Childugh分级标准.docx
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Childugh分级标准
Child-Pugh分级标准
释义
1.其具体分级标准如下表——
注意事项
临床意义
释义
1.其具体分级标准如下表——
注意事项
临床意义
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编辑本段释义
Child-Pugh分级标准是一种临床上常用的用以对肝硬化患者的肝脏储备功能进行量化评估的分级标准，该标准最早由Child于1964年提出，当时Child将患者5个指标（包括一般状况、腹水、血清胆红素、血清白蛋白浓度及凝血酶原时间）的不同状态分为三个层次，分别记以1分，2分和3分，并将5个指标计分进行相加，总和最低分为5分，最高分为15分，从而根据该总和的多少将肝脏储备功能分为A、B、C三级，预示着三种不同严重程度的肝脏损害（分数越高，肝脏储备功能越差）。
但由于患者的一般状况项常常不易计分，随后Pugh提出用肝性脑病的有无及其程度代替一般状况，即如今临床常用的Child-Pugh改良分级法.
其具体分级标准如下表——
临床生化指标
1分
2分
3分
肝性脑病（级）
无
1－2
3－4
腹水
无
轻度
中、重度
总胆红素（umol/L）
<34
34－51
>51
白蛋白（g/L）
>35
28-35
<28
凝血酶原时间延长（秒）
<4
4-6
>6
编辑本段注意事项
如果是PBC（原发性胆汁性肝硬化）或PSC（原发性硬化性胆管炎）：
总胆红素（umol/L）：
17－68为1分，68－170为2分，>170为3分；
分级：
A级：
5－6分手术危险度小
B级：
7－9分手术危险度中等
C级：
>10分（包括10分）手术危险度较大
编辑本段临床意义
Child-Pugh分级标准自提出以来，一直受到临床医学工作者的广泛认同，并因此为肝硬化患者治疗方案的选择提供了较具体的临床参考，具有重要的临床价值。
其具体分级标准如下表——
临床生化指标
1分
2分
3分
肝性脑病（级）
无
1－2
3－4
腹水
无
轻度
中、重度
总胆红素（umol/L）
<34
34－51
>51
白蛋白（g/L）
>35
28-35
<28
凝血酶原时间延长（秒）
<4
4-6
>6
肝硬化
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肝硬化标本
肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
概述
分类
1.一、按病因分类
2.二、按病理形态分类
症状
1.前言
2.肝硬化早期症状
3.肝硬化早期治疗
4.肝硬化晚期症状
5.并发症
肝硬化能活多久
持续发展
1.概述
2.一、肝功能代偿期
3.二、肝功能失代偿期症状显著
4.乙肝引起的肝硬化治疗
5.丙肝肝硬化和肝癌治疗
临床诊断
1.诊断要点
2.辅助检查
3.鉴别诊断
4.肝硬化的检验表现
5.中医辨证
6.温馨小贴士：
怎样知道肝硬化的严重程度
治疗
1.治疗原则
2.西医常规治疗
中医解析肝硬化
1.中医辩证治疗
肝硬化超氧细胞疗法
1.肝硬化解毒疗法
2.肝硬化病人养生指南
3.肝硬化病人的护理
4.肝硬化病人饮食禁忌
5.肝硬化的食疗方案
肝硬化传染吗
概述
分类
1.一、按病因分类
2.二、按病理形态分类
症状
1.前言
2.肝硬化早期症状
3.肝硬化早期治疗
4.肝硬化晚期症状
5.并发症
肝硬化能活多久
持续发展
1.概述
2.一、肝功能代偿期
3.二、肝功能失代偿期症状显著
4.乙肝引起的肝硬化治疗
5.丙肝肝硬化和肝癌治疗
临床诊断
1.诊断要点
2.辅助检查
3.鉴别诊断
4.肝硬化的检验表现
5.中医辨证
6.温馨小贴士：
怎样知道肝硬化的严重程度
治疗
1.治疗原则
2.西医常规治疗
中医解析肝硬化
1.中医辩证治疗
∙肝硬化超氧细胞疗法
1.肝硬化解毒疗法
2.肝硬化病人养生指南
3.肝硬化病人的护理
4.肝硬化病人饮食禁忌
5.肝硬化的食疗方案
∙肝硬化传染吗
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编辑本段概述
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病
肝硬化
毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
编辑本段分类
一、按病因分类
（一）肝炎后肝硬化（posthepatiticcirrhosis）
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。
近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。
乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg（乙型肝炎表面抗原）。
在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红（Orecein）染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。
经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。
乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
图解（7张）
病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。
并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。
慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。
这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。
当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。
至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。
如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化（不完全分隔性肝硬化）。
从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。
而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。
遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
（二）酒精性肝硬化（alcoholiccirrhosis） 西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。
近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。
据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。
每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。
若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ（NAD）过多的转变为还原型辅酶Ⅰ（NADH）因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。
长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白（Mallorysalcoholichyalin）汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。
酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。
中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。
（三）寄生虫性肝硬化（parasiticcirrhosis）
如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。
虫卵
肝硬化
大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。
肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。
因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。
成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。
虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。
寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
（四）中毒性肝硬化（toxiccirrhosis）
化学物质对肝脏的损害可分两类：
一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。
少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼（iproniazid）、氟烷。
其病变与肝炎后肝硬化相似。
四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。
四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒（产生三氯甲基自由基和氯自由基），引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。
由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。
病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。
仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣（银屑病）等。
据报道可引起小结节性肝硬化。
（五）胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）
原发性胆汁性肝硬化（primarybiliarycirrhosis）的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。
继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。
多为良性疾病引起。
因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。
各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。
发生率约占这类病人的10%以下。
胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。
因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。
显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。
这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。
病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。
各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。
与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。
但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。
也可以出现门静脉高压及腹水。
胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。
纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。
不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。
已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。
据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
（六）循环障碍（淤血）性肝硬化
又称心源性肝硬化、淤血性肝硬化。
由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。
Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。
心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。
缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。
而汇管区相对受侵犯较少。
这是循环障碍性肝硬化的特点。
后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。
此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
（七）营养不良性肝硬化
长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。
但一直缺乏直接证据。
动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。
有的作者观察了恶性营养不良（Kwashiorkor）病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。
仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。
所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。
多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。
故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。
又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
（八）隐源性肝硬化
部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。
（九）代谢性肝硬化
由于遗传缺陷，导致某些物质代谢障碍，沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死，结缔组织增生，从而发展为肝硬化。
如肝豆状核变性时的铜沉积于肝脏，血色病时铁沉积于肝内等。
（十）自身免疫性肝硬化
主要是自身免疫性肝病引起的，其发病机制尚不完全清楚，目前认为与遗传因素密切相关。
由于患者免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。
（十一）先天梅毒性肝硬化
先天性梅毒患者中80%累及肝脏，可能系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏而引起肝脏损害。
本病虽不多见，但由于其病死率高，故应引起重视。
二、按病理形态分类
同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化。
按病理形态可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。
编辑本段症状
前言
肝硬化
由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。
如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断。
尤其是病毒性肝炎患者要特别注意，定期检查是十分必要的。
肝硬化早期症状
肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。
很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。
最新的医疗权威统计显示，50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。
肝硬化的早期症状有：
1.全身症状：
主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数病人可出现脸部色素沉着。
2.慢性消化不良症状：
食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
3.脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。
4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。
由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。
对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。
5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
了解了肝硬化的早期症状对于肝硬化的早发现早治疗起到积极的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体的变化，专家提醒大家不要机械的套用，当感觉身体不适时应当即时就医检查。
肝硬化早期治疗
1、找出病因，彻底治疗原发病。
如：
对血吸虫病肝硬化，彻底杀虫治疗就可以终止或逆转其发展;对酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化，戒酒或切断毒物进入体内就可使病情好转。
使用拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等核苷类药物，或干扰素治疗，控制乙型、丙型肝炎病毒的复制，就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纤维化得到控制。
2、避免长期服用具有肝脏毒性的药物，保持营养均衡、充足。
肝硬化晚期症状
症状一、全身症状：
疲倦乏力是肝硬化晚期症状之一，肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。
症状二、消化道症状：
食欲减退是最常见肝硬化晚期症状，有时伴有恶心，呕吐。
一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。
肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。
症状三、门静脉高压：
表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。
由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。
肝硬化腹水
症状四、肝硬化腹水形成：
肝硬化晚期腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。
症状五、出血倾向及贫血：
肝硬化晚期常有鼻衄，齿龈出血，皮肤淤斑，胃肠粘膜糜烂出血，鼻腔出血，呕血与黑粪，女性常有月经过多等症状。
症状六、内分泌失调：
肝硬化晚期时，肝脏的功能衰退更加明显，直接导致雌性激素的灭活减少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同时伴有雄性激素受到抑制等现象。
并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
因此肝硬化的原则是：
合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。
（1）肝性脑病。
是最常见的死亡原因。
除上述人体循环性脑病所述原因外，在肝脏严重受损时，加存在以下诱因，也易导致肝性脑病。
①上消化道出血是最常见的诱因。
②摄入过多的含氮物质，如饮食中蛋白质过多，口服胺盐、蛋氨酸等。
③水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
④缺氧与感染。
⑤低血糖。
⑥便秘。
⑦催眠、镇静剂及手术。
（2）上消化道大量出血。
上消化道出血为最常见的共发症，多突然发生，一般出血量较大，多在1000ml以上，很难自行止血。
除呕鲜血及血块外，常伴有柏油便。
其中门脉高压性因素有六种，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。
（3）感染。
肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有发热、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克。
患者腹水迅速增长，腹部可有不同程度的压痛和腹膜刺激征，腹水多为渗出液，但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出与渗出液之间。
肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。
（4）原发性肝癌。
肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质（如黄曲霉素）敏感，在小剂量刺激下导致癌变。
据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。
（5）肝肾综合征：
肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合征。
其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。
其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。
此并发症预后极差。
（6）门静脉血栓形成：
血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。
如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
（7）呼吸系统损伤：
近年来，一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，可引起低氧血症。
（8）腹水：
正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。
腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。
其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
（1）经典学说：
又称充盈不足学说。
主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。
其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
（2）泛溢学说：
主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
（3）外周血管扩张学说：
肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。
机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
编辑本段肝硬化能活多久
肝硬化患者可以分为代偿期和失代偿期两大类。
代偿期表明病情较稳定，失代偿期表示较重、有恶化。
肝功能的代偿和失代偿直接影响到肝硬化能活多久。
早期肝硬化一般都属于代偿期。
代偿的意思就是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩
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