但不能完全消除。
患者更换了胰岛素种类后，血糖稳定，胰岛素用量不再增加。
测定胰岛素抗体可提供胰岛素治疗的指导。
对长期使用胰岛素治疗，尤其是使用异源胰岛素治疗的患者，实验室检查一旦发现胰岛素抗体滴度很高，血糖控制不良，及时与医生和患者沟通，合理调整治疗方案，尽可能地使患者达到最佳治疗。
2.使用胰岛素治疗的患者，需要了解体内胰岛β细胞功能状态时，最好选择测定血清C肽，因C肽不受外源性胰岛素干扰，不与胰岛素抗体反应，所以与血清胰岛素浓度相比，血清C肽水平可更好地反映β细胞功能。
主要讨论要点：
1.为什么使用胰岛素治疗的患者，需要了解体内胰岛β细胞功能状态时，最好选择测定血清C肽？
2.胰岛素抗体产生的原理、检测方法？
检测结果如何与医生和患者沟通，调整治疗方案？
问题：
1.你如何回答黄先生的问题？
2.你认为黄先生应该停药吗？
这对他的预后有何影响？
第二页
三月后黄先生因上呼吸道感染后，感口干、多饮、多尿加重，伴食欲下降、乏力、头晕，随之出现神志模糊、昏迷，呼吸中有酮味（烂苹果味）。
家人将其立即送到医院急诊救治。
急诊医生通过急査血糖、血酮、尿酮、血气分析、心电图检查，确定他为糖尿病酮症酸中毒昏迷，当即给予0.9%氯化钠注射液静脉点滴、吸氧等处理，同时与内分泌科医生取得联系。
内分泌科医生为黄先生进行胰岛素静脉点滴、补液、抗感染等治疗，2天后血糖平稳下降，黄先生神志逐渐清醒，口干、多饮、多尿症状消失。
2周后黄先生的各项指标基本恢复正常出院。
出院后黄先生表示对于自行停药后悔莫及，今后一定会定时来内分泌科随访，同时他比较担心他的女儿，因为他们家有糖尿病史，他父亲10年前因糖尿病并发症死亡，他听说这都是会有遗传的，他想知道他女儿将来是不是和他一样，有没有办法避免这种情况发生。
辅助检查结果：
随机血糖：
33mmol/L
血β–羟丁酸：
3.10mmol/L（0.03~0.30mmol/）
尿酮：
强阳性
电解质血钾6.2mmol/L（3.5~5.5mmol/L）
血钠144mmol/L（135~145mmol/L）
动脉血气分析：
pH2.5（7.35~7.45）
HCO3-12mmo1/L（22~26mmol/L）
CO2CP18mmo1/L（22~29mmol/L）
PaCO210mmHg（35~45mmH）
尿蛋白排泄率：
260μg/min（＜20μg/min）
糖化血红蛋白：
13.5%（3.9%~5.8%）
血脂测定：
甘油三酯1.76mmol/L（0.23~1.71mmol/L）
总胆固醇5.5mmol/L（3.6~6.0mmol/L）
高密度胆固醇0.5mmol/L（0.7~2.0mmol/L）
低密度胆固醇4.5mmol/L（1.76~3.49mmol/L）
血常规：
WBC11.0×109/L（4.0~10.0×109/L）
RBC133g/L（110~170g/L）
PRL256×109/L（100~400×109/L）
心电图：
心率110次/分，窦性心律、窦性心动过速。
T波高尖。
教师注意事项：
1.2型糖尿病在一定诱因下发生糖尿病酮症酸中毒。
诱因多为感染、治疗不当、各种应激因素如创伤、手术等。
由于胰岛素的绝对或相对不足，拮抗胰岛素的激素增多，肝糖原分解加速，糖异生加强，导致血糖增加。
机体不能很好地利用血糖，各组织细胞处于血糖饥饿状态，于是脂肪分解加速，血浆中游离脂肪酸增加，导致酮体生成增加超过利用，血浆中酮体超过2.0mmol/L时称为酮血症，此时血酮从尿中排除，成为酮尿症。
酮体进一步积聚，消耗体内的储备碱，血pH＜7.35，发生糖尿病酮症酸中毒。
此时机体可发生一系列代谢紊乱，表现为严重失水、代谢性酸中毒、电解质紊乱等，血糖多数为16.7~33.3mmol/L，有时更高。
病情进一步发展，出现昏迷，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷，严重可导致死亡。
血钾升高，一是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+和K+交换，钾离子转移到细胞外；二是由于血液浓缩、肾功能减退时，钾离子滞留。
2.由于高血糖、氧化应激、炎症因子、非酶糖基化等多种因素的影响，糖尿病患者大血管、微血管和神经损害，微血管病变是糖尿病的特异并发症，其典型改变是微血管循环障碍和微血管基底膜增厚，微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
尿蛋白排泄率（UAER）可提示清蛋白经肾毛细血管漏出的程度，UAER增高是微血管病变的标志，UAER增加可同时提示眼底等器官的微血管存在损害，健康人UAER＜20μg/min。
3.2型糖尿病的发病主要与遗传因素和环境因素的改变有关。
2型糖尿病的遗传是一种多基因的遗传，具有高度的异质性，遗传的特征为：
①参与发病的基因很多，目前已经鉴定出与2型糖尿病连锁或相关的候选基因超过250个，其中主要包括与糖代谢相关的激素、受体、载体的基因，葡萄糖、脂肪代谢通路限速酶的基因等，各候选基因与2型糖尿病存在明显的人群、地区和种族差异；②每个基因参与发病的程度不同，称为“主效基因”及“次效基因”；③多基因异常的合力形成遗传易感性。
2型糖尿病的发病呈家族聚集性，约60%的患者有家族史；同卵双胞胎在一定时期内发病的一致性高达90%以上；如果父母都有2型糖尿病，那么孩子患病的几率会更大。
但是和遗传相比，生活方式决定孩子是否会患上糖尿病则扮演着重要的角色。
如今2型糖尿病的患者人数居高不下，其中生活方式对发病率的影响非常重要。
如果父母有糖尿病，更加要注意整个家庭的健康生活习惯，让孩子克服不良的生活方式，尽量减少高热量、高脂肪的垃圾食品摄入，多进行体育锻炼，控制好体重是预防儿童糖尿病的根本措施。
4.糖尿病一级预防是指对没有糖尿病的人群进行对危险性的干预，目的是预防糖尿病的发生。
这种预防工作是在社会全体人群中普遍进行和在糖尿病“危险人群”中进行广泛的糖尿病知识教育。
预防糖尿病的方法：
①普及糖尿病教育。
了解糖尿病的有关知识，对糖尿病的防范是必不可少的。
超体重，多食肥胖、感染、激素水平改变、精神紧张等都是糖尿病的诱因。
要进行群体教育，达到早期发现可疑的病人。
②饮食控制。
维持标准体重为准，做到“热量控制，结构调整”。
人群控制饮食的目标为：
“二高”（高复合碳水化合物、高粗纤维），“四低”（低糖、低盐、低脂、低胆固醇），“一平”（蛋白质），“二忌”（忌烟酒）。
③坚持运动。
运动对糖尿病的预防有诸多好处，运动可增加末梢组织对胰岛素的敏感性，改善糖代谢；加速脂肪分解，减少脂肪堆积；增强心肺功能，增强体质，预防感染，消除应急。
运动方式和运动量因人而异，但要持之以恒。
④警惕糖尿病的早期信号。
早期信号有：
饭后不到进餐时间就饿或渴；快到就餐时间容易心慌、出汗、乏力；伤口感染不容易愈合；无明原因手脚麻木、疼痛等感觉异常；易疲劳；小便次数增多等等。
⑤高危人群定期检测血糖。
所有已年满45周岁的正常人，每3年重复一次；对较年轻的人群，如有以下情况，应进行筛查①肥胖个体，体重≥120%标准体重或者BMI≥27kg/m2（亚太地区BMI≥25kg/m2定为肥胖）[BMI为体重指数=体重（kg）/身高（m2）]；②2型糖尿病一级亲属；③DM发病的高危种族（如非裔、亚裔、土著美国人、西班牙裔和太平洋岛屿居民）；④已确诊过GDM或有巨大胎儿（体重＞4.5kg）生育史；⑤高血压病患者；⑥HDL胆固醇≤0.90mmo1/L或TG≥2.82mmo1/L；⑦曾经有IGT及（或）IFG的个体。
现已明了，多食、发胖、少体力活动、精神紧张或不安、吸烟、乱吃“补药”等不良因素是促发包括糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸血症和抑郁症等许多慢性、非传染性疾病的共同外因。
内因是什么？
内因就是遗传基因。
这已是铁的事实。
但是控制好外因肯定会减少发病，减轻病情、延长生命、减少痛苦和提高生活质量。
糖尿病预防的理论基础：
虽然糖尿病是遗传病，但环境因素的影响也很突出。
同样的人种，为什么农村与城市地区的糖尿病患病率有明显差别？
在经济发达地区与不发达地区之间也有明显差别？
为什么在不同地区糖耐量减低者转变为糖尿病的比率有很大差别？
这些都说明：
环境因素对糖尿病的发生有明显影响。
总之，2型糖尿病的危险因素在不同人群中的差异很大，因此，在具体的地方具体的人群需要制定适当的糖尿病（及其他慢性疾病）预防方案前，确定当地主要的危险因素很有必要。
对各种慢性非传染性疾病应进行综合性的预防，重点在改变人们的生活方式。
主要讨论要点：
1.酮体产生的原理，糖尿病酮症酸中毒时机体的病理生理变化、实验室检查特点。
2.什们是糖尿病的家族史？
如何看待糖尿病的遗传问题？
3.如何真正做到预防第一，更好的做好一级预防工作？
问题：
1.试从生化、病理生理角度分析黄先生此次血液检查异常发现的产生机制？
2.为什们在酮症酸中毒时最好测定血液β–羟丁酸浓度？
3.试从遗传角度回答黄先生的提出的疑问？
本病例小结（1小时）
在本病例学习过程中，列出了以下9个问题，中心问题是：
哪些疾病可以导致口干、多饮、多尿，患糖尿病时机体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的机制，糖尿病常用实验室检查项目及临床意义、检查方法及评价，糖尿病病因学分型和诊断标准，糖尿病的一级预防问题。
以及从医学伦理、卫生经济学、卫生政策、医患沟通、医学遗传学等方面可以吸取经验和教训。
1.有哪些疾病可以导致口干、多饮、多尿？
2.作为一名医务人员，你会为一名口干、多饮、多尿的病人做哪些检查帮助你的诊断？
3.糖尿病常用实验室检查项目有哪些？
这些检查在糖尿病的临床诊断、病因学分类、治疗监控、疗效评估、并发症的鉴别诊断
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