高血压 的临床表现.docx

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高血压的临床表现

高血压的临床表现

高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。

高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。

高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。

根据血压升高的不同，高血压分为3级：

　　1级高血压（轻度）收缩压140~159mmHg；舒张压90~99mmHg。

　　2级高血压（中度）收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg。

　　3级高血压（重度）收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。

　　单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg；舒张压<90mmHg。

　　注：

若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准；单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。

发病机理：

高血压病的发病机理尚待阐明。

其病理生理是多因素的，

动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。

上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。

影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。

目前有多种学说：

（1）精神原学说：

认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。

（2）神经原学说：

认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官

——周围小动脉痉挛而致血压升高。

　　（3）内分泌学说：

认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。

肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。

门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。

因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。

　　（4）肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：

认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α

球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7

肽）。

血管紧张素Ⅱ！

可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。

它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。

然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54％～64％的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O％～30％病人低于正常，约16％病人高于正常。

在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。

此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。

　　（5）遗传学说：

认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。

　　（6）过多摄销学说：

认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。

也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。

　　近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。

这些激素的生理效应正在继续研究中。

神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。

上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。

目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。

有资料说明，细胞膜异常（一种或多种），如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。

　　此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。

临床表现：

1、头疼：

部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。

若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。

2、眩晕：

女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。

3、耳鸣：

双耳耳鸣，持续时间较长。

4、心悸气短：

高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。

这些都是导致心悸气短的症状。

5、失眠：

多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。

这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。

6、肢体麻木：

常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。

身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。

并发症：

1、冠心病:

长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。

冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。

冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。

　　2、脑血管病:

包含脑溢血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。

脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。

高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。

高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。

　　3、高血压心脏病:

高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。

高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。

高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。

　　4、高血压脑病:

主要发生在重症高血压患者中。

由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。

临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。

　　5、慢性肾功能衰竭:

高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。

高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。

一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。

一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。

急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。

　　6、高血压危象:

高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。

高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。

治疗：

高血压实际上是以血压升高为首要特征的全身代谢性疾病和生活方式相关性疾病，目前我国1/3的成年人血脂偏高，现有高血压患者1.3亿，其中有近一半的人并不知晓自己患有高血压，高血压的治疗率和控制率更低，分别为28.2%和2.9%。

通过多种方式综合预防和控制，采取健康生活方式，可减少55%的高血压发病率，减少50%血压病的并发症。

国内外经验表明，控制高血压最有效的办法是防治，对健康人群施以健康教育和健康促进为主导，提高整个人群的健康水平和生活质量。

所有高血压患者必须改良生活方式，包括戒烟、限制食盐、多食绿叶蔬果和脱脂牛奶、减轻体重、减少酒精摄入量、减少饱和脂肪摄入量和脂肪总量、减轻精神压力、保持心理平衡。

　　高血压患者应走出不愿意服药、不规律服药、不难受不吃药的误区，积极进行药物治疗。

高血压患者服药"三不"特点主要表现为，一是不愿意服药或使用医疗器械产品，如磁疗护腕等正规医疗器械产品；二是不规律服药，不遵医嘱，一味地根据广告和别人的用药经验服药；三是不管血压升高程度，自己凭感觉服药，感觉不难受不吃药。

他建议高血压患者一定到医院查找病因，检查有无糖尿病、心肾损害或相关疾病，并按规律服药和使用正规医疗器械，平稳降压。

特别重要的是，高血压“高危和很高危”患者必须立即开始药物治疗。

对高血压患者而言，治疗的主要目标是最大程度地降低心血管事件的危险性。

因此，必须最大程度地对高血压本身和相关的、能够改变的心血管病危险因素进行干预治疗。

对于所有高血压患者而言，降低血压是“硬道理”。

所有高血压患者血压均应降至140/90毫米汞柱以下；对于糖尿病以及“高危和很高危”的其他患者，包括脑卒中后、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全、蛋白尿等患者，血压应降至130/80毫米汞柱以下。

降压药是从不离手的，但是血压计和磁疗护腕也应不离身。

特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，并使用它观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。

在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如、饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。

当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中磁疗护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。

在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的。

它对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。

据北京地区调查，长期使用磁疗护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。

　　注意劳逸结合，保持足够的睡眠，参加力所能及的工作、体力劳动和体育锻炼。

注意饮食调节，以低盐、低动物脂肪饮食为宜，并避免进富含胆固醇的食物。

肥胖者适当控制食量和总热量，适当减轻体重，不吸烟,配合中药入茶饮护理，如罗布麻茶，对血压血脂血糖都有不错的调节功效。

　　服用少量镇静剂可减轻精神紧张和部分症状，可选用：

安定、溴化钾、苯巴比妥等。

负离子疗法

　　高血压的治疗最好选用无毒副作用发生的自然疗法——负离子疗法。

　空气负离子对高血压的作用机理：

　血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。

负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢，同时负离子加强血液中胶体质点本身负极性趋势，使血浆蛋白的胶体稳定性增加。

　　临床试验表明：

负离子扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量，对调整心率使血管反应和血流速度恢复正常，缓解心绞痛，恢复正常血压有较好效果，能有效预防和治疗高血压。

采用负离子治疗高血压已被医学界大力推荐和推广。

负离子疗法治疗高血压有三大优势。

（一）负离子疗法避免药物的副作用

　　许多慢性病（如高血压、糖尿病等）的用药品种增多及用量加大，带来的副作用不言而愈。

负离子治疗的积极参与可有效避免不必要的药物治疗；负离子治疗与降压药、降糖药协同作用，在提高疗效的同时，减少了这些药物用量及其副作用。

（二）负离子疗法符合高血压“长效平稳”的降压原则

　　负离子疗法对高血压的治疗，在降压的同时可降脂、降粘，作到“长效平稳降压，全面改善组织器官功能”。

　　（三）负离子疗法治疗与预防一体

　　负离子疗法的特性，使得机体发生根本性基础改变，在有效治疗疾病的同时，也有效地防范了并发症的发生，使治疗和预防有效地结合一体，保障健康也具有保健意义。

药物疗法

　　老年高血压患者，多伴有全身动脉硬化，肾功能不全，血压调节功能较差，并常合并哮喘、慢性气管炎、糖尿病等，应避免使用交感神经节阻滞剂，可选用利尿剂和钙拮抗剂，常用双氢克尿噻12.5～25mg，1日1次，或硝苯吡啶5～10mg，1日3次，或者配以三九.平压胶囊对大多数患者有效。

　　中青年高血压患者交感神经反应性及肾素水平一般较高些，且合并症少，可选用β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂，如美多心安或氨酰心安50～100mg，1日1次，或巯甲丙脯酸12.5～25mg，1日3次。

　　中药治疗见效慢，但是适合中老年人长期的治疗。

　　主要降压药物

　　1、利尿降压剂：

氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、速尿等　

　　2、中枢神经和交感神经抑制剂：

利血平、降压灵　

　　3、肾上腺素能受体组滞剂：

β阻滞剂如心得安、氨酰心安、和美多心安等；α阻滞剂如苯苄胺、α+β阻滞剂如柳氨苄心安　

　　4、酶抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等　

　　5、钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等　

　　6、血管扩张剂如肼苯哒嗪、长压定、哌唑嗪、呱氰啶等　

　　降压药物选用的原则　

　　1、应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药。

因此，宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药（如氢氯噻嗪、利血平、复方降压片等）作为基础降压药，再按不同病期选用其他降压药物。

　　2、用降压药一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，达到降压目的后，可改用维持量以巩固疗效，尽可能用最小的维持量以减少副作用。

　　3、使用可引起明显直立位低血压的降压药物时，宜向病人说明，从坐为起立或从平卧位起立时，动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时更要注意，以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。

　　4、缓进型第一期病人，症状不明显，一般治疗（包括镇静剂）即能奏效，可不必应用降压药物，必要时用少量作用温和的降压药如利尿剂、萝芙木类或复方降压片即可。

第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药治疗，如利血平、肼屈嗪和利尿药合用或再选加酶抑制剂、节后交感神经抑制剂、神经节阻滞剂或肾上腺素受体阻滞剂等。

第三期病人多需用降压作用强的药物如节后交感神经抑制剂、神经节阻滞剂，如盐酸可乐定、长压定等治疗。

　　5、临床上常联合应用几种降压药物治疗，其优点是：

药物的协同作用可提高疗效；几种药物共同发挥作用，可减少各药的单剂量；减少每种药物的副作用，或使一些副作用互相抵消；使血压下降较为平稳。

最常用的联合是利尿剂和其他降压药合用，利尿剂既可增强多种降压药疗效，又可减轻引起浮肿的副作用；利血平和肼屈嗪，β受体阻滞剂和米诺地尔合用时，各自减慢和增快心率的副作用互相抵消。

　　6、急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿。

如血压持续不降可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、可乐定为妥，血压下降不宜太显著，以免肾血流量减少加重肾功能衰竭。

　　7、对血压显著增高已多年的病人，不宜使血压下降过快、过多，病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适，且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能。

发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施。

中医辨证

　　中医学认为，高血压病是由于机体阴阳平衡失调产生的结果。

阴虚为本，阳亢为标，病变与五脏有关，最主要涉及心、肝、肾，在标为肝，在本为肾，临床表现以肝肾阴虚或肝阳上亢为主要症状，以阴损于前，阳亢于后为主要特点，到了病程后期，发展为阴阳两虚。

所以在人体五脏六腑在脚上都有相应的投影，脚部是足三阴经的起始点，又是足三阳经的终止点，踝关节以下就有六十多个穴位。

调理脏腑功能，恢复阴阳平衡，是中医中药治疗高血压的基本原则。