重症急性胰腺炎护理讲稿.docx
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重症急性胰腺炎护理讲稿
第五章各系统危重症及护理（新增）
三、消化系统
3、急性重症胰腺炎（新增）傅强
重症急性胰腺炎
天津市第四中心医院傅强
一．急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎症反应。
急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有，称为重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）。
常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。
可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Tumer征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症（血钙＜1.87mmoL／L）。
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。
暴发性急性胰腺炎病情闪险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。
二．胰腺的解剖生理概要
胰腺是人体第二大腺体，斜向左上方紧贴于第12腰椎体前面，分为胰头、颈、体、尾4部分，各部分无明显界限，除胰尾被浆膜包绕外，其余部分均位于腹膜后。
胰管也称主胰管，直径约23mm，横贯胰腺全长，由胰尾行至胰头，沿途接纳小叶间导管。
约85%的人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，下端膨大部分称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头，其内有Oddi括约肌；一部分虽有共同开口，但两者之间有分隔；少数人两者分别开口于十二指肠。
在胰头部胰管上方有副胰管，通常与胰管相连，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头。
胰头血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓。
胰体尾部血供来自于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉。
胰的静脉多与同名动脉伴行，最后汇入门静脉。
胰腺受交感神经和副交感神经的双重支配，交感神经是胰腺疼痛的主要通路，副交感神经是传出纤维对胰岛、胰泡和导管起调节作用。
胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。
胰腺的外分泌为胰液，是一种透明的等渗液体，每日分泌约7501500ml，pH为，但以体液调节为主。
胰腺的内分泌来源于胰岛，约有100万个胰岛，主要分布于胰体尾。
胰岛有多种细胞，以B细胞为主，分泌胰岛素；其次是A细胞分泌胰高血糖素，以及D细胞分泌生长抑素；还有少数PP细胞分泌胰多肽、G细胞分泌促胃液素和D1细胞分泌血管活性肠肽（VIP）等。
二．急性胰腺炎的病因
许多病因可以引起急性胰腺炎，其中90%的病人与过量饮酒摄入及胆道疾病有关。
这两种主要病因，其相对发病率随患者群体的不同而有所变化。
在美国大都市中，酗酒是急性胰腺炎的主要病因。
在美国的其它地区以及欧亚许多地区，是与胆石相关的胰腺炎为主。
酒精是急性胰腺炎发病的原因。
虽然酒精造成胰腺损伤的确切机制尚未了解，但是毫无疑问酗酒与急性胰腺炎密切相关，它有几个理论解释酒精相关性急性胰腺炎。
首先，壶腹部分梗阻，胰液外分泌过多可能导致酒精性胰腺炎。
酒精是一个众所周知的胃酸分泌刺激物，随后十二指肠酸化刺激促胰液素释放，后者促进了胰腺水和碳酸氢盐等外液分泌。
已经知道酒精可增加Vater壶腹部Oddi括约肌阻力，至少在理论上造成胰腺外分泌液排放受阻。
因此，有关酒精与胰腺炎机制第一种理论认为酒精作为急性胰腺炎的病因，可能是由于胰管通透性增加及过度外分泌，壶腹部分梗阻引起胰酶溢出造成胰腺实质受损。
第二种有关酒精作用机制的解释认为由于胰管被蛋白质堵塞造成酒精启动胰酶外溢及胰腺受损。
第三个假说涉及了高甘油三酯血症的中间状态。
在一些人中，饮酒后出现短暂的高甘油三酯血症是常见的。
临床及实验室的研究表明，由甘油三酯脂肪降解引起游离脂肪酸上升至毒性水平，通过腺泡细胞或毛细内皮细胞损害导致胰腺受损。
第四种机制涉及由氧自由基引起的损伤如超氧基和羟基。
Opie最早提出胆石在急性胰腺炎发病时的病因机制，包括胆石迁移经过Vater壶腹时引起胆汁反流入胰管，及随后胆源性胰腺损伤。
许多特发性胰腺炎病人伴有小的胆石或胆泥，称之为“微小结石”，是引发胰腺炎的病因。
有许多其它原因引起急性胰腺炎。
非过度饮酒的高脂血症也是一个原因，通常由甲状旁腺亢进引发。
高钙血症相关性胰腺炎机制可能涉及Ca2+相关的胰蛋白酶激活。
结果实质自溶，含钙结石沉积在胰管导致胰管梗阻，或钙刺激胰腺外分泌过度。
家族性急性胰腺炎病例还没有明确的有关机制报道。
胰腺缺血也是急性胰腺炎的发病因素。
缺血多发生在全身低血压、心肺短路或与内脏动脉栓塞、血管炎有关。
已经证实胰腺微循环损伤与实验性胰腺炎严重程度有关。
大量的药物与急性胰腺炎发作有关。
最明确证据证明雌激素与硫唑嘌呤可直接导致胰腺炎。
尚未证实其它药物与胰腺炎存在直接的因果关系。
中医病因、病机
病因：
多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导致肝胆气郁所致。
病机：
急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。
肝胆气郁不但可以横克脾胃，亦能化热传脾。
胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。
三．急性胰腺炎的分期
在有两个死亡高峰的本病动态过程中有两个部分重叠的阶段：
早期和后期。
早期阶段：
全身障碍功能障碍来自于局部胰腺损伤的宿主反应。
早期阶段通常持续1周，但也可能会延续到第2周。
胰腺炎症激活细胞因子级联反应，临床表现为全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,如SIRS持续存在，则发生器官功能衰竭的风险增加。
早期阶段急性胰腺炎严重程度的决定因素主要是器官功能衰竭的发生和持续时间。
如器官功能衰竭在48h内恢复则称为“短暂性器官功能衰竭”，如持续〉48h则称为“持续性器官功能衰竭”，如功能衰竭涉及多个器官，称为多器官功能衰竭（multipleorganfalure,MOF）。
SIRS的特征：
存在以下两个货两个以上标准：
①心率〉90次/min；②体温<36℃或〉38℃；③白细胞计数<4000或>12000/mm3；④呼吸〉20/min或PCO2<32mmHg。
后期阶段：
后期阶段以持续存在的全身炎性症状或出现局部并发症为特征，其仅发生在中重症或重症急性胰腺炎的患者。
局部并发症在后期阶段发展，重要的是通过影像学检查区分局部并发症的不同形态学特征，因为这些局部并发症可能对治疗有直接影响。
继早期阶段SIRS之后，可能出现代偿性的抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）,有可能增加感染的风险，但其较为复杂且知之甚少。
全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
1．急性反应期：
自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。
2．全身感染期：
发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。
3．残余感染期：
时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
四．急性胰腺炎严重程度分级
严重程度分级
轻症急性胰腺炎
Ø无器官功能衰竭
Ø无局部或全身并发症
中重型急性胰腺炎
Ø器官功能功能衰竭在48h内恢复（短暂性器官功能衰竭）和/或
Ø局部或全身并发症，但无持续性器官功能衰竭
重症急性胰腺炎
Ø持续性器官功能衰竭（>48h）
单一器官功能衰竭
多个器官功能衰竭
短暂性器官功能衰竭，是指器官功能衰竭存在<48h，持续性器官功能衰竭定义为器官衰竭持续时间>48h，局部并发症包括胰周液体积聚和急性坏死积聚，而全身并发症是指与急性胰腺炎有关的基础共存疾病的加重。
轻症急性胰腺炎患者常在早期阶段即可出院，通常不需要胰腺影像学检查，病死率极低。
中重症急性胰腺炎，在不干预的情况下可能会恢复（如短暂性器官功能衰竭或畸形液体积聚），或可能需要更长时间的治疗（如有广泛的无菌坏死但无器官功能衰竭）。
中重症急性胰腺炎的死亡率远低于重症急性胰腺炎。
重症急性胰腺炎，其特征是持续性器官功能衰竭。
早期阶段器官功能衰竭始于活化细胞因子级联反应产生的SIRS。
如其持续存在，则增加并发持续性器官功能衰竭的风险，此类患者应按照重症急性胰腺炎进行治疗。
持续性器官功能衰竭可累计单个或多个器官。
此类患者常有一种或多种局部并发症。
在发病最初数日内即有持续性器官功能衰竭患者，最增加死亡的风险，病死率可高达36%-50%。
持续性器官功能衰竭患者中，发生感染性坏死者病死率极高。
五．临床表现
在急性胰腺炎，可看到多种表现，从轻微的短期自限性疾病到一种严重的中毒状态，伴随休克、低血压、多发代谢紊乱，最终导致死亡。
急性胰腺炎最主要的临床表现是腹痛，一般疼痛起自上腹正中，数小时后疼痛达到极点。
特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。
阵发性疼痛不多见。
大多数病人中，腹痛性质为锐性痛，放射至背部。
虽然疼痛大多位于上腹正中，但主要为右上腹或左上腹。
泛发定位不清的腹痛也可见到。
在酒精性胰腺炎中，疼痛在醉酒后12-48小时之间开始发作。
相对而言，胆石相关胰腺炎典型发作在暴食之后，腹痛多伴有恶心、呕吐。
呕吐可以很严重，持续，极为罕见的急性胰腺炎病人无腹痛，但伴有严重的全身病变，以低血压、低灌注、神志淡漠等为著。
典型的物理检查所见包括发热、心率过速、上腹压痛和腹胀。
腹胀可以是后腹膜刺激引起麻痹性肠梗阻或继发于腹腔脓肿。
严重胰腺炎出血至后腹膜可产生两种不同的体征：
Turner征（左侧腹蓝斑），Cullen（脐周蓝斑）。
主要是血染的后腹膜液体通过腹壁组织平面到达侧腹或沿镰状韧带至脐部留下的痕迹，这些体征提示急性出血性胰腺炎的存在，总死亡率超过30%。
黄疸在急性胰腺炎初发时并不常见，偶见于胆石相关性胰腺炎，它表明胆总管远端被胆石梗阻。
黄疸也可继发于胰头水肿压迫远端胆总管。
重症急性胰腺炎病人可主要表现为循环障碍，如低血压、低血容量、低灌注和淡漠。
研究表明，急性胰腺炎对心功能的致命损害主要与低血容量和心脏前负荷降低有关，而与疾病因子无关。
在许多病人身上通过仔细体检可以发现急性胰腺炎腹腔外的表现。
多达1/3的病人有左侧胸水或左侧膈肌抬高表现。
更少的表现为急性呼吸衰竭，以脉速、呼吸困难、发绀为著。
与急性胰腺炎相关的肺外表现如皮下脂肪坏死、神志异常、非偏侧的大脑异常，包括暴躁、意识模糊、精神异常、昏迷。
六．急性胰腺炎的诊断
实验室检查
血清淀粉酶测定是急性胰腺炎诊断中应用最广泛的实验室检查，大多数病例在症状发生24小时内可观察到高淀粉酶血症，并在随后7天内逐渐恢复正常。
持续高淀粉酶血症超过一周可能提示有并发症发生，如胰周假性囊肿、蜂窝织炎、脓肿或即将发生胰腺的急性感染。
然而，在不同病因所致的胰腺炎病人群体中，应用相关回归分析发现高淀粉酶血症的程度是区分胆源性胰腺炎与酒精性胰腺炎独立的预测指标。
尽管血清淀粉酶测定被广泛应用，但其仍不是急性胰腺炎诊断的理想指标，因为假阴性和家阳性率均较高。
胰腺同工酶成分测定使急性胰腺炎诊断更加准确。
通常，P型同工酶来自胰腺，占循环中淀粉酶的40%。
余下60%称作S型同工酶，来自其他器官。
同工酶分析表明在排除急性胰腺炎诊断方面有一定帮助，特别是高淀粉酶血症病人P型同工酶又不升高的病人。
尿淀粉酶排泄测定也是疾病的敏感指标。
尿液淀粉酶升高较血淀粉酶升高持续时间更长，升高幅度常常超过血淀粉酶。
然而尿淀粉酶单独升高不能诊断急性胰腺炎，此外，尿淀粉酶正常并不能排除急性胰腺炎的诊断。
对于急性胰腺炎来说，血清脂肪酶升高比血清淀粉酶升高更加准确。
原因是脂肪酶只来源于胰腺。
除此之外，高脂肪酶血症持续时间常超过高淀粉酶血症，使这项检查对临床症状出现较迟的病人更有益。
然而，高脂肪酶不是急性胰腺炎完全特异的指标，可在消化溃疡穿孔、急性胆囊炎、肠缺血时出现。
发现血清呈乳糜状是急性胰腺炎最特异的实验检查之一。
血清呈乳状常常发生在循环血中甘油三酯水平超过500mg/100ml。
其它支持急性胰腺炎的诊断可来自一些标准的实验室检查，虽然这些检查对诊断急性胰腺炎没有特异性，但可提供证实诊断的重要资料。
例：
血液浓缩、高血糖、轻度氮质血症、肝功能异常和低钙血症。
胆石相关性胰腺炎发作初期，胆红素、ALP、rGT、ALT、AST升高可单独作为胆总管结石对胰腺炎发起最初攻击因素的主要预测指标。
少数胰腺炎患者，常发生动脉血气分析异常，然而，近10%病人，通常是那些严重发作病人，常发生以低氧血症和过度通气为标志的日趋恶化的肺功能障碍。
严重的胰腺炎也可引起突发的凝血异常，表现为DIC和低纤维蛋白酶原血症。
诊断性腹腔穿刺偶尔用于确诊急性胰腺炎，腹水中淀粉酶和脂肪酶升高可发生在血清淀粉酶和脂肪酶尝试正常的情况下。
但是其潜在合并症以及腹水中酶升高缺乏完全特异性，因此诊断性腹腔穿刺不是急性胰腺炎理想的确认手段。
放射学检查
胸片为非特异性的，包括左肺底不张、左侧膈抬高、左侧胸腔积液，这些发现反映了膈肌周围及腹膜后的炎症存在，后者发生于胰腺区域。
胸片也可用于腹痛病人其它鉴别诊断。
例：
气腹或大叶肺炎在立位胸片会引导医生除外急性胰腺炎。
急性胰腺炎在腹平片上没有特异性表现，但在多数病人身上有异常表现，可缺乏特异性。
腹平片上最常见的是十二指肠环和气，表明继发胰头周围炎症反应而发生的十二指肠梗阻。
胰腺疾病一个特异性的标志是胰腺钙化，虽然不发生在急性胰腺炎，但其是慢性胰腺炎的标志。
腹部超声波可用于辅助急性胰腺炎的诊断，但常常因肠袢内充满气、液体而使胰腺变得模糊不清。
如无上述限制，超声波检查能发现胰腺水肿和急性胰周液体积聚。
此外，怀疑胆石相关性胰腺炎的病人中，可看到胆囊有无结石，胆总管形态及有无结石。
目前，被广泛接受且最敏感的确诊急性胰腺炎的方法是CT。
几乎所有急性胰腺炎病人均有一些CT扫描上的异常表现。
其特异性的表现可分为胰腺及胰周改变。
如下表：
急性胰腺炎的CT表现
胰腺改变
实质增大
弥漫性
局灶性
实质水肿
坏死
胰周改变
脂肪层模糊
筋膜层增厚
存在液体积聚
非特异性发现
肠管扩张
胸腔积液
肠系膜水肿
磁共振可以保证影像更准确，对急性胰腺炎提供精确的诊断。
目前MRI和CT可提供相同的资料来确认胰腺周围有无积液、胰腺实质不规则的程度和范围。
逆行胰管造影（ERP）是一种有创性操作，已证实对那些偶发的没有明显诱因的复发性急性胰腺损害病人有诊断价值。
急性胰腺炎诊断需符合以下三个特征中的两个：
（1）腹痛符合急性胰腺炎特征（急性持续、严重的上腹部疼痛常向背部放射）；
（2）血清脂肪酶活性（或淀粉酶活性）至少大于正常值上限3倍；（3）增强CT（CECT）、MRI（相对较少使用）或腹部超声发现有急性胰腺炎的特征性改变。
重症急性胰腺炎的诊断至少应该满足以下3项中的2项：
①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②X线断层成像（CT）或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死、和（或）胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。
七．急性胰腺炎的局部并发症
（一）胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周（包括腹膜后间隙）脂肪坏死。
根据有无感染又可分为感染性和无菌性胰腺坏死。
（二）胰腺及胰周脓肿指胰腺和（或）胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织和（或）胰周组织坏死液化继发感染所致，脓液培养有细菌或真菌生长。
（三）急性胰腺假性囊肿胰腺周围液体积聚，被纤维组织包裹形成假性囊肿。
（四）胃肠道瘘常见的部位是结肠、十二指肠，有时也会发生在胃和空肠。
（五）出血由于胰液的消化作用，有时也会造成腹腔或腹膜后的大出血。
八．急性胰腺炎的治疗
（一）非手术治疗适应于急性胰腺炎全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。
1.禁食、胃肠减压：
持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量。
2.补液、防治休克：
静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持内循环稳定，改善微循环。
对重症病人应进行重症监护。
3.镇痛解痉：
在诊断明确的情况下给予止痛药，同时给予解痉药。
禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。
4.抑制胰腺分泌。
抑酸和抑胰腺制剂。
5.营养支持：
禁食期主要靠完全肠外营养（TPN）.
6.抗生素的应用：
对重症急性胰腺炎，应经静脉使用致病菌敏感广谱抗生素。
7.中药治疗民：
呕吐基本控制后，经胃管注入中药，注入后夹管2小时。
呕吐不易控制者可用药物灌肠。
（二）手术治疗
1.手术治疗适应征:
①不能排除其他急腹症时；②胰腺和胰周坏死组织继发感染；③经非手术治疗，病情继续恶化；④暴发性胰腺炎经过短期（24小时）非手术治疗多器官功能障碍仍不能得到纠正；⑤伴胆总管下端或胆道感染者；⑥合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。
2.手术方式：
最常用的是坏死组织清除加引流术。
行胃造瘘、空肠造瘘，酌情行胆道引流术。
3.内镜治疗：
当怀疑SAP或确定有胆石性病因或伴有明确的胆管炎、黄疸、胆管扩张、病情恶化时，应及时行内镜诊疗，推荐在发病后24～48h内行急诊内镜治疗。
一旦内镜操作失败，应及时根据病情采取手术治疗解除病因，以免加重病情。
（三）中医治疗
1.辨证论治
（1）.肝郁气滞证
证候：
突然中上腹痛，痛引两胁，或向右肩背部放射，呕心呕吐，口干口苦，大便不畅，舌淡红，苔薄白，脉弦细或紧。
治法：
疏肝利胆，行气止痛
方药：
小柴胡汤加减。
若疼痛剧烈者，可加延胡索、川楝子行气止痛；大便不通者，加芒硝、厚朴通腹泻浊；饮食停滞，嗳腐吞酸者，加山楂、麦芽消食导滞；发热者，加银花、连翘以清热解毒。
（2）.肝胆湿热证
证候：
上腹胀痛拒按，胁痛，或有发热，恶心呕吐，目黄身黄，小便短黄，大便不畅，舌红，苔薄黄或黄腻，脉弦数。
治法：
清热利湿，行气通下
方药：
清胰汤合龙胆泻肝汤加减。
若黄疸明显者，加茵陈、虎杖利胆退黄；恶心呕吐者，加竹茹、枇杷叶清热止呕；有结石者，加金钱草、海金沙、鸡内金利胆排石。
（3）.脾胃实热证
证候：
全腹疼痛，痛而拒按，发热，口干口苦。
脘腹胀满，大便秘结，小便短黄，舌质红，苔黄腻，脉沉实而滑数。
治法：
通腑泄热，行气止痛
方药：
大承气汤加减。
疼痛剧烈者，加蒲黄、五灵脂、延胡索通络止痛；有黄疸者，加茵陈、虎杖利胆退黄，高热不退者，可合用五味消毒饮。
（4）.蛔虫上扰证
证候：
持续性上腹疼痛，剑突下阵发性钻顶样剧痛，或伴吐蛔，苔白或微黄而腻，脉弦紧或弦细。
治法：
清热通里，制蛔驱虫
方药：
乌梅丸合清胰汤加减。
腹痛著时，加木香、大腹子；呕吐著时，加半夏、生姜；欲加强杀虫之力时，可加使君子、苦楝根。
2.中药成药制剂
（1）.木香槟榔丸功效：
行气导滞，泻火通便。
用于胃肠积滞，脘腹胀满，大便不通。
用法：
每次3-6g，每日2-3次。
（2）.栀子金花丸功效：
清热降火，解毒通便。
用于三焦实火，脘腹胀痛，大便秘结。
用法：
每次6g，每日2次。
3.针灸治疗
（1）.体针足三里、下巨虚、内关；或用中脘、梁门、内关、阳陵泉等。
重刺手法，留针30-60分钟，急性期每天2-3次。
（2）.耳针胆区、胰区、交感、神门。
留针30分钟，每日2次，或埋针。
（3）.穴位注射选用足三里或下巨虚，每穴注射10%葡萄糖液5-10ml，每日1-2次。
九．临床护理
（一）非手术治疗护理常用护理诊断/问题及措施
1.疼痛：
腹痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。
（1）休息与体位：
病人应绝对卧床休息，并协助病人取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛。
（2）禁饮食和胃肠减压：
多数病人需禁食13天，明显腹胀者需行胃肠减压，其目的在于减少胃酸分泌，进而减少胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。
应向病人及家属解释禁饮食的意义，病人口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。
（3）用药护理：
腹痛剧烈者，可遵医嘱给予止痛药，同时给予解痉药。
禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。
注意监测用药前、后病人疼痛有无减轻，疼痛的性质和特点有无改变。
若疼痛持续存在伴高热，则应考虑可能并发胰腺脓肿；如疼痛剧烈，腹肌紧张、压痛和反跳痛明显，提示并发腹膜炎，就报告医师及时处理。
2.潜在并发症：
血容量不足
（1）病情观察：
注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。
观察病人皮肤黏膜的色泽与有无变化，判断失水程度。
准确记录24h出入量，作为补液的依据。
定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。
重症胰腺炎病人，严密监测病人生命体征，定时测定病人的体温、血压、脉搏、呼吸，注意有无多器官功能衰竭的表现，如尿量减少、呼吸急促、脉搏细速等。
（2）维持水、电解质平衡：
应迅速建立有效静脉通路输入液体及电解质，以维持有效循环血容量。
注意根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度，及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱平衡失调。
（3）防治低血容量性休克：
特别注意病人血压、神志及尿量变化，如出现神志改变、血压下降、尿量减少、皮肤黏膜苍白、冷汗等低血容量性休克的表现，应积极配合医生进行抢救：
①迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。
②病人取平卧位，给予保暖，给予氧气吸入。
③尽快建立静脉通路，必要时静脉切开，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量。
根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。
④如循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。
（二）手术护理
1.术前评估
（1）健康史和相关因素：
评估病人的饮食习惯，有无嗜油腻饮食和酗酒。
发病前有无暴饮暴食，既往有胆道疾病和慢性胰腺炎病史。
有无手术史、创伤史、感染等情况。
（2）身体状况
1）局部：
腹痛的性质、程度、时间及部位。
呕吐次数、呕吐物性状及量；腹胀程度，有无腹膜刺激征，移动性浊音及肠鸣音变化。
2）全身：
评估病人的生命体征，注意有无呼吸增快、呼吸音减弱、发绀等急性呼吸窘迫综合征的征象。
意识状态，皮肤黏膜色泽，皮肤温度、尿量，有无休克及其程度。
3）辅助检查：
血、尿淀粉酶值有无异常，有无水、电解质失衡及凝血功能障碍；病人的营养状况。
（3）心理和社会状况：
评估病人及家属对疾病的了解程度，病人对疾病的反应。
有无焦虑、恐惧等不良情绪。
由于本病病程长、治疗期间病情反复、花费较大，需了解病人家庭经济承受能力及家属的配合情况。
2.术后评估
（1）身体状况：
评估腹部症状和体征，有无伤口渗血、渗液。
各种引流是否有效，引流液是否正常。
全身营养状况是否得以维持。
辅助检查结果是否恢复正常。
是否继发感染、出血，有无多器官功能障碍；后期有无胰瘘、肠瘘等并发症。
（2）心理和社会状况：
病人对长期接受治疗的心理反应，对有关胰腺炎复发因素及出院康复知识的掌握程度。
3.护理措施：
术前护理在非手术治疗护理的基础上，还应做好术前准备:
①观察病人生命体征的变化，备皮，抗生素及麻醉药皮试，交叉配血型，手术当天清洁灌肠等。
②向病人简单介绍手术经过手术所需时间，手术的可靠性和安全措施，交待病人及家属手术前后要注意的事项，手术中可能遇到的困难及手术后可能出现的并发症等，让病人及家人做好充分的心理准备。
术后护理：
1.一般护理
①患者术后回病房立即置于重症监护室，严密观察病情变化，监测生命体征及出入水量。
②绝对卧床休息，保证充足睡眠，以使胰腺负担减轻和脏器血流增加，促进组织修复。
③加强基础护理:
体位:
术后麻醉清醒、血压平稳后，采取半坐卧位，有利于腹腔引流，使感染局限。
保持呼吸道通畅:
鼓励病人咳嗽，定时协助病人坐起，嘱其深
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