一氧化碳中毒后迟发性脑病ppt课件.ppt

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11一氧化碳中毒机理一氧化碳中毒机理一氧化碳中毒机理一氧化碳中毒机理CO+CO+血红蛋白血红蛋白（Hb）COHb（碳氧血红蛋（碳氧血红蛋白）白）是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的解离速度的13600COHb阻止阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织解离，血氧不易释放给组织还原型的还原型的细胞色素细胞色素氧化酶氧化酶阻碍对氧阻碍对氧的利用的利用CO二价铁二价铁肌球蛋白肌球蛋白损害线粒体功能损害线粒体功能2病理变化病理变化大脑和心脏最易遭受损害大脑和心脏最易遭受损害大脑和心脏最易遭受损害大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿能量代谢障碍，脑细胞内水肿能量代谢障碍，脑细胞内水肿能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质脑细胞间质脑细胞间质脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。

水肿，心肌细胞受损。

水肿，心肌细胞受损。

水肿，心肌细胞受损。

脑血循环障碍、脑血栓形成脑血循环障碍、脑血栓形成脑血循环障碍、脑血栓形成脑血循环障碍、脑血栓形成。

在在在在2424小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈樱桃红色樱桃红色樱桃红色樱桃红色。

3急性一氧化碳中毒的表现急性一氧化碳中毒的表现中毒程度中毒程度中毒程度中毒程度血血血血COHbCOHb浓浓浓浓度度度度神经神经神经神经系统表现系统表现系统表现系统表现治疗反应治疗反应治疗反应治疗反应（吸人新鲜空气或（吸人新鲜空气或（吸人新鲜空气或（吸人新鲜空气或氧疗）氧疗）氧疗）氧疗）轻度中毒轻度中毒轻度中毒轻度中毒10102020轻轻轻轻中度中度中度中度嗜睡，意识模糊嗜睡，意识模糊嗜睡，意识模糊嗜睡，意识模糊症状很快消失症状很快消失症状很快消失症状很快消失中度中毒中度中毒中度中毒中度中毒30304040浅昏迷浅昏迷浅昏迷浅昏迷经吸氧治疗可以经吸氧治疗可以经吸氧治疗可以经吸氧治疗可以恢复正常且无明恢复正常且无明恢复正常且无明恢复正常且无明显并发症显并发症显并发症显并发症重度中毒重度中毒重度中毒重度中毒5050深昏迷深昏迷深昏迷深昏迷去大脑皮层状态去大脑皮层状态去大脑皮层状态去大脑皮层状态死亡率高，幸存死亡率高，幸存死亡率高，幸存死亡率高，幸存者多有后遗症者多有后遗症者多有后遗症者多有后遗症4一氧化碳中毒后迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病意识障碍恢复后，经过意识障碍恢复后，经过226060天的天的“假愈期假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发握、失语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（性脑病（delyedencephalophthyafteracutecarbondelyedencephalophthyafteracutecarbonmonoxidepoisoningmonoxidepoisoning，DEACMPDEACMP）病率低，发病率低，发0.06%-2.8%0.06%-2.8%。

但在。

但在急性一化中毒住院病人中病率氧碳发为一化中毒住院病人中病率氧碳发为12%12%左右。

左右。

病程，治困长疗难病程，治困长疗难5DEACMPDEACMP发病机理：

发病机理：

发病机理：

发病机理：

缺血缺氧学说缺血缺氧学说胞毒性机制细损伤胞毒性机制细损伤再灌注和自由基损伤再灌注和自由基损伤性基酸：

谷酸兴奋氨氨性基酸：

谷酸兴奋氨氨胞凋亡细胞凋亡细免疫功能常异免疫功能常异神紊经递质乱神紊经递质乱6缺血缺氧学说缺血缺氧学说缺血缺氧学说缺血缺氧学说一化中毒后，机体重缺，使能量代障碍，造成氧碳严氧谢一化中毒后，机体重缺，使能量代障碍，造成氧碳严氧谢ATPATP生成少，使胞离子度生化，大量离子减脑细内浓发变钙内生成少，使胞离子度生化，大量离子减脑细内浓发变钙内流，抑制粒体的呼吸功能，影胞粒体的利用，神线响细线氧经流，抑制粒体的呼吸功能，影胞粒体的利用，神线响细线氧经生成和生物程降低，胞因重缺生缺血性递质转换过脑细严氧发生成和生物程降低，胞因重缺生缺血性递质转换过脑细严氧发。

损伤。

损伤缺血缺可使血管皮胞、落，血小板活性明增加氧内细损伤脱显缺血缺可使血管皮胞、落，血小板活性明增加氧内细损伤脱显，血小板粘附、聚集，白胞粘附分子表增加。

由于血启动细达，血小板粘附、聚集，白胞粘附分子表增加。

由于血启动细达小板聚集及白胞粘附血管壁，使血管管腔窄，白胞大量细狭细小板聚集及白胞粘附血管壁，使血管管腔窄，白胞大量细狭细浸到缺血缺，通机械性堵塞微循或放毒性物润氧组织并过环释浸到缺血缺，通机械性堵塞微循或放毒性物润氧组织并过环释而致及加重。

质导脑组织损伤而致及加重。

质导脑组织损伤中毒早期以灰病主，性病表缺性白髓鞘。

脑质变为迟发脑时现为氧脑质脱中毒早期以灰病主，性病表缺性白髓鞘。

脑质变为迟发脑时现为氧脑质脱7急性急性COCO中毒后中毒后,大半球广泛缺血、缺。

大白血脑氧脑质大半球广泛缺血、缺。

大白血脑氧脑质管分布少较管分布少较,受更加重损严受更加重损严,造成血管皮胞害内细损造成血管皮胞害内细损,内内膜粗糙变膜粗糙变,而引起血小板聚集继而引起血小板聚集继,形成微血栓形成微血栓,最由于终最由于终白弥漫性缺血、缺而生髓鞘改。

程需要质氧发脱变这个过白弥漫性缺血、缺而生髓鞘改。

程需要质氧发脱变这个过2244周。

周。

段假愈期经过这段假愈期经过这,白髓鞘病的生致使白中脑质脱变发脑质白髓鞘病的生致使白中脑质脱变发脑质的上下束功能重受传导严损的上下束功能重受传导严损,不能持正常的感机维运动觉不能持正常的感机维运动觉能和上行系网状结构统能和上行系网状结构统,而生性病。

从产迟发脑而生性病。

从产迟发脑8DEACMPDEACMP最常见的病理变化最常见的病理变化白球的性坏死苍变白球的性坏死苍变白出融合或不融合的髓鞘斑片脑质现脱白出融合或不融合的髓鞘斑片脑质现脱海和小有不同程度的病马区脑变海和小有不同程度的病马区脑变大皮也可出分坏死脑层现层大皮也可出分坏死脑层现层,血流多有脑血流多有脑常如淤、血栓形成和出血等异滞常如淤、血栓形成和出血等异滞9临床表现临床表现临床表现临床表现精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍脑神经及周围神经损害10辅助检查（辅助检查（辅助检查（辅助检查（EEGEEG与与MRIMRI）度轻度轻：

EEGEEG表以低中幅现为表以低中幅现为波主为波主为,混有混有1010100100uVuV波；波；MRIMRI可白界不楚或萎见脑质边清脑缩可白界不楚或萎见脑质边清脑缩中度中度：

EEGEEG表现为表现为2020180180uVuV的的律，混有节律，混有节2233Hz100Hz100200uV200uV波；波；MRIMRI表室周白和半现为双侧脑围质表室周白和半现为双侧脑围质卵中心性点、斑片病圆对称状状灶卵中心性点、斑片病圆对称状状灶,T1WIT1WI低信、号低信、号T2WIT2WI高高信号信号重度重度：

EEGEEG表广泛性波幅平坦；现为表广泛性波幅平坦；现为MRIMRI表白球现为苍变表白球现为苍变性坏死伴白广泛性髓鞘脑质脱性坏死伴白广泛性髓鞘脑质脱,患者深昏迷患者深昏迷11DEACMPDEACMP的诊断标准的诊断标准的诊断标准的诊断标准有明确的一化中毒史；氧碳有明确的一化中毒史；氧碳有明确的假愈期；有明确的假愈期；以痴呆、精神症、震麻痹主的典型床表状颤为临现以痴呆、精神症、震麻痹主的典型床表状颤为临现；头颅头颅CTCT、MRIMRI、EEGEEG有助于；诊断有助于；诊断病程，治困。

长疗难病程，治困。

长疗难12DEACMPDEACMP的治疗的治疗的治疗的治疗以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，清除氧自由以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，清除氧自由基等治疗为主。

基等治疗为主。

坚持高压氧（坚持高压氧（HBOHBO）治疗。

疗程要长。

治疗。

疗程要长。

促进脑细胞代谢：

促进脑细胞代谢：

三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C、胞磷胆碱。

尽早应用糖皮质激素尽早应用糖皮质激素（地塞米松地塞米松）、高渗性脱水剂治疗脑水肿、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促进脑血液循环。

促进脑血液循环。

对症治疗：

如抗癫痫对症治疗：

如抗癫痫,降低肌张力降低肌张力,抗精神病药等。

抗精神病药等。

在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪，避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。

，避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。

13高压氧（高压氧（高压氧（高压氧（HBOHBO）治疗机理）治疗机理）治疗机理）治疗机理HBOHBO能使的含量增加脑组织氧能使的含量增加脑组织氧,增强的弥散功能氧增强的弥散功能氧,有利有利于缺害的胞功能的恢氧损脑细结构与复于缺害的胞功能的恢氧损脑细结构与复HBOHBO能改善血管皮胞的供和情内细氧营养况能改善血管皮胞的供和情内细氧营养况,促血管进内促血管进内膜的修，损伤复膜的修，损伤复遏制其病理程的展过发遏制其病理程的展过发使机体体液免疫机能退减使机体体液免疫机能退减,自身免疫反减轻应自身免疫反减轻应促血管新生和枝循形成进侧环促血管新生和枝循形成进侧环,疏通微循环疏通微循环,而或从减轻而或从减轻避免了部广泛的塞性血管膜炎脑闭内避免了部广泛的塞性血管膜炎脑闭内,微血栓形成等病理微血栓形成等病理改变改变加强神髓鞘的生成经纤维加强神髓鞘的生成经纤维14神经康复治疗神经康复治疗神康在经复神康在经复DEACMPDEACMP患者恢程中亦重复过较为患者恢程中亦重复过较为要。

于对要。

于对DEACMPDEACMP患者患者,在行高、物进压氧药在行高、物进压氧药等治同疗时等治同疗时,持包括物理治、作治坚疗业疗持包括物理治、作治坚疗业疗、言治、心理治、智能等康方语疗疗训练复、言治、心理治、智能等康方语疗疗训练复法法,使其早日康复使其早日康复,得好的生活量并获较质得好的生活量并获较质。

15影响影响DEACMPDEACMP的因素的因素年：

年大、脉硬化、慢性供血不足、支循差龄与龄动脑侧环年：

年大、脉硬化、慢性供血不足、支循差龄与龄动脑侧环有关有关,且易有广泛微小血栓形成并且易有广泛微小血栓形成并意障碍短有：

与识时间长关意障碍短有：

与识时间长关昏迷越时间长昏迷越时间长,缺越重脑氧严缺越重脑氧严,越易生性病发迟发脑越易生性病发迟发脑治的机及效有与疗时疗关治的机及效有与疗时疗关症有：

症越多与并发关并发症有：

症越多与并发关并发,治效果越差疗治效果越差疗,且易加重病情且易加重病情,后越差。

预后越差。

预肺部感染肺部感染和和消化道出血消化道出血是患者死亡的重要原因是患者死亡的重要原因是否采取合治：

高作首综疗压氧为选是否采取合治：

高作首综疗压氧为选,神保、经营养护剂扩神保、经营养护剂扩血管物可以治症张药疗并发血管物可以治症张药疗并发,配合支持法营养疗配合支持法营养疗,可有效预可有效预防症的出并发现防症的出并发现16建议建议于老年人及有血管危因素的患者采用对脑险应于老年人及有血管危因素的患者采用对脑险应合治综疗合治综疗,且延治及住院并长疗时间且延治及住院并长疗时间有症的患者治对并发应积极疗有症的患者治对并发应积极疗加大保及血管的用脑护剂扩张药应加大保及血管的用脑护剂扩张药应免疫功能有缺陷的急性免疫功能有缺陷的急性COCO中毒患者更警惕应迟中毒患者更警惕应迟性病的生发脑发性病的生发脑发,加强免疫功能的治。

疗加强免疫功能的治。

疗17预后预后年：

年越大后越差龄龄预年：

年越大后越差龄龄预中毒程度：

中毒程度越深后越差预中毒程度：

中毒程度越深后越差预早期、足程的高有利于后疗