执业医师传染病性病.docx
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执业医师传染病性病
第15章：
传染病、性病（18分）
第一节总论
1、传染病是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病。
传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定是传染病。
2、传染病感染过程：
5种表现
（1）病原体被清除
（2）隐性感染（最重要）：
又称亚临床型感染，是最常见的类型。
指有些人感染了传染病并不表现出来。
它的特点就是机体仅引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。
（3）显性感染：
又称临床型感染，是五种过程中发生率最低的。
（4）病原携带者：
又叫病原携带状态，可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。
（5）潜伏性感染：
病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。
只有机体免疫功能下降时，才引起显性感染，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的区别点。
3、传染病流行的3个基本条件：
传染源、传播途径、人群易感性（易感人群）
（1）传染源：
是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。
可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。
（2）传播途径：
是病原体离开传染源到达易感人群的途径。
1）空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：
如非典，流感等。
2）水、食物等从消化道传播（粪口传播）：
霍乱（经水传播）、菌痢、甲肝、戊肝等。
3）与传染源直接接触面受感染的接触传染：
炭疽、钩端螺旋体病等。
4）通过节肢动物叮咬吸血（媒介昆虫）传播：
如乙脑、疟疾等。
5）输血注射：
乙肝、艾滋病。
6）母婴传播：
艾滋病。
（3）易感人群 对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。
4、管理传染源
甲类：
鼠疫、霍乱。
城镇在2小时之内上报，而农村最迟要在6小时之内上报。
E1-Tor细菌为埃尔托生物型霍乱孤菌。
乙类：
非典、禽流感、甲型H1N1流感、艾滋病、病肝、脊髓灰质炎、麻疹、流行性出血热、狂犬病、乙脑、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流脑、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
乙类共计26种。
城镇在6小时之内上报，而农村最迟要在12小时之内上报。
按甲类传染病处理：
非典、禽流感、甲型H1N1流感、脊髓灰质炎和炭疽中的肺炭疽。
丙类：
流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。
丙类共计11种。
24小时内报告。
突发公共卫生事件应在2小时内向所在地县级人民政府卫生行政主管部门报告。
5、切断传播途径，隔离的种类：
①严密隔离：
鼠疫、霍乱、狂犬病等。
②呼吸道隔离：
非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等。
③消化道隔离：
伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等。
④接触隔离：
破伤风、炭疽、梅毒、淋病等。
⑤昆虫隔离：
乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等。
⑥保护性隔离：
对抵抗力弱的易感者。
⑦血液-体液隔离：
乙肝、丙肝、AIDS、钩体病。
6、IgM首先出现，但持续时间不长（2个月左右），是近期感染的标志；
IgG随后出现，并持续较长时间，多提示过去感染；
IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体；
IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫。
7、病原学检查：
包括直接检查病原体、分离培养病原体、检测特异性抗原、检测特异性核酸等。
8、特异性抗体检测：
在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上是有重要意义。
9、流行病学特征
（1）散发：
发病率处于常年水平；
（2）流行：
发病率显著高于近年来的一般水平；
（3）大流行：
流行范围广，超出省界、国界或州界；
（4）暴发：
短时间、局限。
第二节常见疾病
病毒性肝炎
一、病原学及分型
1、乙型肝炎病毒（HBV）：
输血血制品传播最常见。
只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。
HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分：
包膜：
表面抗原（HbsAg）提示现症感染。
核心：
核心抗原（HbcAg）（在血液里查不到）、e抗原（HbeAg）、HBV-DNA及DNA多聚酶。
（1）抗-HBs：
一种保护性抗体。
阳性说明两种情况：
①曾经感染过乙肝，现在获得了抗体；②接种了疫苗，获得了抗体。
（2）HbcAg（核心抗原）：
存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到；低滴度抗-HBcIgG提示过去感染的标志，但高滴度则提示现症感染。
（3）HbeAg：
为HBV活动性复制和传染性的标志；抗-Hbe的出现标志HBV复制减少和传染性减低。
（4）HBVDNA：
是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。
大三阳（1、3、5）传染性比小三阳（1、4、5）强。
大三阳的3是e抗原。
在五项中e抗原（体现有复制有传染性）传染性最强。
第2项阳性其他阴性最好。
12345中属于保护性抗体的是抗-HBs。
HBsAb是双幅DNA双股环状。
2、丙型肝炎病毒（HCV）：
在血中检测到抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。
输血及血制品传播常见。
3、丁型肝炎病毒（HDV）：
是一种缺陷病毒，复制需要HBV参与。
抗-HDV也没有保护作用。
常与乙肝重叠或同时感染。
抗-HEVIgG可提示现症感染。
4、戊型肝炎病毒（HEV）：
隐性感染见于儿童，显性感染见于成人。
5、甲型肝炎病毒（HAV）：
主要是粪口传播、密切接触和输血感染，病人一般有黄疸。
在黄疸前期传染性强。
甲型肝炎传染性最强。
二、流行病学
1、传播途径：
甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播；乙、丙、丁肝通过血液、体液、母婴传播。
2、人群易感性：
儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。
三、临床表现
潜伏期：
甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。
记忆：
甲戊丙乙：
3、4、5、7。
甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。
1、急性黄疸型肝炎：
病程短于半年，黄疸前期：
传染性最强，主要是ALT升高，持续5-7天；黄疸期：
ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，持续2-6周；恢复期：
肝功能逐渐恢复正常，时间1-2个月。
2、重型肝炎（重肝、肝衰竭）
（1）急性重型肝炎：
起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度＜40%。
血总胆红素＞正常值10倍，可出现肝臭、肝肾综合征、扑翼样震颤、肝浊音界缩小、胆酶分离、血氨升高等。
胆酶分离：
重肝患者胆红素很高，转氨酶不一定高：
黄疸要命，转氨酶要钱→黄疸很重，转氨酶不高说明病情重；黄疸不重，即使转氨酶很高，说明病情较轻，可治好。
（2）亚急性重型肝炎：
起病15天-24周内出现精神、神经症状，凝血酶原时间（PTA）＜40%，也是判断预后的指标。
（3）慢性重型肝炎：
在慢性肝炎或肝硬化的基础上出现的重型肝炎。
比如乙肝30年，20天来出现黄疸、出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎。
四、诊断
主要看病毒性指标（HAV\HBV\HCV\HEV等等）。
有无黄疸：
看皮肤黄染，血清胆红素（TBIL）＞17.1umol/L就是提示有黄疸。
五、治疗
1、干扰素：
α干扰素用的最多。
用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。
2、核苷（酸）类似物：
最主要。
治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。
3、肝炎分型里没有重度一说，只有急性、亚急性、慢性、重型。
注意：
1、重型肝炎一定有神经系统的表现；
2、起病急为急性肝炎，排除亚急性；
3、甲肝里面非常重要的指标：
抗HAVIgG最大特点：
急性期阴性，恢复期转阳性。
六、预防
保护易感人群：
①主动免疫：
打疫苗，即抗原；②被动免疫：
在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌注正常人免疫球蛋白紧急预防。
HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白（HBIG）。
肾综合征出血热（流行性出血热）
肾综合征出血热是由汉坦RNA病毒引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：
发热、出血和急性肾损害。
一、流行病学：
传染源和中间宿主：
啮齿类动物（鼠）。
人不是主要的传染源。
二、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
1、原发性低血压休克：
病程的3-7天出现，是由于血浆外渗血容量不足引起（失血浆性）。
2、出血：
发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。
休克后出血与DIC有关。
三、临床表现（发热+出血+肾损伤）
三痛：
头痛、腰痛和眼眶痛
三红：
颜面、颈、胸部皮肤潮红
三点：
软腭、腋下、胸背部出血
诊断时不一定症状都全才能确诊。
2点就可确诊，一一对应（题眼）。
异型淋巴细胞→肾综合征出血热
三红三痛→肾综合征出血热
四、诊断
实验室检查：
血中出现异型淋巴细胞为出血热的特异表现。
确诊用血清特异抗体（IgM、IgG）检测或特异性抗原检测。
五、治疗：
对症治疗；治疗休克→补充血容量（首先的治疗方法），纠正酸中毒。
六、预防：
关键是防鼠灭鼠。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。
发病时间：
夏秋季（7、8、9）高发季节。
乙脑的传染源是猪，传播媒介是蚊子（三带喙库蚊）。
一、病原学：
乙脑病毒为RNA病毒，变质性炎。
基本病理改变为：
1、血管内皮细胞损害：
形成血管套，病变最轻的部位是脊髓。
2、神经细胞变性坏死，形成大小不等的筛状软化灶。
3、形成胶质结节。
二、临床表现
高热、意识障碍、夏秋季发病等，乙脑主要的死亡原因是：
呼吸衰竭。
一一对应（题眼）：
夏秋季发病+意识障碍+高热+抽搐=乙脑
这个病的季节性非常强，7、8、9月份发病，这一点很重要。
三、实验室检查
WBC：
一般在（10-20）*109/L，个别可到30*109/L。
特异性IgM抗体阳性可确诊。
五、诊断及确诊依据：
高热+意识障碍+夏秋季发病+特异性IgM抗体阳性=乙脑。
六、治疗原则：
高热→降温；脑水肿→脱水；中枢性呼衰→呼吸兴奋剂。
钩端螺旋体病
钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。
一一对应（题眼）：
腓肠肌疼痛（绝非腓肠肌痉挛）→钩体病
一、流行病学
传染源：
黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：
直接接触病原体，接触疫水或携带钩体的动物的尿液；人群易感性：
农民、渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。
二、临床表现
1、按临床表现不同分为5型：
单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）：
最常见。
肺出血型：
肺弥漫性出血型是无黄疸型钩体病常见死因。
黄疸出血型：
病程4-8天后出现黄疸、出血、肾损害。
肾衰竭型：
以黄疸出血型的肾损害最为突出。
脑膜脑炎型：
严重头痛、烦躁、颈顽抗；嗜睡、神志不清、瘫痪、昏迷。
2、流感伤寒型：
①发热；
②全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出；
③腓肠肌疼痛→钩体病；腓肠肌痉挛→霍乱；双侧腓肠肌压痛→吉兰-巴雷综合征/格林-巴利综合征/急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。
3、后发症：
（1）后发热：
无钩体血症，不需抗生素治疗。
（2）反应性脑膜炎：
后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。
（3）眼后发症：
葡萄膜炎、虹膜睫状体炎。
（4）闭塞性脑动脉炎：
脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。
部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。
多数患者l～2个月后恢复正常。
注意：
后发症没有肾功能衰竭，肾衰竭是它的分型。
三、辅助检查显凝试验特异性及敏感性较高。
四、治疗首选：
青霉素G
青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。
为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。
伤寒
伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性消化道传染病，主要病变为全身单核-巨噬细胞系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。
典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹和白细胞减少等。
主要并发症为肠出血和肠穿孔。
伤寒不产生外毒素，致病的是内毒素。
3大题眼：
玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大（出现3个可以确诊）→伤寒
血培养（确诊伤寒，白细胞正常或偏低）；肥达反应→提示伤寒。
首选药物：
喹诺酮。
诊断伤寒靠血培养。
一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低，考虑伤寒。
伤寒病人和带菌者都是传染源；水源污染是重要传播途径，常引起暴发流行；病后免疫力持久，少有第二次发病者；本病终年可见，夏秋季多。
一、肠道病变特点
伤寒好发于回肠下段，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。
二、临床表现病程2-4周排菌量最大。
主要通过粪口传播，潜伏期7-14天。
1、初期：
病程第1周，体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重。
2、极期：
病程2-3周，出现特征性临床表现。
（1）持续发热
（2）消化道症状
（3）心血管系统：
相对缓脉（体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。
（4）神经系统症状：
表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。
重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征，但随病情好转而恢复。
（5）肝脾大。
（6）玫瑰疹：
胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。
3、缓解期：
病程第4周。
4、恢复期：
病程第5周。
三、病情发展阶段中伤寒的特点：
1、再燃：
缓解期体温尚未降至正常又重新升高，持续5-7天后退热。
2、复发：
退热后1-3周临床症状再度出现。
四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义
1、血常规检查：
一般来说，细菌感染的病，白细胞都是升高的，但是伤寒病人白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。
2、血培养：
确诊最常用的诊断依据。
病程1-2周首选，次选骨髓培养。
3、肥达反应：
病程4-5周首选。
而病程3-4周首选粪便细菌培养。
①“O”抗体凝集价在≥1：
80，“H”抗体在≥1：
160有诊断意义；
②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值；
③若只有“O”抗体凝集价上升而“H”抗体不升高，可能为疾病早期；
④仅“H”抗体升高而“O”抗体不增高者，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。
（注：
一般题目里面出现了“肥达试验”，一般就是考的伤寒）
4.斑疹伤寒：
外斐反应阳性，OX19阳性。
5.斑疹伤寒传播途径：
流行性---人虱（人流多嘛，虱子就多了）
地方性---鼠蚤（地方上的老鼠跳蚤多）
六、诊断及确诊的依据
伤寒确诊有意义的是血培养；表情淡漠+玫瑰疹＝伤寒。
七、病原治疗首选三代喹诺酮类治疗，常用有诺氟沙星、左旋氧氟沙星、环丙沙星等；但有致畸作用，因此儿童和孕妇禁用，首选三代头孢：
头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢曲松。
细菌性痢疾（菌痢）
一、病原学
痢疾杆菌分四群：
A群志贺、B群福氏、C群鲍氏、D群宋内，我国最常见的是B群。
二、发病机制及主要病变部位
1、发病机制：
痢疾杆菌进入消化道，如机体免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜反应和固有层小血管循环障碍。
特异性表现：
溃疡表浅呈地图状。
2、主要病变部位：
乙状结肠和直肠。
三、临床表现
1、急性菌痢
（1）普通型：
起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重。
开始为稀便，迅速变为黏液脓血便（菌痢的特征性表现）。
（2）轻型
（3）中毒型：
好发于2-7岁儿童。
起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重而肠道症状比较轻。
根据临表分以下3型：
休克型：
有休克症状；脑型：
有脑的症状；混合型：
最凶险，死亡率最高。
注：
一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是看有没有与消化道有关。
2、慢性菌痢：
反复发作或迁延不愈2个月以上，其中迁延型最多见。
四、实验室检查大便培养出痢疾杆菌。
五、治疗：
首选喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。
霍乱:
甲类传染病
一、病原学
1、霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜和芽胞。
霍乱弧菌不侵入血流，能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）及血凝素。
但O139霍乱弧菌有荚膜，可进入血液引起菌血症。
2、传播途径：
患者和带菌者的粪便或排泄物，日常生活接触和苍蝇媒介。
二、临床表现
病程分三期：
1、泻吐期：
先泻后吐（肠炎是先吐后泻），剧烈腹泻突然起病，不伴腹痛，无里急后重，不恶心但伴喷射性呕吐，为胃内容物或米泔水样。
刚开始为稀便，而后变为水便（刚开始为稀便，而后变为脓血便，那是菌痢）。
2、脱水虚脱期：
由于严重脱水，双手呈“洗衣妇手”，由于低钠，可引起双侧腓肠肌痉挛。
3、反应期（恢复期）。
一一对应（题眼）先泻后吐，剧烈腹泻突然起病→霍乱
米泔水样大便（像机关枪似的）→霍乱
腓肠肌痉挛→霍乱
致病力是鞭毛和菌毛，不是荚膜和芽孢；霍乱肠毒素是霍乱的致病物质。
三、实验室检查：
粪便培养（用于确诊）；直接涂片时间短不能确诊。
1、动力试验和制动试验：
首选。
采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌为动力试验阳性。
可作为霍乱流行期间的快速检测方法。
2、真菌培养：
碱性蛋白胨水培养基；能提高霍乱弧菌检出率，有助于早期诊断。
四、治疗：
补液疗法：
早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗的关键。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀斑和脑膜刺激征。
一、病原学
我国流行菌株为A群，典型病理变化是蛛网膜下腔脓性渗出物堆积。
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。
儿童多见，流脑通过呼吸道传播（乙脑通过蚊虫叮咬传播，有明显的季节性）。
二、流行病学
传播途径是呼吸道，好发于冬春季（1、2、3月）。
患者1.2.3月份看病，有脑膜炎症状→流脑（呼吸道传播）。
患者7.8.9月份看病，有脑膜炎症状→乙脑（蚊虫传播）。
三、发病机制
1、败血症期：
血管内皮损害，血管壁炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血，可出现皮肤粘膜瘀点瘀斑。
2、脑膜炎期：
除高热和毒血症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征，脑脊髓膜化脓性炎症（脓液在蛛网膜与软脑膜之间），主要病变部位在蛛网膜。
典型病变：
蛛网膜内出现脓性分泌物。
四、临床表现
1、上呼吸道感染期（前驱期）。
2、败血症期：
重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑。
3、脑膜炎期：
在败血症的基础上出剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和明显脑膜刺激征，相比较乙脑意识障碍不明显。
4、恢复期。
五、诊断依据
皮肤粘膜瘀点瘀斑涂片可作早期诊断，阳性率可达80%左右；脑脊液检查确诊：
外观浑浊呈米汤样、脓样，糖氯明显减少，蛋白质含量升高。
不能通过季节性来确诊。
六、治疗
1、青霉素G（首选）。
2、在基础医院首选磺胺类。
3、出现脑疝用甘露醇脱水降压。
4、预防：
患者隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。
密切接触者应医学观察7天并预防用药（复方新诺明、利福平）。
疟疾
疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的一种传染病。
临床特点为间歇性寒战高热、继之出大汗而缓解，常有脾大与贫血。
一、病原学种类及在人体内发育过程
1、疟原虫的发育分两个阶段（红外期、红内期）。
2、两个宿主：
终末宿主是蚊子（中华按蚊），中间宿主是人。
3、蚊子叮咬人→疟原虫（子孢子）进入肝细胞发育（裂殖体）→肝细胞破裂→疟原虫（裂殖子）从肝细胞里出来→进入红细胞又在里面繁殖（裂殖子→小滋养体→大滋养体→裂殖体→裂殖子）→红细胞破裂（裂殖子及其代谢产物）→疟原虫进入血液→进入下一个循环。
疟原虫在肝细胞内就是肝内期（红外期），在红细胞内就是红内期。
疟疾发作的时候就是红细胞破裂---疟原虫进入血液的那个时期。
各种疟原虫在红细胞内发育，红细胞破裂入血的时间不一样，所以发作的时候不一样（间日疟和卵形疟为48个小时，三日疟原虫为72个小时，恶性疟原虫为36-48个小时）。
二、流行病学传播媒介：
主要是中华按蚊。
三、临床表现
寒战－高热－出汗－间歇期－寒战－高热－出汗－间歇期－循环下去。
四、实验室检查
1、由于红细胞被破坏，红细胞减少，出现贫血。
2、血涂片找疟原虫确诊，必须在寒战高热初期采血才能检出。
五、治疗
1、氯喹：
能杀灭红细胞内的疟原虫。
用于控制疟疾发作。
2、伯氨喹：
能杀灭肝内的疟原虫，用于防止传播和复发。
在疫区内的人预防用伯氨喹；非疫区的人要预防用乙胺嘧啶；到疫区出差用伯氨喹。
3、乙胺嘧啶：
能杀灭所有红细胞内外期疟原虫；用于疟疾的预防。
4、脑型疟疾和孕妇疟疾的治疗首选青蒿琥酯。
日本血吸虫病
日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在人体门静脉系统引起的寄生虫病，人主要通过接触含有血吸虫尾呦的疫水而感染。
人和牛、猪（湖沼地带）、鼠（山丘地区）是终末宿主，钉螺是唯一中间宿主。
一、病原学
虫卵引起的主要病变部位：
大肠壁（结肠）和肝脏。
寄生在人体门静脉-肠系膜静脉系统内。
二、临床表现
1.好发于夏秋季节，患者接触疫水后有一个皮炎表现（一般是捕鱼、游泳、打捞作业）。
症状有发热（间歇热）、腹痛腹泻、荨麻疹、嗜酸细胞增多、肝脾肿大。
2.晚期血吸虫病：
巨脾型（血吸虫侵入门脉系统）最常见，还有腹水型、结肠肉芽肿型、侏儒型。
3.人体常见异位损害在肺和脑。
三、实验室检查
1.通过粪便找血吸虫虫卵。
2.循环抗原检测具有高度的敏感性和特异性。
四、诊断：
疫水接触史+发热+腹痛腹泻+荨麻疹+肝脾肿大＝血吸虫病。
五、治疗：
首选吡喹酮；伤寒治疗是喹诺酮。
囊尾蚴病
一、病原学是猪带绦虫的幼虫。
二、流行病学
1、传染源：
猪带绦虫的患者为唯一传染源。
2、传源途径：
病人排出带虫卵的粪便--吃被带虫卵的粪便污染的食物（自体感染）。
题眼：
脑实质+癫痫+阿苯达唑
三、临床表现
分为以下几型：
1、脑囊尾蚴病：
（1）脑实质型即癫痫型：
最常见，以反复发作的癫痫起病为主要的临床表现。
（2）颅内压增高型（脑室型）：
第四脑室内囊尾蚴病可出现活瓣综合征。
（3）脑膜炎型：
又称软脑膜型。
（4）痴呆型。
（5）脊髓型。
2、眼囊尾蚴病。
3、皮下肌肉囊尾蚴病：
皮下有不痛不痒结节，与周围组织不粘连，从数个到数百个不等，躯干头四肢多见，分批出现，逐渐消失。
四、确诊依据：
脑囊尾蚴病首选CT检查，确诊用皮下结节病理活检。
五、治疗
1、首选药物：
阿苯达唑---脑囊尾蚴病首选，幼龄囊尾蚴无效，脑囊尾蚴严重者减量。
2、皮下肌肉囊尾蚴病（阿苯达唑无效时）首选：
吡喹酮。
3、眼囊尾蚴病、脑室活瓣型囊尾蚴病：
首选手术。
艾滋病
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病，主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4＋T淋巴细胞）。
艾滋病是RNA病毒感染所致。
一、病原学
主要感染CD4＋T淋巴细胞，也能感染单核-巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。
二、CD4＋T淋巴细胞受损的方式及表现
HIV进入人体后其外膜蛋白（gp120）与CD4＋T淋巴细胞膜融合。
三、临床表现
主要记住：
抗-HIV阳性，就是说明考你艾滋病。
HIV常见的机会性感染的种类和表现：
1、呼吸系统：
卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病最常见的机会感染和最主要的死亡原因；治疗：
复方新诺明。
2、胃肠系统：
卡氏肉瘤；白色念珠菌、疱疹病毒和巨细胞病毒引起的口腔炎、食管炎及溃疡。
3、神经系统：
可出现头痛、癫痫、进行性痴呆等。
4、皮肤黏膜受损：
表现为卡氏肉瘤、舌乳头状瘤的感染、外阴疱疹与尖锐湿疣。
5、眼部受损：
表现为巨细胞病毒视网膜炎、弓形虫视网膜炎。
六、治疗“鸡尾酒”疗法
1、抗病毒治疗：
只要外周血HIVR
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