临床药学专业内科期末重点.docx

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临床药学专业内科期末重点

呼吸系统疾病

急性上呼吸道感染临床表现

1，普通感冒：

鼻部卡他症状为主要表现；潜伏期1－3天，初期鼻痒／咽干，发展为鼻塞／流涕／咽痛／咳嗽，一般无发热；检查可见鼻咽部充血，有分泌物；呈自限性，病程4－10天。

可并发鼻窦炎／中耳炎／气管支气管炎／肾小球肾炎／心肌炎等等。

2，流行性感冒：

流感病毒引起，呼吸道传染病；潜伏期1－3天，急性起病，初期高热，全身症状重而局部症状轻；2－3天后体温下降而局部症状显著；检查可见急性病容，面颊潮红，结膜充血，咽部充血，肺部少有罗音；并发症以肺炎多见。

3，细菌性咽－扁桃体炎：

溶血性链球菌多见；急性起病，咽痛明显，畏寒，高热，体温39摄氏度以上；检查可见咽部明显充血，扁桃体充血肿大，表面有黄色点状渗出物，下颌下淋巴结肿大，肺部无异常。

肺炎分类

病因分类：

1，细菌性肺炎：

最常见，约占80％；（阳性球菌，阴性杆菌）2，病毒性肺炎：

sars冠状病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感病毒；3，其他病原体肺炎：

支原体，衣原体，真菌，立克次体，寄生虫等。

4，理化及过敏因素所致的肺炎：

放射线，化学物质，过敏原。

患病环境分类：

1，社区获得性肺炎（CAP）：

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。

主要致病菌：

肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，支原体，衣原体等。

首选抗生素治疗2，医院获得性肺炎（HAP）：

是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

主要发生于危重患者。

3，医疗保健相关性肺炎（HCAP）

出现下列一项或者以上者可诊断为重症肺炎：

1.意识障碍；

2.呼吸频率>=30次／分；

3.PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2（氧合指数）<300，需要机械通气；

4.动脉收缩压（SBP）<90mmHg；

5.并发感染性休克；

6.x线显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大>=50％；

7.少尿，尿量<20ml／小时或80ml／4小时，或并发急性肾衰需透析治疗。

不同类型的细菌性肺炎首选的药物;

3）肺炎链球菌：

首选青霉素G

4）葡萄球菌：

社区获得性----耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素

医院获得性----糖肽类抗生素万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁

5）革兰阴性杆菌：

a.流感嗜血杆菌---选择二三代头孢菌素或新大环内酯类、喹诺酮类、B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂

b.大肠埃希菌/克雷伯杆菌----二三代头孢菌素或氨曲南、B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂

c.铜绿假单胞菌---首先抗假单胞菌感染B-内酰胺类、氨基糖苷类及喹诺酮类

d.不动杆菌---首选碳青霉烯类

第四章支气管扩张症

1、支气管扩张：

是指慢性损伤引起局部支气管管壁平滑肌和弹性组织破坏所导致的支气管不可逆的异常扩张。

（常发生在直径大于2mm的中等支气管，可局限于一个肺段或肺叶，也可弥漫性分布，累及一侧肺或双侧肺的多个肺叶。

）

2、临床表现：

（填空）

症状：

①慢性咳嗽，咳脓性痰。

②反复咯血：

仅表现为咯血而无脓痰者称为“干性支气管扩张”

③反复发生支气管-肺感染。

体征：

反复咳浓痰患者肺部可闻及固定性湿啰音及干啰音，常有消瘦，发绀，杵状指（趾）。

病情进行性加重可出现肺纤维化、阻塞性肺气肿。

病程晚期可发生肺源性心脏病并出现相应体征。

3、治疗：

原则：

控制感染，保持引流通畅，必要时手术。

①控制感染：

经验性用药主要以覆盖流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌和厌氧菌为主。

（填空）

②祛除痰液

1）胸部物理治疗

2）粘液溶解剂

3）支气管扩张药

4）雾化吸入

③咯血的处理

④外科治疗

第六章肺结核

化疗原则：

（填空）

可以概括为早期、联合、适量、规律、全程，其中以联合和规则用药最为重要。

常用抗结核药物

异烟肼（INH）作用机制：

主要是抑制DNA的合成，并阻碍细菌细胞壁的合成。

用药提示：

大剂量应用INH时有可能并发周围神经炎，可用维生素B6每日300mg预防

COPD的主要诊断标准：

肺功能学的异常，只是当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，方可诊断COPD

COPD病因：

1.个体因素：

主要是遗传因素。

2.环境因素：

（1）吸烟是COPD的主要发病因素

（2）职业性粉尘和化学物质

（3）空气污染

（4）感染：

呼吸道感染（病毒，支原体和细菌感染）是COPD发病和急性加重的一个重要因素

临床表现：

COPD的临床表现根据病程发展的不同阶段和病情的严重程度有较大区别。

1．慢性支气管炎的表现慢性咳嗽咳痰是最早期的，初期咳嗽呈间歇性，咳少量粘液性痰，早晨较重。

少数病例咳嗽不伴咳痰。

也有少数病例虽然已有气流受限但无咳嗽咳痰症状。

合并感染时痰液增多，可呈脓性痰，肺脏听诊可闻干湿啰音。

部分患者可有哮鸣音。

2肺过度充气和阻塞性肺气肿的表现随病程进展，出现劳动力呼吸困难，并逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

严重的肺气肿患者胸廓前后径增大，呈桶状胸；叩诊呈过清音，心浊音界缩小；听诊呼吸音减低，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。

3慢性肺源性心脏病的表现

4全身性症状在较重患者中，可有体重下降，食欲减退，外周骨骼肌萎缩和功能障碍，精神抑郁和（或）焦虑等。

COPD急性加重期治疗：

1.抗菌药物当患者痰量增多并呈脓性痰时提示细菌感染，应用抗菌药物的疗效较好，如患者痰量不增多或非脓性痰，可能不必应用抗菌药物，而应仔细分析急性加重的原因，给予相应的治疗

2.支气管扩张剂

3.糖皮质激素

4.其他治疗有呼吸衰竭者可考虑呼吸兴奋剂，无创正压通气等治疗

P58-77

支气管哮喘发病机制：

气道炎症（气道炎症被认为是哮喘的本质）

哮喘的药物治疗：

1、控制药物：

具有抗炎作用

（1）、糖皮质激素：

（2）、LT调节剂：

（3）、色甘酸钠及尼多酸钠

（4）、茶碱

2、缓解药物：

主要是支气管扩张药

（1）、B2-肾上腺素能受体激动剂

（2）、抗胆碱药

（3）、茶碱类

慢性肺源性心脏病急性加重期治疗：

正性肌力药的应用指征：

第13章感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到良好疗效的右心衰竭；

第14章以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；

3）出现急性左心衰竭；

4）合并室上性快速心律失常。

低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜仅以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。

用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。

原发性支气管肺癌的病因分类

1）吸烟

2）职业致癌因子

3）空气污染

4）电离辐射

5）饮食与营养

肺癌的TNM分期

肺癌的TNM分期

1）原发肿瘤（T）

Tx:

：

原发肿瘤不能评价，或痰及支气管冲洗液发现癌细胞，但影像学或支气管镜检查阴性。

T0：

无原发肿瘤证据。

Tis：

原位癌。

T1：

肿瘤最大径《3.0cm，周围为肺或脏层胸膜所环绕，支气管镜下未见肿瘤超出叶支气管以上。

T2：

肿瘤最大径>3.0cm，或任何大小的肿瘤伴有以下之一者：

1.侵及脏层胸膜；2.累及主支气管，但距隆突>2.0cm；3.侵及肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺，也无胸腔积液。

T3：

任何大小的肿瘤侵及胸壁（包括邻近肋骨、膈肌、纵隔胸膜、壁层心包），或肿瘤距隆突不及2.0cm，或肿瘤伴全肺不张或阻塞性肺炎。

T3：

任何大小的肿瘤侵及心脏、大血管、气管、隆突、食管、椎体、或恶性胸腔积液，或原发肿瘤同一肺叶内出现单个或多个结节。

2）区域淋巴结（N）

Nx：

区域淋巴结不能评价。

N0：

无区域淋巴结转移的证据。

N1：

同侧支气管旁和（或）肺门淋巴结转移，包括肿瘤侵及该区域淋巴结。

N2：

同侧纵隔和（或）隆突下淋巴结转移。

N3：

转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结、同侧和（或）对侧锁骨上或斜角肌淋巴结。

1、远处转移（M）

Mx：

远处转移不能评价。

M0：

无远处转移的证据。

M1：

有远处转移，包括在不同肺叶出现单个或多个肿瘤结节。

气胸的分类1）闭合性气胸2）开放性气胸3）张力性气胸

睡眠呼吸暂停综合征：

（SAS）是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数AHI≥5次／小时以上。

呼吸衰竭的诊断标准：

PaO2＜60mmHg（8kPa）或伴有PaCO2＞50mmHg（6.65kPa）

呼吸衰竭的确诊主要靠：

动脉血气分析

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：

是由多种病因引起的临床危重症，以急性、进行性呼吸困难，顽固型低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征。

循环系统

119页左室（收缩性）心衰的诊断

根据有引起有心衰的原发病史，有不同程度的呼吸困难，卧位及体力活动时加重，有心率快、奔马律及原发心脏病的其他体征，胸片肺淤血症，心脏B超或心血池显示LVEF<50%（有类似表现的单纯左房衰时LVEFKE可正常）可诊断。

诊断有困难的病历可测定BNP、CI、PCWP以助诊断。

P123

利尿剂、ACEI（ARB）和β受体阻滞剂属慢性心衰的常规用药。

在心衰治疗中洋地黄药物已经下降为二线。

124页

临床表现：

1突发重度呼吸困难

2端坐呼吸

3脸色苍白，大汗淋漓，唇甲发绀，血压升高

4主要体征：

双肺布满干湿啰音，以湿啰音为主

治疗：

1体位

2镇静

3吸氧

4药物减负荷

（1）利尿

（2）硝普钠

（3）硝酸甘油

（4）酚妥拉明

5洋地黄累药物

6氨茶碱

7病情好转后的原发病治疗

P133

一、室性期前收缩心电图诊断要点：

1.提前出现的QRS-T波群，其前没有提前发生的P波；

2.QRS波宽大畸形，时限通常超过0.12秒；

3.继发性ST-T改变，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反；

4.室性期前收缩很少会干扰窦房结冲动的发放，故其后往往有一个完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内的前后两个窦性P波间期为窦性PP间期的两倍；

5.室性期前收缩是位于两个正常窦性搏动之间的室性期前收缩；

6.室性期前收缩的类型：

同一导联上，期前收缩的QRS波形态相同，与前面的窦性搏动之间的联律间期恒定，属于单源性室性期前收缩。

若室性期前收缩的QRS波形态不一，至少有两种以上的形态，而且同一导联上多个室性期前收缩的联律间期也互不相等，称为多源性室性期前收缩，发生原因是心室内存在2个或2个以上的异位起搏点。

室性期前收缩可孤立或规律出现。

二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；依此类推。

连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。

连续三个或以上室性期前收缩称为室性心动过速。

二、治疗室性期前收缩最有价值的抗心律失常药：

胺碘酮和β受体阻滞剂。

P126131

填空：

心脏传导系统分为窦房结、结间束、房室结、希氏束、左.右束支、浦肯野纤维等级部分

抗缓慢心律失常药常见有3类：

1、β肾上腺素受体激动药2、M胆碱受体阻断药3、非特异性兴奋、促进传导药

最常用的抗心律失常药是阿托品和异丙肾上腺素

预激综合症：

又称为W-P-W综合症。

（P137）

典型心电图表现为：

PR间期缩短，＜0.12秒；QRS波延长，＞0.10秒，QRS波起始粗钝，称为delta波

心房颤动、心房扑动、室上速伴预激时禁用洋地黄、维拉帕米米。

尖端扭转型室性心动过速：

QRS波尖端沿着一基线上下扭转，可伴有QT间期延长，称为尖端扭转型室性心动过速。

（P138）

心房扑动临床表现：

房颤发作情况可分为急性房颤和慢性房颤，后者又分为阵发性房颤、继续房颤、永久性房颤（P141）

胺碘酮：

可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少。

室上性和室性心律失常。

主要副作用：

低血压和心动过缓，尤其用于心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压。

含碘量高，长期应用主要副作用为甲状腺功能改变，应定期检查甲状腺功能。

（P143）

P147

合理应用抗心律失常药物应遵循以下原则：

1.病因治疗尤为重要

2.纠正血流动力学优先

3.明确心律失常的类型是治疗的基础

4.掌握各个抗心律失常药物的作用机制和作用特点，精确掌握用法和毒副作用

5.注意抗心律失常药物的致心律失常作用

6.避免过度使用或滥用抗心律失常药物

7.根据患者全身情况，实施个体化治疗方案

8.重视抗心律失常药物的药物相互作用

P160

降压药种类：

利尿药、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、钙拮抗剂

P170药物治疗

小题调脂药物主要有：

他汀类、贝特类、烟酸、胆酸螯合剂、其他（胆固醇肠道吸收抑制剂、不饱和脂酸）

P172页

一、急性冠脉综合症（ACS）：

包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。

共同的临床表现常为急性不稳定性胸痛，共同的病理基础均为不稳定性粥样斑块。

二、临床表现

1．症状以发作性胸痛、胸闷为主要的临床表现

（1）部位：

典型的为心前区或胸骨后，常放射之左肩右上肢尺侧（左侧）。

（2）性质：

典型的胸痛为压迫或紧缩性，也可有发闷、灼烧感。

心焦感。

（3）诱因：

体力劳动或情绪激动、寒冷、心动过速可能增加心脏做功激发心绞痛，休克。

吸烟等减少冠状动脉供血的情况亦可诱发。

（4）持续时间：

常<30分钟，一般在3—5分钟内渐消失。

硝酸甘油的缓解作用：

舌下含服硝酸甘油大多数在3—5分钟缓解。

2.体征非发作时可无异常体征。

发作时可见血压升高、心率增快、表情焦虑，严重者可有出汗或四肢冰冷。

心脏体征可有第三或第四心音奔马律、心尖部收缩期杂音等。

（173）

P179自己看

P178

不稳定型心绞痛（UA）的治疗：

1.一般处理卧床休息，床边24h心电监测，吸氧，剧烈疼痛者可给予吗啡5~10mg，皮下注射，或哌替啶25~50mg，肌内注射

2.制止疼痛发作硝酸酯类药物，通常用量要大，并且一般均需静脉维持治疗

3.抗凝联合抗血小板治疗抗凝常用肝素或低分子肝素，抗血小板常用阿司匹林联合噻氯匹定或氯吡格雷

4.强化调脂治疗以促使斑块稳定较大量的他汀类药物

5.经上述处理成缓解者7~10天后可进一步行冠脉造影，对于个别病情极端严重者，保守治疗效果不佳时，应行急诊冠脉造影，根据情况行介入治疗或外科手术治疗

P186自己看

P187-188

非ST段抬高的急性心肌梗死患者不宜溶栓治疗。

右心室心肌梗死治疗上不宜用利尿药。

硝酸酯类药物的特点：

不良反应：

眼压、颅内压增高，头痛，面部潮红，恶心，视力模糊，体位性低血压；

禁忌症：

青光眼，梗阻性心肌病，颅内压增高者。

硝酸甘油：

口服利用率低，有首过效应，主要含服和静脉给药。

严重肝肾功能损害者慎用。

硝酸异山梨酯：

口服利用率低，有首过效应，15～40分钟起效，受肝功能影响较大。

严重肝肾功能损害者慎用。

5-单硝酸异山梨酯：

是比较好的口服维持治疗药物，利用率80～90%，无首过效应，受肝功能影响小，肾功能受损者甚至不影响其排泄。

严重肝肾功能损害者可选用。

冠心病基础药物治疗的所谓AABC方案：

A：

aspirin：

阿司匹林（或氯吡格雷，噻氯匹定等抗血小板聚集药物）。

A：

ACEI（ARB）：

血管紧张素转移酶抑制剂（或血管紧张素受体拮抗剂）。

B：

beta-blocker：

β-受体阻滞剂：

预防心律失常，减轻心脏负荷等。

C：

cholesterollowing：

控制血脂水平（主要指他汀类药物治疗）。

P211

心脏压塞的表现：

颈静脉怒张，血压下降，奇脉。

奇脉：

是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失，呼气时复原的现象。

消化系统疾病

1.P218消化系统的分类，根据病例或者个论判断病种。

2.消化系统疾病首选内镜检查。

X线钡餐检查P220

3.胃食管反流病（GERD）：

是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、反酸、食管炎症及食管外组织损伤的一种疾病，包括反流性食管炎和非糜烂性反流病。

P222

4.胃食管反流病的临床表现：

1烧心2反流症状3胸痛4吞咽困难5胃肠胀气6食管以外的刺激症状7并发症P223

5.Barrett食管（BE）是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象。

P223

6.GERD的治疗原则是控制症状、促进食管粘膜炎症恢复、防治并发症和预防复发。

P224

7.Barrett食管治疗中，抑酸是治疗反流症状的主要药物，在抑酸药物中，PPI优于H2-RA，PPI使用时推荐应用大剂量。

P225

8.长期应用PPI治疗可能会导致血清维生素B12水平下降。

P225

9.食管癌最典型的临床表现：

进行性吞咽困难P226

10.胃炎分类：

1浅表性胃炎2萎缩性胃炎P231

11.慢性胃炎的用药提示：

如果慢性萎缩性胃炎胰体萎缩，胃酸、消化酶分泌减弱，可导致胃排空延迟，上腹胀满，治疗时以制酸为主，可使用促消化类药物合并恶性贫血者需终生注射维生素B12100微克肌注P232

12.消化性溃疡主要指胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）GU主要是防御修复因素减弱DU主要是侵袭因素增强P234

13.消化性溃疡症状主要特点：

慢性、周期性、节律性上腹痛

14.以大面积出血、急性穿孔为首发症状,称为无痛性溃疡P235

15.溃疡疼痛的特点是：

1.慢性经过2.周期性3.节律性P235

16.十二指肠球后溃疡的特点:

1.青壮年人多见2.症状与典型的DU相同，但疼痛更严重而顽固，夜间痛和背部放射痛更多见3.常发生在上曲段和降部上段，常与球部溃疡同时存在4.并发症发生率高，出血率比一般球部溃疡高约3倍5.溃疡以后壁多见，常为单发，直径多小于1cm。

P236

17.幽门管溃疡病理生理与DU相似。

P236

18.巨大溃疡指GU的直径>3.0cm,DU>2.0cm的溃疡。

P236

19.消化性溃疡的并发症：

1.上消化道出血2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变P236

第五章消化性溃疡

1胃泌素瘤：

特点是高胃泌素血症，高胃酸分泌和多发性、难治性消化性溃疡。

2药物治疗：

抑制胃酸临床常用药H2-RA与PPI

3常用PPI临床药理资料：

奥美拉唑、潘托拉唑、埃索美拉唑的区别（P240表格）

4.根除Hp推荐的治疗方案：

联合用药方案---以PPI为基础或以胶体铋为基础的两类方案

方案:

① PPI/RBC（标准剂量）+A（1.0）+C（0.5）Bid×7天

② PPI/RBC（标准剂量）+M（0.4）+C（0.5）Bid×7天

③PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+A（1.0）+C（0.5）Bid×7天

④PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M（0.4）+C（0.5）Bid×7天

A:

阿莫西林C克拉霉素B铋剂

5.给药方法:

1）H2-RA,餐后服用、晚上睡前服用2）奥美拉唑：

每日早晨吞服一次

6）促动力药：

如多潘立酮，莫沙必利等饭前半小时服用4）胶体铋剂；饭钱半小时和睡前服用，且服药前一小时至服药后半小时不应进食。

硫糖铝、甘珀酸等胃黏膜保护剂及抗胆碱药阿托品、溴丙胺太林、山莨菪碱等饭前半小时服用效果好。

硫糖铝如用片剂应咀嚼成糊状后用温水吞服。

5）抗酸剂及其复方制剂等在饭后1-1.5小时服用，睡前加服一次效果更佳。

第6章胃癌

1.转移途径：

1）直接蔓延扩散至相邻器官2）淋巴结转移是主要的转移途径，有时可转移至左锁骨上淋巴结称为Virchow结3）血行播散4）腹腔内移植

填空肠结核主要位于回盲部，溃疡性结肠炎病变部位见于直肠和结肠，Crohn病的病变主要见于回肠末端

第九章功能性胃肠病第二节肠易激综合征

药物治疗

解痉剂：

钙通道阻滞剂：

适用于腹泻型和便秘型患者

常用硝苯地平、匹维溴胺（阻滞平滑肌表面电位依赖性钙离子通道，缓解平滑肌

痉挛，抑制餐后结肠运动，缓解IBS患者的腹痛，腹泻，便秘，特别是交替出

现的腹泻和便秘症状）

第十章肝硬化

门脉高压征的临床表现

1、脾大

2、侧支循环的建立与开放

（1）食管和胃底静脉曲张，

（2）腹壁静脉曲张，（3）痔静脉曲张

3、腹水

并发症（大题）

2、上消化道出血

3、肝性脑病

4、感染自发性细菌性腹膜炎SBP

90%的自发性腹膜炎是由单一病原体引起，其中大肠杆菌为主

5、肝肾综合征

6、肝肺综合症

7、原发性肝癌

腹水的治疗

利尿剂利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药

主要使用螺内酯和呋塞米螺内酯60~100mg/d呋塞米40~60mg/d

螺内酯和呋塞米的计量比例为100mg：

40mg

用药提示第三代头孢菌素，可覆盖95%的菌群，包括三种主要菌种：

大肠埃希杆菌，肺

炎克雷伯杆菌和肺炎杆菌。

头孢噻肟是治疗SBP的首选药物

第十一章肝性脑病

1）主要临床特点是意识障碍，行为失常和昏迷

2）肝性脑病是肝功能衰竭的终末表现

3）肝性脑病的发病机制：

氨中毒学说

实验室检查：

动态观察血氨变化对诊断和治疗有价值

治疗：

消除诱因和对症治疗大多数肝性脑病都有明显的诱因，如：

上消化道出血，大量

放腹水，大量排钾利尿，便秘，尿毒症，高蛋白饮食，应用

镇静药及感染等

用药提示乳果糖口服剂量应视患者实际情况进行调节，一般以服用乳果糖后患者保持每日

2~3次软便为宜。

对于不能口服的患者可灌肠给药，以15%的乳果糖1000ml直

肠内灌注，持续约1小时

第15章胰腺炎第一节急性胰腺炎

主要病因：

1、胆道疾病2、大量饮酒和暴饮暴食

病理：

1）急性胰腺炎的病理变化一般可分为2型：

1、水肿型2、出血坏死性

2）临床上根据急性胰腺炎临床病情的严重程度，将其分为轻症和重症两种类型

3）重型急性胰腺炎患者起病后72小时内下列之一者成为爆发性胰腺炎：

肾衰竭，呼

吸衰竭，休克，凝血功能障碍，败血症，全身炎症反应综合症

实验室检查

淀粉酶测定仍是诊断急性胰腺炎最常用的实验室标准

诊断和鉴别诊断

完整诊断应该包括病因诊断，分级诊断和并发症诊断

治疗

抑制胰液分泌生长抑素及其类似物：

1、十四肽生长抑素施他宁

2、八肽生长抑素奥曲肽

用药提示

6）对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。

对于胆源性MAP，或SAP应常规使用抗生

素。

2）胰腺感染的致病菌主要为;革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。

3）抗生素的应用应遵循：

抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏

障三大原则。

推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药

第15章消化道出血

1.上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道出血。

2.上消化道出血病因：

全身疾病，包括消化道溃疡大出血、管静脉曲张破裂、急性胃粘膜病变、胃肿瘤、食管贲门粘膜撕裂综合征。

3.上消化道出血量估计：

通常粪便隐血阳性提示出量大于5ml/d；出现黑便提示出血量大于50-100ml；出现呕血症状提示出血量大于250-300ml。

4.急诊内镜检查是指出血24-48小时内进行的内镜检查，是首选诊断治疗方法。

5.紧急输血指征：

1）患者体位改变出现晕厥、血压下降和心率加快。

2）收缩压低于90mmHg（或较基础压下降25%）3）血红蛋白低于7g/L或血细胞比容低于25%。

大量输血时，应适当给葡萄糖酸钙，以防枸橼酸中毒。

一般输血2000ml，给10%葡萄糖醛酸10-20ml。

输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是最有价值的参考指标。