药理速记.docx

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药理速记

第一单元药物作用的基本原理

细目一：

药物作用的基本原理　　

药物对机体的作用药物对机体的作用具有两重性，即治疗作用和不良反应。

【您的回答】：

您未答题

选择性高的药物，针对性强（眼光高）选择性是相对的，与剂量密切相关

剂量（dose）——一般是指药物每天的用量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素。

参数

相近名词

定义

无效量

不出现药效的剂量

最小有效量

阀剂量

引起效应的最小药物剂量或浓度

治疗量

常用量

大于阀剂量，小于极量

极量

最大有效量

国家药典规定的某些药物的用药极限量

最小中毒量

出现中毒反应的最小剂量

最小致死量

出现病例死亡的最小剂量

变量

参数

意义

效能

最大效应（EMAX）

继续增加药物剂量其效应不再继续增强，是药理效应的极限。

效能高的药物可取得更强的治疗效果

强度

效价

指能引起等效反应的相对剂量或浓度。

其值越小，效价越大。

达到同样效果，强度越大，用量越少

半数有效量（ED50）半数致死量（LD50）：

半数个体（50%）出现死亡的剂量。

治疗指数（TI）越大越安全

不良反应　——不符合用药目的，对患者不利的作用。

副作用：

药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。

◇特点：

治疗作用与副作用是相对的；

选择性越低，副作用越多（太随便了害处多），副作用不可避免。

毒性反应：

药物剂量过大、用药时间过长所引起的机体损伤性反应。

可以避免

后遗效应：

停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。

宿醉

变态反应：

与剂量、疗程、药理无关；不可预知。

特点：

首次用药很少发生；过敏性终生不退；相似药交叉过敏

特异质反应：

是一类先天遗传异常所致的反应。

例：

蚕豆病。

继发作用：

药物治疗作用所引发的不良后果。

例：

广谱抗生素引起的二重感染。

停药反应：

指长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加剧。

如：

长期使糖皮质激素

依赖性：

生理依赖性（躯体依赖性或成瘾性）心理依赖性（精神依赖性或习惯性）　　

细目二：

机体对药物的作用

药物的体内过程：

可分为四个过程：

吸收、分布、转化、排泄

吸收——指药物由给药部位进入血液循环的过程。

静脉给药直接入血，没有吸收过程。

不同给药途径吸收快慢依次为：

吸入（最快）＞舌下＞肌内注射＞皮下注射＞口服＞直肠＞皮肤。

消化道给药

口服给药主要吸收部位：

小肠酸酸碱碱促吸收！

（面积大、时间长、血流量大、肠腔内pH4.8～8.2）

影响吸收因素：

首过效应（首关效应）

分布——药物吸收后从血液向组织器官转运的过程。

与血浆蛋白的结合　特点：

可逆性：

饱和性；竞争性（竞争排挤，浓度增加）组织的亲和力：

碘—甲状腺硫喷妥钠—脂肪组织；四环素与钙络合沉积于骨骼及牙齿中。

体液的pH和药物的理化性质（同性相斥、异性相吸）

弱酸性药物主要分布在细胞外液（pH约7.4）；弱碱性药物在细胞内（pH约7.0）浓度较高。

转化（代谢）——概念：

是指药物在体内发生的结构变化代谢部位：

主要是肝脏；

药物代谢过程：

Ⅰ相反应：

氧化、还原、水解；Ⅱ相反应：

结合（与葡萄糖醛酸或乙酰基、甘氨酸、硫酸等结合）。

肝药酶的特性◇肝药酶诱导剂，使药酶的数量增加，或活性提高。

如：

苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、地塞米松口服苯妥英钠几周后又加服氯霉素，测得苯妥英钠血浓度明显升高，是因氯霉素抑制肝药酶使苯妥英钠代谢减少　　

排泄——药物以原形或代谢产物经不同排泄器官排出体外的过程，是药物作用彻底清除的过程。

排泄器官：

肾脏（主要）、　肺（挥发性药物及气体）、胆汁、腺体（乳腺，汗腺，唾液腺）

肾排泄过程及影响因素碱酸碱酸碱排泄！

胆汁排泄及其影响因素途径：

肝脏——胆汁——肠腔——粪便。

药物的肠肝循环：

自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解后再吸收，形成肝肠循环，使药物排泄慢，作用时间延长。

举例：

洋地黄毒苷的肝肠循环比例25%，T1/2：

5～7天，作用消失需2～3周。

半衰期4-6个半衰期达到血药浓度（坪值）或者消除

◇首剂加倍：

是指第一次用药量是常规剂量的两倍特点：

可使血药浓度迅速达到坪值；

细目三：

影响药物效应的因素

两种或两种以上药物调配在一起时，发生的物理或化学反应，产生有害物质，称为药物配伍禁忌。

传出神经系统药

拟似药

拮抗药

（一）拟胆碱药

1.胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）

2.抗胆碱酯酶药新斯的明、有机磷酸酯类

（二）抗胆碱药

1.M受体阻断药（阿托品类生物碱）

2.阿托品的人工合成代用品

（三）拟肾上腺素药

1.α受体激动药：

去甲肾上腺素、间羟胺

2.α、β受体激动药：

肾上腺素

3.β受体激动药：

异丙肾上腺素

4.多巴胺

（四）抗肾上腺素药

1.α受体阻断药（酚妥拉明）

2.β受体阻断药（普萘洛尔）

传出神经系统的结构和功能

神经系统分-中枢和外周-外周神经分-传入神经（感觉神经）和传出神经

传出神经分-躯体运动神经（主要是骨骼肌）和自主神经（植物神经）主要是心肌、平滑肌、腺体

自主神经系分交感（应急反应，耗能的，迎战或逃跑）；副交感（迷走神经）（储能的，促生长、休整生命所必须）　

去甲肾NE激动交感加强（α和β激动表现）应激反应

ACH激动副交感神加强（M受体激动表现）茶余饭后

眼：

瞳孔散大，远调节（调节麻痹）唾液：

少而粘稠

眼：

瞳孔缩小，近调节（调节痉挛）唾液：

多而稀

冲动，注意力集中

支气管扩张；心率，收缩力加强，血压上升

支气管收缩；心率慢，血管扩张，血压下降

糖原分解血糖升；脂肪分解血脂升；血管收缩血供减少

胃蠕动减弱，消化液减少括约肌收缩血管收缩血供减少

胃肠蠕动增强，括约肌舒张，胃肠腺体分泌增加

括约肌收缩，逼尿肌舒张，骨骼肌血管扩张，血供增加

括约肌舒张，逼尿肌收缩（平滑肌收缩）

Ach乙酰胆碱→胆碱能受体（包括M和N受体）M受体就是副交感兴奋的状态（所有腺体兴奋）。

N1受体导致神经节兴奋和肾上腺髓质兴奋，导致乙酰胆碱和肾上腺素分泌增加；N2受体导致骨骼肌收缩

【四两拨千斤】

M样作用—副交感神经兴奋时的表现N2样作用—骨骼肌被激动时的表现N1样作用—交感+副交感（他两的神经节上）【四两拨千斤】

受体

分布

激动表现

α1

血管壁平滑肌（皮肤、粘膜、内脏密度更高）

收缩（血压升高）

β1

心脏（窦房结、心率、房室传导、心肌收缩力）

（兴奋、加快、加快、加强）输出量收缩压耗氧量升高

β2

血管平滑肌（骨骼肌）支气管、冠脉平滑肌

舒张（治疗哮喘）

　　第二单元拟胆碱药

拟胆碱药可分为：

直接作用和间接作用（间接作用抑制了AchE（酶就是消耗的），然后Ach在体内蓄积，Ach越多，激动MN受体作用越强（间接激动）

细目一：

M受体激动剂——毛果芸香碱（匹罗卡品）临床常用1%点眼

对眼和腺体的选择性较高缩瞳、降眼压，调节痉挛；治疗青光眼

（一个果子挡住眼面前，当然是缩瞳，看久了眼睛就抽抽了（调节痉挛），看不到远处（看近物清楚），酸果子吃了，对唾液腺（和汗腺分泌作用最强）大量分泌，另外治疗阿托品中毒）

房水流动机理：

M受体被激动，虹膜括约肌收缩-缩瞳-前房角间隙变宽-房水就回流入巩膜静脉窦-进入体循环，减少了房水，降低眼压-治疗青光眼。

细目二：

抗胆碱酯酶药（胆碱酯酶抑制药）

抑制AChE的活性，致使ACh不能被水解而大量堆积，从而激动M受体和N受体，产生M样作用和N样作用。

分易逆性（药物）和难逆性（毒物）

易逆性胆碱酯酶抑制剂——新斯的明（对骨骼肌N2亲和力特别高，既通过抑制AchE，又可以直接兴奋N2）

①重症肌无力（直接兴奋N2的作用）；②术后腹气胀和尿潴留（M作用）；③阵发性室上性心动过速（M作用使心率下降，血管扩张，但作用弱，故维拉帕米才是首选）；④筒箭毒碱（土著吹的那个）过量时解毒

禁用：

机械性肠梗阻和尿路梗阻（对胃肠道和膀胱平滑肌选择性兴奋）、支气管哮喘（M支气管收缩）、[过量使用（N2胆碱能危象-肌束震颤-肌麻痹）所以可以诱发心绞痛）。

　　第三单元有机磷酸酯类中毒与解救

【毒理】有机磷+胆碱酯酶=磷酰化胆碱酯酶复合物（胆碱能神经递质被破坏减少）→老化！

【中毒表现】

M样症状（毒蕈碱症状）→轻度中毒M+N（烟碱样症状）→中度中毒M+N+中枢症状→重度中毒

M样症状主要是副交感神症状;N1有交感和副交感神症状，血压可以升高或陡降，心率可快可慢，支气管收缩，可以呼吸肌麻痹，N2全身肌肉抽搐，肌无力，全身瘫痪。

中枢早期躁狂，中期昏迷，晚期呼吸，心血管中枢抑制

【有机磷酸酯类中毒的治疗】　AChE复活药——氯解磷定

1、1%生理盐水、1:

5000高锰酸钾、2%NaHCO3洗胃。

（敌百虫不可用肥皂和NaHCO3，以免变成敌敌畏，硫磷中毒不能用高锰酸钾，以免变成对氧磷）

2AChE复活药氯解磷定首选（快速针对N和中枢症状）+阿托品（快速针对M症状）氯解磷定对乐果无效，对中毒过久“老化“了磷酰化胆碱酯酶解毒效果差，故要尽早使用。

t1/2短，需重复用药。

第四单元抗胆碱药

　　M胆碱受体阻断药——阿托品和阿托品类生物碱

　　【阿托品的药理作用、临床应用和不良反应】（M受体多在心肌、平滑肌、腺体）

【阿托品类生物碱的药理作用、临床应用和不良反应】

【常用阿托品的合成代用品及临床应用】

类别

药名

主要临床用途

季铵类

溴化丙胺太林

溃疡病、胃肠痉挛（有溃的胃肠痉首选）和泌尿道痉挛、遗尿症、妊娠呕吐

异丙托溴铵

慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（不是首选，首选是沙丁胺醇）

叔胺类

后马托品

扩瞳、调节麻痹作用较阿托品短暂→代替阿托品用于眼科检查

苯海索

帕金森病（因为对中枢作用强）

贝那替秦

解痉止痛、中枢安定→（兼有焦虑症的溃疡病人首选）

选择性（M1）

哌仑西平

消化性溃疡（什么西平选择性作用胃壁M1，用于治疗胃酸分泌过多）

阿托品

莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；

作用广泛有利弊，应用注意心血管。

临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；

防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。

第五单元拟肾上腺素药

【四两拨千斤】

受体

分布

激动表现

α1

血管壁平滑肌（皮肤、粘膜、内脏密度更高）

收缩（血压升高）

β1

心脏（窦房结、心率、房室传导、心肌收缩力）

（兴奋、加快、加快、加强）输出量收缩压耗氧量升高

β2

血管平滑肌（骨骼肌）支气管、冠脉平滑肌

舒张（治疗哮喘）

细目一：

α受体激动药——去甲肾上腺素（NA）【NA的药理作用、临床应用和不良反应】

【去甲肾静滴外漏的处理】1停药或更换部位。

2热敷。

30.25%普鲁卡因局部封闭。

4α受体阻断剂，如酚妥拉明。

（可用于神经性休克早期及药物中毒性低血压，但目前临床基本不用其治疗休克，主要怕组织缺血坏死及肾功衰，但是中枢抑制药（尤其是氯丙嗪中毒）应选）

去甲肾上腺素

去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

α1、α2受体激动药——间羟胺（阿拉明）（作用和NA一模一样，但是温和得多，基本取代了NA）

①既能直接激动α受体，也可促进去甲肾上腺素（NA）的释放发挥间接作用；②缩血管，升作用较去甲肾弱而持久；③对肾脏血管的收缩作用也较弱，不易引起肾衰和心律失常，因此已取代去甲肾上腺素用于抗休克。

细目二：

α、β受体激动药——肾上腺素（AD）

　【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】

【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】既治本又治标

①收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②改善心脏功能，强心→升压；　③缓解支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生。

肾上腺素对血压是双向反应，如事先给予α阻如酚妥拉明，α-R被阻断，β2-R作用明显，肾上腺素升压作用被翻转，会明显降压

　肾上腺素

　α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，　局部止血效明显，过敏休克当首选，

　心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，　α受体被阻断，升压作用能翻转。

　细目三：

β1、β2受体激动药——异丙肾上腺素【异丙肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】

异丙肾上腺素（支气管哮喘伴有房室传导阻滞首选）用于传阻是因为对心房加速传导作用强，对心室作用小

异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

　兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，

哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

选择性作用β2，主要雾化吸入治疗支气管哮喘的药（只作用于支气管的β2受体）——沙丁胺醇

细目四：

多巴胺（DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。

　作用短暂,几无中枢作用。

【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】

小剂量激动D1受体扩张肾血管，使肾血流增加，各型休克都可用其来防止肾功衰，非常重要，基本唯一

但是剂量大了，会激动肾血管上的α1受体，导致肾血管收缩，导致肾功衰

多巴胺主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克等，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。

【您的回答】：

您未答题

　　第六单元抗肾上腺素药

细目一：

α肾上腺素受体阻断药

　　非选择性α受体阻断药——酚妥拉明（分血管，拉血管，也就是扩血管，临床用只用这个，不用他兴奋心脏）

　　【酚妥拉明的药理作用、临床应用和不良反应】

α受体阻断药

α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

细目二：

β肾上腺素受体阻断药

β受体阻断药使用注意：

1、个性化给药，长期给药不能突然停药2重度房室传导阻滞禁用3、严重左心衰禁用4支哮及窦缓禁用5、肝功不全及心梗慎用

【普萘洛尔的药理作用、临床应用和不良反应】（治疗作用是阻断β1，不良反应是阻断β2）

甲亢首选（甲亢术前给药，控制甲亢症状，缩短手术时间，用药后不引起腺体充血，不能用阿托品，因为阿托品会引起心动过速）

广谱抗心律失常，首选是窦性心动过速，禁用于窦性心动过缓、可以治疗心绞痛，但是可以阻断β2，导致冠脉血流减少，出现冠脉痉挛，而诱发变异性心绞痛。

同时也禁用于严重的心衰、并可诱发和加重支哮。

内在拟交感活性（ISA）

ISA较强的药物其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用一般较不具ISA的药物弱（不良反应轻较好一些）。

β受体阻断药

β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。

三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。

第七单元镇静催眠药

苯二氮卓类（BZ）的分类及常用药

地西泮（安定）抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、中枢性肌松

抗焦虑：

小剂量。

/镇静、催眠安全、对呼吸影响小、依赖性、戒断症状、反跳现象轻抗惊厥、抗癫痫　小儿高热惊厥等；静脉注射用于癫痫持续状态（首选）。

中枢性肌松作用（区别于肌松药）脑、脊髓损伤引起的肌僵直；局部用缓解关节病变、腰肌劳损等所致肌肉痉挛。

有耐受性和成瘾性（但是镇静催眠药里面最轻的）。

过量中毒除采用洗胃对症治疗外，可用特效拮抗药氟马西尼。

第八单元抗癫痫药

丙戊酸钠对失神小发作的疗效优于乙琥胺，但因有肝毒性，所以小发作依然首选乙琥胺。

苯巴比妥：

静脉注射治疗癫痫持续状态。

但因有镇静作用，所以会影响认知功能，故不作为首选药。

强心苷中毒所致室性心律失常（尤其是快速）新版内科学是利多卡因，老版内科学是苯妥英钠。

而临床上室性心律失常多用于利多卡因。

。

所以考试如果两个都有，就选利多卡因，没有利多卡因就选苯妥英钠。

另有说（强心苷中毒阵发性室性心动过速选苯妥英钠。

而室早，室速，室颤选利多卡因）

药物

临床应用

其他

苯妥英钠

癫痫大发作（强直阵挛性发作）和局限（部分）发作首选，对小发作无效，可用于外周痛，但比卡马弱

强心苷中毒所致室性心律失常首选

卡马西平（酰胺咪嗪

复杂部分性发作（精神运动性发作）首选

三叉神经痛和舌咽神经痛首选

苯巴比妥/扑米酮

起效快，小发作以外的各种发作都有效，但不作首选

失神性发作无效

乙琥胺/氯硝西泮

小发作（失神性小发作）首选/各种小发作首选

丙戊酸钠

大发作合并小发作的首选，全能广谱抗癫痫

硝西泮

肌肉阵挛性发作、幼儿阵挛性发作

癫痫小发作，首选乙琥胺；局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；卡马西平精神性，持续状态用安定；

慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。

（苯-是本分，苯妥，妥当所以是癫痫大发作，管了大的就不管小的了/苯巴，没那么妥当所以什么都管，但是都不好用；马很活跃运动首选，跳久了牙痛；乙/硝就小一点）

第九单元抗精神失常药

细目一：

抗精神病药

氯丙嗪（冬眠灵）对中枢神经系统的作用（治疗作用）——机理就是阻断中枢的DA受体

【应用】

用于各型精神分裂症，但并无根治作用，必须长期用药[中枢镇静（可感情淡漠）、抗阳性精神分裂症]

呕吐，如癌症、放射病等多种疾病及药物引起的呕吐、顽固性呃逆。

不能制止前庭刺激所致的呕吐（晕车）。

（小剂量抑制催吐化学感受区（CTZ），大剂量直接抑制呕吐中枢，产生中枢镇吐作用。

）

人工冬眠（冬眠合剂+物理降温）可使患者体温降至34℃或更低（正常人氯丙嗪也降温，唯一的）

“冬眠合剂”：

氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶（杜冷丁）

对植物神经系统（自主神经系统）的作用

阻断α受体：

与氯丙嗪抑制血管运动中枢相协同，致使血管扩张，血压下降；可翻转肾上腺素的升压作用。

（例如临床上，一个精神分裂患者低血压休克来急救，应当考虑氯丙嗪中毒，这个时候一定不能用肾上腺素，因为升压作用翻转，会加重血压下降，这个时候应该选用去甲肾上腺素）

阻断M受体：

出现口干、视物模糊、尿潴留及便秘等副作用。

对内分泌系统的影响　阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体可影响下丘脑分泌多种激素的释放

催乳素分泌↑（乳汁分泌）促性腺激素释放因子↓（闭经）生长素↓（生长发育落后）

【不良反应】　

中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）

M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘、无汗和眼内压升高等），青光眼患者禁用。

●α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及心悸等）—不能用肾上腺素纠正，用去甲肾上腺素。

锥体外系反应（本药导致黑质-纹状体通路中的DA受体被阻断，胆碱能神经兴奋，乙酰胆碱分泌增加，兴奋性递质升高）是大剂量治疗精神分裂症最常见的副作用（中枢性单肩受体阻断剂苯海索缓解），包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍（停药后仍长期不消失）

氯丙嗪

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，　长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

细目二：

抗抑郁症药　

抑郁症是由于中枢去甲肾上腺素（NA）五羟色胺（5-HT）多巴胺（DA）的受体递质减少而引起

氟西汀用于抑郁症。

也可用于强迫症和贪食症。

禁止合用单胺氧化酶抑制剂。

丙咪嗪当前治疗抑郁症的首选药，作用机制：

阻断中枢神经末梢对5-HT和NA的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，促进突触传递功能。

对恐惧症、小儿遗尿症也有效。

（和苯海索合用有增强抗胆碱作用）

【不良反应】阻断M受体：

阿托品样作用最常见中枢反应：

镇静作用心血管反应

第十单元抗帕金森病药

帕金森病（震颤麻痹痴，是黑质纹退化引起）的治疗药物分为：

拟多巴胺药胆碱受体阻断药

左旋多巴——补充递质（进入脑后脱羧形成多巴胺而起效）左旋多巴是多巴胺合成的前体物质。

◆抗帕金森病作用：

疗效与黑质纹病损程度相关，轻症较好，对抗精神病药如氯丙嗪引起的帕金森综合征无效

◆治疗肝昏迷（肝性脑病）：

催醒作用，不能改善肝功能。

对急性肝功能衰竭所致肝性脑病有一定疗效

卡比多巴——左旋多巴增效剂（既增强左旋多巴的疗效，减少用量，又可减轻其外周的不良反应）单用无效。

中枢抗胆碱药——苯海索（安坦）（阻断中枢胆碱受体，减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用，疗效不如左旋多巴）

治疗抗精神病药所致锥体外系反应（氯丙嗪引起的帕金森综合征）。

窄角型青光眼、前列腺肥大禁用。

第十一单元镇痛药

细目一：

吗啡

镇痛：

适应证：

严重创伤、烧伤、晚期癌痛；胆绞痛和肾绞痛：

加M受体阻断药；

心肌梗死性心前区剧痛——镇静和扩血管；　

止泻：

阿片酊或复方樟脑酊；咳嗽：

可待因用于剧烈无痰干咳；复合麻醉：

镇静、止痛、抗焦虑——麻醉前给药。

（拯救大兵瑞恩中，军医中弹，呼吸急促，疼痛叫着要“吗啡、吗啡”注射后呼吸减慢，嘴里嘟噜着“妈妈、妈妈”死去，说明吗啡有强镇痛、抑制咳嗽、减慢呼吸，有欣快感）

急性中毒：

（用量过大）表现：

昏迷、针尖样瞳孔，甚至呼吸麻痹（呼吸肌麻痹是最主要的死因）；

抢救：

人工呼吸，给氧，呼吸抑制——纳洛酮（阿片受体拮抗剂）。

成瘾性的治疗：

药物：

美沙酮或二氢埃托啡（小毒替大毒）

分娩痛、哺乳妇女、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤（会致颅内压升高）、严重肝功能减退者禁用

镇痛药

强力镇痛有吗啡，反复应用易成瘾，镇痛镇静抑呼吸，扩张血管低血压，烧伤创伤癌疼痛，急性左衰肺水肿，

胆肾绞痛加解痉，心肌梗死缓剧痛，急性腹泻阿片酊，人工合成哌替啶，镇痛虽弱成瘾轻，甲基吗啡可待因，中等疼痛剧干咳，效力不及弱吗啡，吗啡中毒纳洛酮，喷他左辛见产科。

禁：

休克昏迷肺不全，分娩哺乳支哮喘

人工合成镇痛药

哌替啶（度冷丁）

镇痛：

◇常作为吗啡的代用品用于各种剧痛；◇内脏绞痛合用解痉药（阿托品）；◇适用于分娩之痛，但临产前2～4小时内不宜使用（对妊娠末期子宫，不对抗催产素的作用，故不延缓产程）；麻醉前给药镇静，消除术前紧张，减少麻醉药用量；人工冬眠与氯丙嗪、异丙嗪合用——冬眠合剂；心源性哮喘（急性肺水肿）：

同吗啡。

【不良反应】◇一般反应与吗啡相似而轻。

　◇长期连续用药易成瘾。

◇用量过大可抑制呼吸，偶尔出现震颤、肌肉挛缩、反射亢进甚至惊厥等中枢兴奋症状。

◇对出现中枢兴奋症状的中毒患者，除应用纳洛酮外，还应配合使用抗惊厥药药物。

◇支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤者禁用。

美沙酮：

用于各种剧痛，亦用于吗啡和海洛因脱毒。

喷他佐辛（镇痛新）：

几乎无成瘾性。

用于各种慢性疼痛和术后镇痛。

镇痛的效价强度为吗啡的1/3，呼吸抑制的效价强度为吗啡的1/2，且抑制程度不随剂量增加而增强。

（已列入非麻醉镇痛药）

芬太尼镇痛作用是吗啡的100倍；可用于各种剧痛、麻醉辅助用药、静脉复合麻醉；与氟哌利多合用可于“神经安定镇痛术”；治疗剂量欣快、呼吸抑制和成瘾性轻，大剂量产生肌肉僵直（纳洛酮对抗）。

第十二单元解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）甾体抗炎药指的是地塞米松等激素类抗炎药

抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶，减少前列腺素（PG）合成是本类药物的共同作用机制。

阿司匹林（乙酰水杨酸）

◆解热、镇痛作用：

适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症患者的轻、中度疼痛等。

◆抗炎、抗风湿作用：

急性风湿热患者服用后24～48h内退热,缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢。

目前仍首选

◆抑制血栓形成：

小剂量阿司匹林（