心绞疼.docx

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心绞疼

心绞疼

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。

其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

本病多见于男性，多数病人在40岁以上。

心绞痛有什么症状

心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部的压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、重物压胸感，胸疼逐渐加重，数分钟达高潮，并可放射至左肩内侧、颈部、下颌、上中腹部或双肩。

伴有冷汗，以后逐渐减轻，持续时间为几分钟，经休息或服硝酸甘油可缓解。

不典型者可在胸骨下段，上腹部或心前压痛。

有的仅有放射部位的疼痛，如咽喉发闷，下颌疼、颈椎压痛。

老年人症状常不典型，可仅感胸闷、气短、疲倦。

老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现。

劳累性心绞痛：

劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。

自发性心绞痛：

自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。

与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，未见酶变化。

心电图常出现某些暂时性的S－T段压低或T波改变。

自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。

自发性心绞痛患者因疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。

有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性变化。

某些自发性心绞痛患者的发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛。

但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。

初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。

典型心绞痛症状包括五个方面：

（一）疼痛部位。

大部分心绞痛位于前胸，可以偏左一些，也可以是颈前部疼痛。

范围可小如一拳，也可大成一片，遍及全胸。

（二）疼痛性质。

心绞痛是一种钝痛，伴压迫感，憋闷、阻塞、紧缩、发热等不适。

程度可轻可重，重度发作可伴大汗，濒死感。

（三）持续时间。

心绞痛发作由轻到重，之后逐渐缓解，仅持续3～5分钟。

如发作超过15分钟，就应该立刻就医，以免发展成心肌梗死。

（四）诱发因素。

体力活动多为常见诱因。

或者在寒冷、饱餐、酗酒和吸烟等因素的存在下，心绞痛更易被劳累诱发。

此外，不良精神因素刺激也可诱发心绞痛发作。

（五）缓解方式。

心绞痛发作后，解除诱发因素，如停止活动，症状自动缓解。

患者取坐位或有依靠的立位较卧位更有利于症状缓解。

舌下含化硝酸甘油1～2片（3毫克～6毫克）可在1～3分钟内使症状缓解，或者使发作时间明显缩短。

变异型心绞痛有哪些表现及如何诊断？

　　1.病史特点变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。

除此之外，胸痛发作时还有如下特点：

（1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：

与心肌氧量增加无明显关系。

（2）胸痛发作常呈昼夜节律性：

几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

　　（3）胸部不适通常非常严重：

而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。

　　（4）发作持续的时间差异很大：

短则几十秒钟，长则可达20～30min。

总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。

　　（5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。

　　（6）变异型心绞痛的发作常呈周期性：

其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。

总之，有个消长变化期。

　　（7）变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：

如偏头痛和雷诺现象有一定关系。

　　（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。

　　2.体征在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。

心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

　　变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。

当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。

如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。

当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。

　　当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。

如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。

当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。

在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。

　　总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断

这种变异型心绞痛为什么和其他心绞痛不同呢？

根据近代研究，人们发现这种心绞痛不是由于心肌耗氧量增加引起，病人冠状动脉粥样硬化不严重，而是由于冠状动脉痉挛引起的。

如不治疗，这种病人大约20％在半年内可发生心肌梗死，有10％可能死亡。

但发现后及时到医院检查，弄清病变情况，多数是可以治疗的

不稳定型心绞痛应该如何预防？

　　由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。

冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。

一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。

二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。

　　1.一级预防措施包括两种情况：

（1）健康教育：

对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

（2）控制高危因素：

针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。

当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。

处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

　　2.二级预防采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。

目前已肯定有预防作用的药物有：

（1）抗血小板药：

阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

（2）β受体阻滞药：

只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后;有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。

可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

　　（3）他汀类降脂药：

研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。

这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。

辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

　　他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

　　（4）ACEI：

多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。

已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。

常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。

　　另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

不稳定型心绞痛应该如何治疗？

（一）治疗

　　1.治疗的目的迅速缓解胸痛症状，改善心肌缺血，提高生存率，降低死亡或非致命性心肌梗死的危险性。

　　2.一般治疗对于高危或中危的不稳定心绞痛病人应住冠心病监护室进行救治，一般治疗包括以下内容：

（1）休息：

当正在发生缺血症状时，应卧床休息;若症状已消失，应该坐在床旁或椅子上，随后的活动也应该适当限制。

（2）吸氧：

对并发有发绀、呼吸窘迫和其他高危特征的病人应予吸氧，使血氧饱和度>95%;必要时应对病人进行手指SaO2监测，若SaO2<90%，则应该吸入氧气。

对于没有呼吸窘迫或动脉低氧血症征象的所有不稳定性心绞痛病人，目前没有证据支持其吸氧。

　　（3）止痛：

立即予舌下含化硝酸甘油0.4mg或喷硝酸甘油0.4mg，每次间隔5min，连续用3次，若胸痛仍不缓解，可予以静脉硝酸甘油和β受体阻滞药。

若经过上述处理后胸痛仍不缓解，可用吗啡，用量1～5mg静脉注射，对吗啡过敏的病人可用哌替啶来代替。

当吗啡过量而出现呼吸和（或）循环抑制时，可予以静注纳络酮0.2～0.4mg对抗之。

　　（4）连续心电图监测：

突然的不可预料的室颤是发病早期主要的可预防的死因，一旦发现室颤或室性心动过速时可快速除颤，而且监测ST段偏移可提供有用的诊断和预后信息，指导进一步进行危险分层。

　　（5）定时测量生命体征：

评估病人的精神状态。

　　3.药物治疗

（1）针对病因机制的治疗：

　　①抗血小板治疗：

阿司匹林在不稳定型心绞痛的治疗中具有十分重要的作用。

美国退伍军人管理医院协作研究完成的阿司匹林防治男性不稳定型心绞痛的随机双盲试验，共入选病人1266例，按双盲法随机分为治疗组625例，服阿司匹林324mg/d，安慰剂组641例，两组基础情况具有可比性。

结果表明，12周内致死和非致死性心肌梗死发生率分别为：

10.0%和5.0%，危险度降低51%（P=0.0005），阿司匹林虽于12周后停服，但1年随访死亡率两组分别为9.5%和5.5%，阿司匹林组降低43%（P=0.008），提示阿司匹林有显著防止病情恶化，降低病死率作用。

阿司匹林对血小板的环氧化酶的抑制作用较强，阜外医院的研究表明：

阿司匹林小剂量40mg/d，最初3天300mg/d，以后50mg/d,可改变PGIZ-TXAZ平衡失调和抑制血小板聚集，但国外一般剂量较大。

1996年欧洲心脏病杂志关于AMI住院前及住院时的治疗指南提出阿司匹林160mg/d。

根据现有资料，不稳定心绞痛/非ST段提高的心肌梗死病人开始使用阿司匹林的剂量应为150～325mg/d，以后可用75～160mg/d。

　　②ADP受体拮抗药：

噻氯匹定（抵克力得）、氯吡格雷（波力维），其作用机制为抑制血小板表面的ADP受体，噻氯匹定在减少不稳定性心绞痛不良心脏事件方面与阿司匹林相当，和安慰剂比较，可使致命性心脏梗死和猝死的危险下降47%。

与阿司匹林相比，噻氯匹定（抵克力得）起效需数天，停药数天后作用方能消失，已成功应用于卒中和心肌梗死的二级预防及冠脉内支架置入术后，因其药代动力学的特点及中性白细胞减少等副作用，将会被氯吡格雷（波力维）代替。

1987年10月意大利完成的有关噻氯匹定治疗不稳定心绞痛的多中心随机试验。

选择年龄≤75岁，入院48h内的不稳定心绞痛患者，共652例。

经6个月的随访，噻氯匹定（抵克力得）剂量为500mg/d，可使致死性与非致死性心肌梗死发生率由13.6%降至7.3%，危险度减少46.3%（P=0.009）。

CAPRIE试验表明，氯吡格雷与阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率发生的联合终点相对危险性降低了8.7%。

　　CURE试验入选了12562例不稳定心绞痛/非ST段提高的心肌梗死，表明在标准疗法（ASA、肝素、ACE抑制药、β阻滞药、他汀类）的基础上加用氯吡格雷，与对照组相比可使心脏病发作、卒中及心血管性死亡的危险性降低20%。

类似的研究还有PCI-CURE，在PCI后持续应用氯吡格雷1年，将获得巨大收益。

在这些患者中心血管死亡或心肌梗死发生率可降低31%（P=0.002）。

　　③血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗药：

为第三代血小板抑制药。

血小板聚集是急性冠脉综合征发病中的血栓形成的关键环节之一。

GPⅡb/Ⅲa受体是血小板聚集的最后共同途径，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药与GPⅡb/Ⅲa靶位结合以阻滞纤维蛋白原与其结合而阻断血小板激活和凝聚。

因而成为目前最强有力的抗血小板药物。

研究证实，静脉应用现有的3种GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药abcix-imab、eptifibatide和tirofiban，可明显降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者包括接受PCI治疗的患者死亡、心肌梗死和紧急靶血管重建的发生率。

TAC-FICS-TIMI18研究进一步证实了在应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的患者早期介入治疗明显优于保守治疗，而被认为是治疗中-高危险非ST段提高的急性冠脉综合征的理想方案。

但因GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药价格昂贵，使其在很多国家的应用受到限制。

近期公布的TARGEF研究结果未能证实tirofiban在接受冠脉支架治疗的患者中疗效优于价格是其4倍的abcix-imab，而且几个大规模临床试验结果均证实GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的口服制剂不能降低远期缺血性终点事件发生率。

PRISM试验入选了3232名不稳定心绞痛患者应用肝素或tirofiban。

在tirofiban组，最终48h内死亡，心肌梗死和难治性缺血的发生率有明显的下降，但这种下降未能保持1个月。

　　PRISMPIUS试验入选了1915名具高危因素的不稳定性心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者。

单独用tirofiban治疗组，由于病死率高而在试验中期被迫终止。

　　Tirofiban加肝素治疗在7天时死亡，非致命性心肌梗死、难治性缺血明显低于单用肝素者，效果可持续到30天。

　　PARAGON试验显示lamifiban加肝素、ASA与常规肝素加阿司匹林治疗相比明显降低死亡和非致命性心肌梗死的发生（12.6%∶l7.9%）。

　　多项多中心随机试验显示在经皮冠状动脉介入（PCI）中辅助应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药有益，可以改善预后。

　　EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGON-B试验和RESTORE研究均显示高危患者接受以血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药作为PCI的辅助治疗可明显降低病死率、心肌梗死后紧急血运重建的发生。

　　PURSUIT试验入选了1.0984万名患者，自胸痛发作24h内给予静脉epfifibatide加肝素，比单独用肝素治疗急性冠脉综合征患者更为有效（epfifibatide组，死亡及心肌梗死发生率为14.2%，而肝素组为15.7%，P=0.04）。

这种益处的治疗后4天开始显现，并可持续至30天。

　　PARAGON-B试验入选了5225名在发病12h内无ST提高的急性冠脉综合征，在ASA、肝素的基础上，lamifiban组与合用安慰剂组（全因死亡，非致死性心肌梗死）指标相当。

但在早期PCI或因肌钙蛋白阳性的患者中，加用lamifiban后30天的事件发生率降低。

　　总之，从CURE与CI-CURE首次证实无ST段抬高的急性冠脉综合征联合使用不同作用机制的抗血小板药物比单一使用阿司匹林有效，长期联合用药安全，疗效持续存在，联合用药对接受或未接受PCI的病人均有效，接受PCI的病人可能不都再需要GPⅡb/Ⅲa抑制药。

　　现有的口服GPⅡb/Ⅲa抑制药疗效不如阿司匹林，出血并发症多于阿司匹林，病死率有增高趋势。

　　静脉GPⅡb/Ⅲa抑制药对于高危接受PCI的病人有益，可明显减少血管事件但对于未接受PCI的病人的作用，目前临床试验的结果尚不一致，需进一步研究。

（2）抗凝血药物治疗：

　　①肝素：

肝素是直接干扰凝血因子的药物，其抑制凝血机制效应迅速。

还可改变血黏度，促进血液循环，加强对抗血小板黏附作用和阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白作用，故具有良好抗凝作用。

　　肝素静脉注入7800U后，10min就可有抗凝效应，可延长凝血时间5倍，1～3h后凝血时间恢复到用药前水平，半衰期约1h，大剂量半衰期3h，50%经尿排出，部分经肝代谢，故肝、肾功能障碍者宜减量。

　　临床应用时可24h持续静滴，或每4～6小时静脉间断注射，用5%葡萄糖溶液或生理盐水稀释，连续静滴可维持血浆内浓度稳定。

可用800～1000U/h。

如皮下注射30～60min血浆升高，2h达高峰，作用持续8～12h。

一般用7500～12500U/8～12h，血药浓度可达0.1～0.3U/mg。

因肝素浓度及抗凝活性大小与剂量和血浆中肝素依赖性抗凝蛋白的含量和肝素在体内消除速度有关，应根据凝血时间延长情况适当调节剂量，常用凝血时间试管法使其延长1倍<25min，或部分凝血酶时间（PTT正常24～25s，或激活的全血凝固时间ACT，正常值80～120s）延长1.5～2.0倍。

　　近年在冠心病治疗中肝素用量趋向小剂量应用。

一般情况用小剂量肝素5000～7500U，2次/d，无需作凝血状态的连续检测。

空军总院心内科用肝素小剂量7500～12500U/12h静滴或5000U/8h静滴，同时合并用硝酸甘油15～50mg/min静滴，治疗不稳定心绞痛与对照组比较获得降低病死率1.1%（1/90）∶8.6%（3/35）和防止减少AMI发病率2.2%（12/90）∶31.4%（11/35），无明显副作用，个别有皮肤黏膜出血，减量可消失。

　　注意事项：

应注意停药时缓慢减停以防反跳。

副作用：

出血现象约5%，有出血性疾病、肝肾功能不全，应酌情减量，孕妇产后禁用。

由于肝素过量致严重出血时需给予硫酸鱼精蛋白1mg中和肝素100U。

　　蒙特利尔心脏研究所Thiroux等为比较肝素与阿司匹林的作用，对不稳定性心绞痛484例的治疗效果进行了随机双盲对照试验。

两组距最后一次的胸痛发作（8.3±7.8）h后接受治疗，经过（5.7±3.3）天的治疗，阿司匹林组（325mg，2次/d）心肌梗死发生率为3.7%（9/224），肝素组（5000U静注后再依APTT活化部分凝血活酶时间调整浓度）为0.8%（2/240），P=0.035。

结果提示在不稳定性心绞痛急性期，肝素预防心肌梗死的效果优于阿司匹林。

　　肝素与阿司匹林联合用于不稳定心绞痛具有抗凝与抗血小板的潜在优势。

同样在RISC试验中，安慰剂组199例，肝素组198例，肝素与阿司匹林合用组210例。

5天后死亡和心肌梗死病死率在4组分别为6%、5.5%、3.7%和1.4%，联合用药组与安慰剂组或单用肝素组差异显著，危险降低75%，二者同时应用并不增加副作用。

　　②低分子肝素（LMWHS）：

FRISC试验性发现不稳定心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死病人应用达肝素钠（法安明）后40天复合终点（死亡、心肌梗死或血运重建治疗）指标明显减低，病死或心肌梗死发生率有下降趋势。

这项研究确立了在不稳定心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者中短期使用肝素的临床价值。

并进一步证实了联合使用肝素与ASA优于单独使用ASA。

FRIC、ESSENCE、TIMI～11B、FRAXIS试验直接比较了低分子肝素与普通肝素的疗效，ESSENCE表明依诺肝素钠组14天时的重大临床事件（死亡、心肌梗死或心绞痛复发）发生率减少16.2%，30天时减少19%，病死率和心肌梗死有下降的趋势。

TIMI～11B也表明依诺肝素钠疗效优于普通肝素，但依诺肝素钠轻微出血的危险也增加。

目前认为低分子肝素疗效至少与普通肝素相当，甚至可能优于普通肝素。

　　低分子肝素具有较高的生物利用度（约90%，而肝素仅30%），更好的剂量反应和较普通肝素更低的出血并发症。

　　低分子肝素在体内不易被清除，作用时间长（半衰期2～6h，肝素仅1h左右），使用方便，可皮下注射，抗凝剂量易掌握（仅0.3ml、0.4ml和0.6ml三种规格），个体差异小。

一般不需实验室监测抗凝活性，毒性小、安全，每天只需用1～2次。

　　（3）溶栓治疗。

　　（4）硝酸盐制剂：

常用于临床的制剂有：

硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、戊四硝酯（硝酸戊四醇酯，长效硝酸甘油片）、复方戊四硝酯（复方硝酸甘油片）、依姆多、单硝酸异山梨酯（长效异乐定）、单硝酸异山梨酯（异乐定）、臣功再佳、单硝酸异山梨酯（莫诺确特）、单硝酸异山梨酯（鲁南欣康）、艾复咛。

除舌下含服、口服外，还有通过皮肤吸收的硝酸甘油贴剂，以及通过口腔黏膜吸收的制剂如硝酸甘油喷雾剂以及静脉滴入制剂等。

　　患者青光眼、颅内压增高、低血压、休克和已知对该药过分敏感者慎用。

　　（5）β肾上腺素能受体阻滞药：

近年证明心脏除β1受体外，还有少量β2受体，血管则相反。

心肌缺血时血液和心肌儿茶酚胺增加，使心率加快，心肌收缩力加强，血压升高，β阻滞药可阻滞心脏β1受体，拮抗儿茶酚胺，使心率减慢，心肌收缩减弱，血管扩张，血压下降，心肌耗氧量减少，导致缺血心肌的氧供需矛盾在低水平上得到平衡，从而改善心肌血流灌注和临床症状。

　　大量双盲安慰剂临床对照研究充分证明β阻滞药对稳定型心绞痛有效，普萘洛尔（心得安）可使心绞痛发作减少55%～83%。

治疗劳力型心绞痛有效率80%～90%。

治疗不稳定心绞痛多与硝酸酯类药物联合应用疗效显著。

荷兰大学硝苯地平/美托洛尔（硝苯吡啶/美多心安）协作试验（TheHollandInteruniversityNifedipine/MetoprololTrial，HINT）β阻滞药治疗不稳定心绞痛是临床试验中样本最大的随机、双盲、安慰剂对照试验。

其结果表明：

在不稳定性心绞痛者中应首选β阻滞药，不主张与硝苯地平（硝苯吡啶）联合应用，但应用β阻滞药无效或恶化时加硝苯地平（硝苯吡啶）可能增加疗效。

　　1998年国际冠心病预防专题委员会冠心病防治指南已将β阻滞药用于心肌梗死的二级预防。

β阻滞药能使心肌梗死的早期病死率降低10%～15%，其机制是：

①防止恶性心律失常的发生;②预防心肌梗死;③预防心肌破裂。

在急性心肌梗死中应用阻滞药时，其副作用并不多见。

　　在非ST段抬高的心肌梗死的急性期应用美托洛尔（美多心安）可以降低心肌梗死的病死率，特别是对伴有心动过速与高血压的病人。

可先用5mg，每5分钟1次，连续3次，如有好的反应或能耐受，则可用口服50mg，2次/d。

对边缘血流动力等情况或轻度左心功能不全者应减量。

对于急性左心衰病人不应用β阻滞药。

　　（6）钙离子拮抗药：

二氢吡啶类如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效应是血管扩张作用，可导致不同程度的反射性交感神经兴奋，并可能产生增强心肌收缩力加快心率的作用。

维拉帕米（异博定）、地尔硫卓（硫氮卓酮）则主要产生负性肌力与负性传导作用，对外周血管的扩张作用不及二氢吡啶类强。

　　大量研究证明硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓（硫氮卓酮）等可改善心绞痛症状，减轻运动后心肌缺血和心电图ST段改变，增加冠状动脉流量，改善心室功能。

其治疗心绞痛的机制：

降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉及侧支循环。

但维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率，抑制心肌收缩力。

　　临床应用硝苯地平与β阻滞药合用时可抵消增加心率作用;与硝酸酯合用时加强扩张血管及降压作用。

地尔硫卓（硫氮

酮）对不稳定心绞痛既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制者疗效较好。

维拉帕米对心血管作用同上，但对心肌收缩力和房室传导系统有抑制作用，不宜和β阻滞药合用。

由于硝苯地平、维拉帕米、地尔硫草对心肌血管作用不同宜选用相应药物治疗。

如合并窦性心动过缓、轻度房室传导阻滞和心功能不全者宜选用硝苯地平、心率偏快者用维拉帕米或地尔硫

;合并心房纤颤，室上性心动过速患者宜选用维拉帕米，其次地尔硫卓（硫氮卓酮），不宜用硝苯地平;合并周围动脉痉挛性病变如雷诺病首选硝苯地平;合并糖尿病者不宜用硝苯地平，可用β阻滞药;合并支气管哮喘宜首选硝苯地平。